Код мкб печеночная недостаточность
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
K72,1 Хроническая печеночная недостаточность.
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
Синонимы диагноза
Хроническая печеночная недостаточность, печеночная недостаточность хроническая, хроническая печеночная энцефалопатия.
Описание
Хроническая печеночная недостаточность — это патологическое состояние организма, патогенез которого составляют нарушения обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточности присоединяются связанные с асцитом и портальной гипертензией нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.
Симптомы
— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии, общей слабости, упадка сил, приступы сильной слабости.
— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38 °С реде выше, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз). Не исключено истинное септическое состояние, бронхиальная астмактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бронхиальная астмактериемия;
— синдром желтухи — массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи;
— синдром эндокринный расстройств: снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Так же образование и быстрое увеличение телеангио-эктазий, пальмарной эритемы (печеночные ладони), «феномен белых ногтей»;
— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ имеет место диффузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, кгипотензии; отечно-асцитичес-кий синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;
— специфический печеночный запах изо рта, а затем и от тела, связанный с выделением метилмеркаптана из-за нарушения процессов деметилирования;
— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потребления имеющихся факторов свертывания, приводящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения. Частые кровотечения (носовые, из желудочно-кишечного тракта с черным калом).
— дезориентация (потеря в пространстве и во времени, человек не понимает, где находится), возможны потери сознания;;
— отеки лица и голеней, асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
— нарушения речи;
Причины
Хроническая печеночная недостаточность (хпечн) возникает при прогрессировашш хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. Д,).
Патогенез
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным.
Развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).
Нарушение многообразных функций печени сопровождается различными патологическими процессами. Это можетбытьтоксическое поражение головного мозга и общая интоксикация в связи со снижением антитоксической функции печени, массивный некроз с поступлением в кровь большого количества гистамя-ноподобных веществ и накоплением избытка аминокислот и их «осколков». Нужно учитывать нарушение обмена белков, развитие тяжелого метаболического ацидоза, накопление продуктов распада белка с существенным ростом аминоазота, изменением метаболизма мочевины, снижение синтеза протромбина и других прокоагулянтов. В механизмах развития печеночной недостаточности называют нарушения пищеварения, связанные с заменой процессов брожения в толстой кишке процессами гниения, в результате чего образуется большое количество пугресцина, кадаверина, индола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушенной функции печени не обезвреживаются, а попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Лечение
В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35—50 г в сутки; при прекоме и коме белок полностью исключается, питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20%раствора глюкозы.
Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации и азотемии.
С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.
Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь), подавляющий кишечную микрофлору, и лактулоза (порталак), которая снижает рН кишечного содержимого, тормозит образование аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшает всасывание его и других токсических продуктов. Лактулозу принимают по 30—40 г каждые 4 ч до легкого послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.
Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака в кровь применяют глутаминовую кислоту, орницетол, которому отдается предпочтение. Орницетол (а-кетоглюконат орнитина) связывает аммиак, назначается до 15-20 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.
С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкостипод контролем диуреза.
Проводится коррекция гипокалиемии. Глюкокортикоиды при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени противопоказаны в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв с кровотечениями).
В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Печеночная недостаточность.
Печеночная недостаточность
Описание
Это патологическое состояние, характеризующееся нарушениями различных видов обмена веществ в организме и интоксикацией продуктами белкового метаболизма вследствие недостаточности функции печени.
Симптомы
По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Первая наблюдается в основном при остром гепатите, подострой дистрофии печени, а также при некоторых отравлениях, например фосфорорганическими веществами. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно у больных с хроническим гепатитом, циррозом печени. Она медленно прогрессирует и, достигнув высоких степеней тяжести, как и острая, может привести к развитию печеночной комы.
Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре. При эндогенной печеночной недостаточности назначают постельный режим, рациональную диету (высококалорийную с повышенным содержанием углеводов), витамины. При экзогенной печеночной недостаточности необходимо предупреждение развития кишечной аутоинтоксикации (ограничение белка в рационе, высокие промывания кишечника, назначение антибиотиков широкого спектра действия и ). Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости ) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.
Вялость. Гипогликемия. Гипокалиемия. Жажда. Истощение. Кашицеобразный стул. Клонические судороги. Лейкоцитоз. Ломота в мышцах. Миоклония. Нейтрофилез. Низкая температура тела. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потливость. Рвота. Судороги. Тонические судороги. Тремор. Холодный пот. Эмоциональная лабильность.
