Код мкб персистенция фолликула

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Список литературы

Названия

 Название: Персистенция фолликула.

Персистенция фолликула

Описание

 Стойкость фолликула. Это гормональное нарушение менструального цикла, при котором нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция и поддерживается функционирование доминирующего фолликулярного образования. Он проявляется в виде опсоменореи, спаниоменореи, меноррагии, бесплодия, болей в нижней части живота. Поставлен диагноз: фолликулометрия, УЗИ органов малого таза, определение эстрогена, прогестерона, ФСГ, ЛГ, гистологическое исследование эндометрия. Основные схемы лечения включают назначение гормональных препаратов — прогестинов, комбинаций эстрогена с прогестинами, антиэстрогенных препаратов, аналогов ЛГ.

Дополнительные факты

 В норме фолликулогенез регулируется фолликулостимулирующими и лютеинизирующими гормонами из передней доли гипофиза. В первой фазе менструального цикла под влиянием ФСГ в ткани яичника формируется доминантный фолликул, во втором зрелом ооците под воздействием ЛГ он покидает яичник и попадает в маточную трубу. При недостаточной концентрации ЛГ (лютеотропин, лютропин) овуляции не происходит, зрелый фолликул продолжает функционировать, высвобождая эстроген в больших количествах. Клиническая картина расстройства, вызванного длительным сохранением фолликула в пременопаузальном периоде, была впервые описана в 1915 году немецким акушером-гинекологом Робертом Шредером. Позднее болезнь была названа геморрагической метропатией или болезнью Шредера. Впоследствии был выявлен вариант нарушения овуляции с кратковременной ритмической персистенцией фолликулярной ткани, что характерно для подростков и репродуктивных пациентов.

Персистенция фолликула

Причины

 Ключевым этиологическим фактором, вызывающим расстройство, является нарушение секреции лютеинизирующего гормона гипофизом. Гормональная недостаточность может возникнуть в любом звене гипофизарно-гипофизарной системы. Основными причинами изолированного торможения синтеза ЛГ при достаточном уровне эстрогенов, характерных для персистенции фолликулов, являются:
 • Заболевания гипоталамуса и гипофиза. Чаще всего гипоталамо-гипофизарная патология сопровождается нарушением секреции нескольких факторов выброса или тропических гормонов. Однако при некоторых опухолях гипофиза и гипоталамуса возможна другая патология головного мозга (менингит, энцефалит, инсульт, аутоиммунное повреждение и облучение), возможно изолированное подавление секреции лютеотропина.
 • Возрастные гормональные изменения. Формирование механизмов гуморальной регуляции в подростковом возрасте и после родов, их дисбаланс с менопаузой может сопровождаться несинхронной продукцией люлиберина (ГнРГ), ЛГ и ФСГ. Кроме того, на фоне инволютивной атрофии шишковидной железы выработка мелатонина снижается, что влияет на нормальную секрецию лютеинизирующего гормона.
 • Прием лекарств. Синтез ЛГ может нарушаться при приеме препаратов, влияющих на гипофиз — прогестины, антагонисты гормонов, сердечные гликозиды, фенотиазины. Временная гормональная недостаточность с ингибированием секреции лютеотропина возникает после воздействия высоких доз эстрогенов, которые входят в состав отдельных лекарств или комбинированных оральных контрацептивов.
 • Стрессовые нагрузки. При длительной тяжелой работе, постоянных эмоциональных переживаниях уровень АКТГ увеличивается. Под влиянием адренокортикотропина секреция лютропина снижается. Из-за высокого потребления энергии во время стресса нарушается секреция ГнРГ, необходимая для синтеза ЛГ. Тот же механизм лежит в основе отсутствия овуляции при нервной анорексии и отсутствия спортивных менструаций.

