Код мкб почечная глюкозурия
По́чечная гликозури́я (по́чечная глюкозури́я, по́чечный диабе́т, „неви́нная“ глюкозури́я) — заболевание, развивающееся в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Тип наследования почечной глюкозурии аутосомно-доминантный[3]. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюко-аминовом диабете и так далее).
Патогенез[править | править код]
Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О гликозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г[3]. Почечная гликозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной гликозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной гликозурии может быть связано с[3]:
- уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);
- снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия[3]);
- снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;
- снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.
Считается, что существует особый тип почечной гликозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме)[3].
В ряде случаев доказано сосуществование почечной гликозурии и сахарного диабета[3]. Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции[3].
Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии[3].
Клиника[править | править код]
Клинические проявления заболевания (кроме наличия постоянной гликозурии) наблюдаются в очень тяжёлых случаях и обусловлены прежде всего значительными потерями сахара. Пациенты испытывают слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия, мочеизнурение) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. Дефицит углеводов приводит к задержке физического развития ребёнка и склонности к ацетонурии (особенно при голодании, лихорадочных состояниях). При более лёгких формах пациенты развиваются нормально. Признаков почечной недостаточности не выявляется[3].
Диагностика[править | править код]
Обязательным условием диагностики почечной гликозурии является идентификация глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов (положительные пробы на редуцирующие субстанции могут быть обусловлены присутствием в моче других сахаров[3]: фруктозы — при доброкачественной фруктозурии, галактозы — при галактоземии и других).
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Наличие у пациента жажды, полиурии, гликозурии может навести на мысль о вероятности сахарного диабета[3].
- Для исключения других тубулопатий, необходимо исследовать экскрецию фосфатов и аминокислот, показатели которых при изолированной почечной гликозурии не выходят за пределы нормы[3].
Лечение[править | править код]
Специального лечения почечной гликозурии в большинстве случаев не требуется[3].
Прогноз[править | править код]
Прогноз при почечной гликозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние пациентов обычно не нарушено[3].
См. также[править | править код]
- Тубулопатии
- Диабет
- Глюкозотолерантный тест
- Сахарный диабет
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268-276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
Ссылки[править | править код]
Источник
Патогенез
Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г[1]. Почечная глюкозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с[1]:
- уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);
- снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия[1]);
- снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;
- снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.
Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме)[1].
В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета[1]. Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции[1].
Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии[1].
Клиника
Клинические проявления заболевания (кроме наличия постоянной глюкозурии) наблюдаются в очень тяжёлых случаях и обусловлены прежде всего значительными потерями сахара. Пациенты испытывают слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия, мочеизнурение) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. Дефицит углеводов приводит к задержке физического развития ребёнка и склонности к ацетонурии (особенно при голодании, лихорадочных состояниях). При более лёгких формах пациенты развиваются нормально. Признаков почечной недостаточности не выявляется[1].
Диагностика
Обязательным условием диагностики почечной глюкозурии является идентификация глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов (положительные пробы на редуцирующие субстанции могут быть обусловлены присутствием в моче других сахаров[1]: фруктозы — при доброкачественной фруктозурии, галактозы — при глалактоземии и других).
Дифференциальная диагностика
- Наличие у пациента жажды, полиурии, глюкозурии может навести на мысль о вероятности сахарного диабета[1].
- Для исключения других тубулопатий, необходимо исследовать экскрецию фосфатов и аминокислот, показатели которых при изолированной почечной глюкозурии не выходят за пределы нормы[1].
Лечение
Специального лечения почечной глюкозурии в большинстве случаев не требуется[1].
Прогноз
Прогноз при почечной глюкозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние пациентов обычно не нарушено[1].
См. также
- Тубулопатии
- Диабет
- Глюкозотолерантный тест
- Сахарный диабет
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268-276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2
Ссылки
Категории:
- Заболевания по алфавиту
- Нефрология
Wikimedia Foundation.
2010.
Смотреть что такое «Почечная глюкозурия» в других словарях:
Глюкозурия — МКБ 10 R81.81. МКБ 9 791.5791.5 DiseasesDB 5323 … Википедия
глюкозурия ренальная — (g. renalis) см. Глюкозурия почечная … Большой медицинский словарь
глюкозурия почечная — (g. renalis; син. Г. ренальная) Г., обусловленная нарушением обратного всасывания глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах; наблюдается при почечном диабете, синдроме Лайтвуда Олбрайта и др … Большой медицинский словарь
Диабет — (от др. греч. διαβαίνω перехожу, пересекаю) производное греческого слова «диабайно», что значит «прохожу через что нибудь, сквозь», «протекаю»[1]. Античный врач Аретеус Каппадокийский (30…90 г. н. э.) наблюдал у пациентов полиурию, которую… … Википедия
МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Код E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
Тубулопати́и — (лат. tubulus трубочка + греч. pathos страдание, болезнь) группа патологических состояний, характеризующихся врожденным или приобретенным дефектом канальцевых функций почек (без существенных изменений клубочковой фильтрации) с нарушением обмена… … Медицинская энциклопедия
Тубулопатии — МКБ 10 N10.10. N16.16. Тубулопатии большая группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов. С … Википедия
Предиабет — МКБ 10 R73.073.0 МКБ 9 790.29790.29 MeSH … Википедия
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Глюкозурия — увеличение экскреции глюкозы с мочой.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Код по МКБ-10
R82 Другие отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи
Причины глюкозурии
Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.
Среди возможных причин почечных глюкозурии типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.
Выделяют три типа изолированной почечной глюкозурии.
- При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
- Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ близок к нормальному.
- Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.
Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.
При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.
Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного транспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.
Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.
[13], [14]
Причины глюкозурии
Характер глюкозурии | Причины |
Глюкозурия переполнения (при гипергликемии) | Сахарный диабет 1-го типа Сахарный диабет 2-го типа |
Ятрогенная | Лекарственные препараты (кортикостероиды) Инфузионные растворы (растворы декстрозы) Парентеральное питание |
Почечная | Тип А Тип В Тип О Синдром Фанкони Нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике (селективная мальабсорбция глюкозы и галактозы) Глюкозурия беременных |
Другие виды | Внутричерепная гипертензия Гиперкатаболические состояния (обширные ожоги) Дисфункции эндокринных желёз Сепсис Злокачественные опухоли |
Диагностика глюкозурии
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Лабораторная диагностика глюкозурии
Почечную глюкозурию диагностируют по наличию глюкозы в моче натощак при нормальном уровне гликемии. Почечное происхождение глюкозурии подтверждают обнаружением глюкозы не менее чем в трёх порциях мочи и отсутствием изменений в гликемическои кривой при проведении теста толерантности к глюкозе.
При почечной глюкозурии величина экскреции глюкозы с мочой варьирует от 500 мг/сут до 100 г/сут и более, у большинства пациентов она составляет 1-30 г/сут.
[30], [31], [32], [33]
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
У беременных проводится дифференциальная диагностика глюкозурии с сахарным диабетом беременных.
[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]
Лечение глюкозурии
Лечение почечной глюкозурии предусматривает подбор сбалансированного рациона, содержащего достаточное количество углеводов.
При полиурии для предупреждения потери калия рекомендуют употребление сухофруктов.
[42], [43], [44], [45], [46]
Источник