Печеночная недостаточность
Причины
Эндогенная печеночная недостаточность развивается вследствие дистрофии или некроза клеток печени и наблюдается, например, при гепатитах, гепатозах, циррозе печени и Клинически она характеризуется снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и ), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит и Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови, отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и.
Под экзогенной печеночной недостаточностью понимают процесс интоксикации продуктами метаболизма (аммиаком, фенолом и ) и микробными токсинами, всасывающимися в кишечнике и попадающими из воротной вены в общий кровоток, минуя печень, вследствие портальной гипертензии (например, при тромбозе воротной вены). При этом изменения клеток печени могут быть минимальными. Экзогенная печеночная недостаточность проявляется периодически возникающими психическими расстройствами (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, бессонница по ночам и сонливость днем, в дальнейшем нарушается сознание) и неврологическими симптомами — параплегией, дизартрией, хореоатетоидными движениями и Эти расстройства носят преходящий характер, обычно они полностью или частично обратимы. Одновременно развиваются клинические симптомы портальной гипертензии. Биохимические изменения (повышение содержания в крови аммиака, фенолов и ) связаны с поступлением крови воротной вены в общий кровоток через коллатерали, минуя печень.
Лечение
Больной подлежит немедленной госпитализации (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях — в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: K72.9
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K70-K77 Болезни печени / K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Печеночная недостаточность
Метаболическая недостаточность печени различной степени выраженности с комплексом нарушений обмена веществ и поражением мозга. Выделяют острую (фульминантную) и хроническую печеночную недостаточность.
Многообразие функций печени и их раздельное нарушение требуют при определении состояния «печеночная недостаточность» уточнять комплекс пораженных функций. На основании этого синдром недостаточности делят на несколько форм:
1. Печеночно — клеточная желтуха
В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь (регургитация) после его конъюгации и нарушение захвата свободного билирубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за расстройств в самих гепатоцитах. При печеночно-клеточной желтухе нет изменений в обмене липидов (при холестазе есть).
2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции печени
В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме. Происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
3. Геморрагический диатез
В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
Печеночная недостаточность зачастую сопровождается нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином «субтотальная печеночная недостаточность».
Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к формированию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозного состояния.
Этиология и патогенез[править]
Большинство авторов выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной.
1. Эндогенная, при которой ведущая роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).
2. Экзогенная (портокавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Образуется при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через портокавальные шунты в общий кровоток.
Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии:
I стадия — эмоционально-психических расстройств;
II стадия — неврологических расстройств с нарушением сознания;
III стадия — отсутствия сознания (комы).
Патогенез печеночной энцефалопатии обусловлен нарушением обезвреживающей функции печени и воздействием токсических веществ на центральную нервную систему (ЦНС). Основное значение имеет токсическое действие аммиака. Церебротоксическое действие аммиака и других веществ значительно усиливается в связи с нарушением кислотно-щелочного состава (КЩС) и перераспределением электролитов.
Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основе понимания важнейшей роли печени в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.
В последнее время накопилось достаточно данных, раскрывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результаты исследований в основном сводятся к следующим трем наиболее распространенным в настоящее время концепциям (их авторы пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений при печеночной коме).
1. Теория ложных мозговых переносчиков.
2. Теория сниженного энергометаболизма.
3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
Согласно первой теории, в качестве ложных мозговых переносчиков выступают: биогенные амины — октопомин, бета-фенилэтиамин; некоторые низкомолекулярные жирные кислоты — масляная, валериановая, капроновая; аминокислоты — фенилаланин, триптофан. Указанные соединения при печеночной коме, вероятно, аккумулируются в центральной нервной системе, вытесняя нормальные медиаторы, блокируя генерацию и проведение нервных импульсов.
Согласно второй теории, при печеночной коме уменьшается потребление кислорода клетками головного мозга и в итоге снижается образование АТФ. Кроме того, отмечается повышение активности ферментов класса АТФаз. Также имеет место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, в еще большей степени усугубляющее энергодефицит. Такой эффект дают аммиак и -кетоглутаровая кислота.
Третья теория основывается на действии церебротоксинов на трасмембанный потенциал нервных клеток путем изменения активности натрий-калиевой АТФазы, что может привести к входу внутрь клетки избытка натрия и калия.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина печеночной энцефалопатии может варьировать в широких пределах — от неврозоподобных проявлений до признаков диффузного деструктивного процесса в головном мозге, ведущего к мультифокальной очаговой неврологической симптоматике с изменением высших психических функций. Больные обычно жалуются на общую слабость, диффузную тупую головную боль, тошноту, головокружение, нарушения сна, повышенную утомляемость, снижение внимания, памяти. У них постепенно сужается круг интересов, возможны судорожные состояния.