Патогенез

 Основой персистенции фолликула является отсутствие лютеиновой фазы менструального цикла. Из-за недостаточной концентрации лютеинизирующего гормона в яичнике остается зрелая яйцеклетка, других физиологических изменений в фолликулярной ткани не происходит, сохраняется активная секреция эстрогена с недостаточным уровнем прогестерона. На фоне абсолютного гиперэстрогенизма в слизистом слое матки пролиферативные процессы продолжаются. Развивается гиперплазия эндометрия, которая не подвергается секреторной трансформации. При значительном росте внутреннего слоя матки нарушается трофика клеток, начинаются тромбоз кровеносных сосудов, некроз и шелушение. Как правило, эндометрий отторгается в отдельных срезах, что может привести к длительному обильному кровотечению.

Классификация

 Критерием систематизации клинических вариантов фолликулярной персистенции является период, в течение которого поддерживается гормональная активность фолликулярной ткани. Этот подход учитывает особенности этиопатогенеза возможных вариантов заболевания. Имея это в виду, специалисты в области гинекологии определили две основные формы расстройства:
 • кратковременная ритмическая стойкость. Это может произойти в любом возрасте, под влиянием факторов, вызывающих дисбаланс в секреции ГнРГ, ЛГ, ФСГ (заболевания, стресс, стресс, прием лекарств). Зрелый фолликул работает активно в течение 20-40 дней, после чего начинается маточное кровотечение по менструальному типу.
 • длительное постоянство (болезнь Шредера). Обычно он развивается в предменопаузе на фоне непроизвольных изменений гуморальной регуляции репродуктивной функции, в основном циркадных нарушений, обусловленных возрастной атрофией шишковидной железы. Длительная персистенция заканчивается фолликулярной атрезией и сильным кровотечением.

Симптомы

 Основным проявлением расстройства является ановуляторное дисфункциональное маточное кровотечение. Метроррагии нерегулярные. Межменструальный период превышает 35 дней, часто достигает 6-8 недель и более. В крайних случаях менструальные кровотечения возникают 2-4 раза в год. При кратковременной персистенции фолликулов интенсивность кровянистых выделений может не отличаться от обычной менструации, при длительном кровотечении, тяжелом, длительном (более 7 дней). Женщины репродуктивного возраста жалуются на бесплодие. Некоторые пациенты испытывают тянущие боли справа или слева в нижней части живота.
 Нарушения менструального цикла.

Возможные осложнения

 Накопление секрета в полости давнего доминантного фолликула может привести к образованию, прогрессированию и разрыву кисты яичника. В некоторых случаях кистозные образования достигают 5 см в диаметре и сопровождаются стойким болевым синдромом. На фоне обильной метроррагии часто возникает вторичная железодефицитная анемия. Постоянная персистенция фолликулов сопровождается значительным гиперэстрогенизмом, который вызывает злокачественную дегенерацию эндометрия, развитие эндометриоза, дисплазию шейки матки, миому матки, фиброзную кистозную мастопатию и рак молочной железы.

Диагностика

 Пациентам с жалобами на нарушения менструального цикла, постоянными задержками менструации и невозможностью забеременеть назначается обследование для исключения персистенции фолликулов. Поскольку симптомы заболевания не являются патогномоничными и могут наблюдаться при других гинекологических заболеваниях, рекомендуются методы диагностики, позволяющие выявить доминирующий неовуляторный фолликул и характерные гормональные изменения:
 • Мониторинг фолликулогенеза. Фолликулометрия является золотым стандартом в диагностике персистенции фолликулов. Почти до начала менструальных выделений в яичнике остаются один или несколько доминантных фолликулов размером 18-24 мм или более. Признаков овуляции нет — желтое тело не развивается, свободной жидкости в ретроваскулярном пространстве нет.
 • Определение уровня половых гормонов. Лютеиновая фаза яичникового цикла отсутствует: постоянно поддерживается высокая концентрация эстрадиола, уровень прогестерона в крови не увеличивается во второй половине менструального цикла, а уровень преганандиола в моче снижается. Уровень ФСГ повышен, лютеинизирующий гормон уменьшен, секреция гонадотропинов нерегулярна.
 • УЗИ органов малого таза. Ультразвуковое исследование показывает изменения, характерные для гиперэстрогении: эндометрий гиперпластический, матка увеличена. Незначительная кистозная дегенерация яичниковой ткани отмечается у пациентов с ритмической персистенцией. При болезни Шредера возможна дегенерация поликистозных яичников с увеличением размера.
 • Гистологическое исследование биопсии эндометрия. Биологический материал, полученный с помощью гистероскопии или диагностического выскабливания матки, обнаруживает признаки чрезмерной пролиферации, различных типов гиперплазии эндометрия — железисто-кистозных, аденоматозных, полипозных, атипичных. Возможна дисплазия слизистой оболочки.
 В качестве дополнительного метода показана кольпоскопия с выявлением гиперэстрогенных изменений в шейке матки — гипертрофия с гиперплазией, псевдоэрозия, эндоцервицит, цервицит, лейкоплакия, дисплазия. Общий анализ крови обычно приводит к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Фолликулярная персистенция отличается от беременности, ранней менопаузы и других причин ановуляции и дисфункциональных маточных кровотечений — адреногенитального синдрома, поликистозных яичников, дисфункции яичников с оофоритом, аднекситом, опухолями ткани яичника и т. Д.

Лечение

 Пациентам показана консервативная терапия с гормональной коррекцией расстройства. Основными целями лечения являются восстановление нормального менструального цикла, фертильности и предотвращение возможных осложнений от дисбаланса половых гормонов, особенно гиперэстрогении. Для устранения персистенции фолликулов наиболее эффективными являются:
 • Комбинированные оральные контрацептивы. Назначение современных эстроген-прогестагенных препаратов восстанавливает нормальное циклическое содержание половых гормонов в крови при отсутствии овуляции. После отмены КОК возможна быстрая нормализация менструального цикла. Прогестины блокируют чрезмерную пролиферацию и гарантируют нормальную секреторную трансформацию эндометрия, снижая риск канцерогенеза гиперэстрогена. Гестагенная терапия проводится при обнаружении гиперпролиферативных процессов в слизистой оболочке матки.
 • Циклическая эстроген-прогестагенная терапия. Прием монопрепаратов по схеме физиологического менструального цикла позволяет более точно контролировать уровень половых гормонов. Принцип действия такой гормональной терапии аналогичен применению КОК, но отличается большей вариабельностью.
 • Циклическая терапия хронического гепатита С и прогестинов. Служит альтернативой эстроген-прогестагенным схемам с высокой эстрогенной насыщенностью организма. Аналоги хорионического гонадотропина оказывают лютеинизирующее действие, могут стимулировать овуляцию, а прогестины трансформируют эндометрий. Влияет на ключевое патогенное звено заболевания — нарушение гипоталамо-гипофизарного обмена. Особенно эффективен при гиперэстрогении. Преимущество агонистов ГнРГ заключается в селективности действия в зависимости от уровня эстрогена.
 • Аналоги лютеинизирующего гормона. Восполнить недостаток лютропина в организме, стимулировать овуляцию и поддержать развитие желтого тела. Учитывая возможное увеличение секреции фолликулов с сохранением, они используются с осторожностью под контролем уровня гормонов.
 Симптоматическое лечение обычно включает в себя использование противоанемических средств, лекарств и хирургического гемостаза при сильных кровотечениях (использование маточных средств, антигеморрагических и гемостатических средств, монофазных КОК, диагностики и выскабливания полости матки). Медикаментозная терапия дополняется диетической коррекцией с увеличением количества белков, витаминов, микроэлементов, витаминотерапии и адаптогенов. Назначаются физиотерапевтические процедуры: электрофорез с сульфатами меди и цинка, гальванизация шейки матки, эндоназальный электрофорез с витамином В1 и новокаином, ультразвуковое лечение матки, лазеротерапия, гинекологический массаж.

Список литературы

 1. Руководство по гинекологии/ под ред. Айламазяна Э. К. – 2012.
 2. Практическая гинекология: Руководство для врачей/ Лихачев В. К. — 2007.
 3. Тактика ведения и принципы гормональной терапии больных с нарушениями менструальной функции перименопаузального возраста: Автореферат диссертации/ Алексанян С. Г. – 2008.

Источник