Выделяют четыре стадии печёночной энцефалопатии:
0 — Нарушений и изменений сознания нет, интеллектуальные и поведенческие функции сохранены;
I — Нарушение ритма сна: возможны бессонница или, наоборот, гиперсомния (также патологическая сонливость днём и бессонница ночью), снижение внимания, концентрации, тревожность или эйфория, раздражительность;
II — Неадекватное поведение, заторможённость, смазанная речь, астериксис;
III — Дезориентация в пространстве и времени, гиперрефлексия, патологические рефлексы, сопор;
IV — Отсутствие сознания и реакции даже на сильные раздражители, кома.
По мере развития клинической картины иногда возникает психомоторное возбуждение, при этом возможны зрительные галлюцинации, но больные не покидают постели. Характерны апатия, абулия, сужение круга интересов. Важным признаком тяжелой патологии печени является изменение дыхания, в таких случаях характерна гипервентиляция в связи с респираторным и метаболическим алкалозом. Ареактивность больных со временем нарастает, появляются признаки речевого акинеза, порхающий тремор (астериксис), замедление электрической активности на ЭЭГ. Есть вероятность развития сопора или комы. Могут быть и очаговые неврологические симптомы: нистагм, судороги взора, зрачки обычно узкие, но на свет реагируют, часто возникают порхающий тремор, двусторонние паратонии. Возможны общие судорожные пароксизмы. Окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы остаются сохранны.
Во время печеночной комы могут быть повышение мышечного тонуса, разгибательные стопные патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.), утрата зрачковых реакций, угнетение дыхания. Обычно выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз, высокий уровень аммиака в крови, в ЦСЖ повышена концентрация глутамина.
Хроническая гепатоцеребральная дегенерация проявляется признаками общей интоксикации, дизартрией, мозжечковой атаксией, тремором по типу астериксиса, хореоатетозом, спастическим нижним парапарезом, деменцией. Часто сочетается с повторными приступами печеночной энцефалопатии.
Печеночная недостаточность неуточненная: Диагностика[править]
Диагностика печёночной энцефалопатии (ПЭ)
1. анамнез;
2. биохимический анализ крови: специфичным является повышение концентрации аммиака в крови;
3. электроэнцефалограмма;
4. магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга;
5. выполнение психомоторных тестов (тест линий и связи чисел).
Дифференциальный диагноз[править]
Печеночная недостаточность неуточненная: Лечение[править]
Лечение печеночной энцефалопатии должно включать диетические мероприятия (исключение животных белков), коррекцию нарушений гидроионного обмена и КЩС, улучшение печеночного кровотока, применение гипоаммониемических ЛС. Последние подразделяются на снижающие поступление аммиака в кровь из кишечника (лактулоза) и усиливающие утилизацию аммиака в организме (орнитин-аспартат).
Средства с осмотическим действием
— Лактулоза
При печеночной энцефалопатии она подавляет активность протеолитических и увеличивает число ацидофильных бактерий; последние утилизируют аммиак и другие азотсодержащие токсические вещества, используя их в процессах белкового синтеза. Кроме того, установлено облегчение диффузии аммиака из кровеносных сосудов слизистой оболочки в просвет толстой кишки.
Алифатические аминокислоты
— Орнитин-аспартат
Снижает повышенный уровень аммиака в крови и в спинно-мозговой жидкости при нарушении дезинтоксикационной функции печени (гипоаммониемическое действие).
На первом этапе тяжелой печеночной энцефалопатии орнитин-аспартат назначают в виде медленной внутривенной инфузии в дозе 20-40 г/сут, при этом скорость введения не должна превышать 5 г/час. На втором этапе лечения, при уменьшении степени энцефалопатии, используют пероральную форму ЛС в средней дозе 18 г/сут, разделенной на три приема.
Клиническая эффективность колеблется от 40% при тяжелых формах печеночной энцефалопатии до 70-90% при легких. Вероятность достижения клинического эффекта повышается при совместном назначении с лактулозой.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс] : учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970416365.html
«Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Сompendium [Электронный ресурс] / Ивашкин Т.В., Лапина Т.Л. и др. ; Под общ. ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной — М. : Литтерра, 2006. — (Рациональная фармакотерапия: Compendium).» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN5982160415.html
Неотложная помощь в терапии и кардиологии [Электронный ресурс] / Под ред. Ю.И. Гринштейна — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970411629.html
Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Адеметионин
- Гидрокортизон
- Дексаметазон
- Лигнин гидролизный
- Маннитол
- Фуросемид
Источник