Код мкб отек мозга
Рубрика МКБ-10: G93.6
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга
Определение и общие сведения[править]
Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.
Этиология и патогенез[править]
В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:
• Вазогенный отек
Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.
• Цитотоксический отек
Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека — нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека — ишемия ткани мозга.
• Осмотический отек
Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.
• Интерстициальный отек
Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.
В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа — это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже — вазогенный.
Клинические проявления[править]
Отек мозга: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Отек мозга: Лечение[править]
Коррекция внутричерепной гипертензии — одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.
Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.
• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости — временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.
• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.
• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии — увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.
• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация — один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом — обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии — пропофол, опиоиды и бензодиазепины.
• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).
• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов — наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола — сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.
• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.
• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия — один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание — очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).
• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.
В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Нейрореаниматология [Электронный ресурс] : практическое руководство / В. В. Крылов [и др.]. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Библиотека врача-специа листа»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Азаметония бромид
- Дексаметазон
- Маннитол
- Метилпреднизолон
- Преднизолон
- Трометамол
- Фуросемид
Источник
Код | Название |
---|---|
S06.10 | Травматический отекголовногомозга без открытой внутричерепной раны |
S06.11 | Травматический отекголовногомозга с открытой внутричерепной раной |
A06.6 | Амебный абсцесс головногомозга (G07*) |
C70.0 | Злокачественное новообразование оболочек головногомозга |
C71.8 | Злокачественное новообразование головногомозга, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций |
C71.9 | Злокачественное новообразование головногомозга неуточненной локализации |
C72.8 | Злокачественное новообразование головногомозга и других отделов центральной нервной системы, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций |
C79.3 | Вторичное злокачественное новообразование головногомозга и мозговых оболочек |
D32.0 | Доброкачественное новообразование оболочек головногомозга |
D33.0 | Доброкачественное новообразование головногомозга над мозговым наметом |
D33.1 | Доброкачественное новообразование головногомозга под мозговым наметом |
D33.2 | Доброкачественное новообразование головногомозга неуточненное |
D42.0 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера оболочек головногомозга |
D43.0 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга над мозговым наметом |
D43.1 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга под мозговым наметом |
D43.2 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга неуточненное |
F06.8 | Другие уточненные психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головногомозга или соматической болезнью |
F06.9 | Психическое расстройство, обусловленное повреждением и дисфункцией головногомозга или соматической болезнью, неуточненное |
F07.8 | Другие органические расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, травмой и дисфункцией головногомозга |
F07.9 | Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головногомозга, неуточненное |
G31.0 | Ограниченная атрофия головногомозга |
G31.1 | Сенильная дегенерация головногомозга, не классифицированная в других рубриках |
G46.8 | Другие сосудистые синдромы головногомозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67+) |
G93.1 | Аноксическое поражение головногомозга, не классифицированное в других рубриках |
G93.5 | Сдавление головногомозга |
G93.6 | Отекмозга |
G93.8 | Другие уточненные поражения головногомозга |
G93.9 | Поражение головногомозга неуточненное |
G94.8 | Другие уточненные поражения головногомозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
G96.1 | Поражения оболочек головногомозга, не классифицированные в других рубриках |
P11.0 | Отекмозга при родовой травме |
S06.00 | Сотрясение головногомозга без открытой внутричерепной раны |
S06.01 | Сотрясение головногомозга с открытой внутричерепной раной |
S06.20 | Диффузная травма головногомозга без открытой внутричерепной раны |
S06.21 | Диффузная травма головногомозга с открытой внутричерепной раной |
S06.30 | Очаговая травма головногомозга без открытой внутричерепной раны |
S06.31 | Очаговая травма головногомозга с открытой внутричерепной раной |
S14.0 | Контузия и отек шейного отдела спинного мозга |
S24.0 | Ушиб и отек грудного отдела спинного мозга |
S34.0 | Сотрясение и отек поясничного отдела спинного мозга |
T06.0 | Травмы головногомозга и черепных нервов в сочетании с травмами спинного мозга и других нервов на уровне шеи |
B43.1 | Феомикотический абсцесс мозга |
C70.1 | Злокачественное новообразование оболочек спинного мозга |
C71.0 | Злокачественное новообразование большого мозга, кроме долей и желудочков |
C71.5 | Злокачественное новообразование желудочка мозга |
C71.7 | Злокачественное новообразование ствола мозга |
C72.0 | Злокачественное новообразование спинного мозга |
C79.5 | Вторичное злокачественное новообразование костей и костного мозга |
D32.1 | Доброкачественное новообразование оболочек спинного мозга |
D32.9 | Доброкачественное новообразование оболочек мозга неуточненных |
D33.4 | Доброкачественное новообразование спинного мозга |
D42.1 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера оболочек спинного мозга |
D43.4 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера спинного мозга |
G32.0 | Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
G46.3 | Синдром инсульта в стволе головром мозга (I60-I67+) |
G95.2 | Сдавление спинного мозга неуточненное |
G95.8 | Другие уточненные болезни спинного мозга |
G95.9 | Болезнь спинного мозга неуточненная |
H47.1 | Отек диска зрительного нерва неуточненный |
I61.3 | Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга |
I63.0 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий |
I63.1 | Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий |
I63.2 | Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий |
I63.3 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий |
I63.4 | Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий |
I63.5 | Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий |
I63.6 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный |
I63.8 | Другой инфаркт мозга |
I63.9 | Инфаркт мозга неуточненный |
I66.4 | Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга |
I66.8 | Закупорка и стеноз другой артерии мозга |
I66.9 | Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной |
I67.1 | Аневризма мозга без разрыва |
I67.8 | Другие уточненные поражения сосудов мозга |
I68.8 | Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
I69.3 | Последствия инфаркта мозга |
I69.4 | Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга |
J38.4 | Отек гортани |
J68.1 | Острый легочный отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами |
J81 | Легочный отек |
P10.1 | Кровоизлияние в мозг при родовой травме |
P10.2 | Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме |
P11.1 | Другие уточненные поражения мозга при родовой травме |
P11.2 | Неуточненные поражения мозга при родовой травме |
P11.5 | Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме |
P52.4 | Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного |
P91.0 | Ишемия мозга |
P91.8 | Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного |
P91.9 | Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное |
Q04.3 | Другие редукционные деформации мозга |
Q04.8 | Другие уточненные врожденные аномалии мозга |
Q04.9 | Врожденная аномалия мозга неуточненная |
Q06.1 | Гипоплазия и дисплазия спинного мозга |
Q06.8 | Другие уточненные пороки развития спинного мозга |
Q06.9 | Врожденный порок развития спинного мозга неуточненный |
R60.0 | Локализованный отек |
R60.1 | Генерализованный отек |
R60.9 | Отек неуточненный |
S14.1 | Другие и неуточненные повреждения шейного отдела спинного мозга |
S24.1 | Другие и неуточненные травмы грудного отдела спинного мозга |
S34.1 | Другая травма поясничного отдела спинного мозга |
T06.1 | Травмы нервов и спинного мозга с вовлечением нескольких других областей тела |
T09.3 | Травма спинного мозга на неуточненном уровне |
T09.4 | Травма неуточненных нерва, корешка спинного мозга и нервного сплетения туловища |
T67.7 | Тепловой отек |
T78.3 | Ангионевротический отек |
T86.0 | Отторжение трансплантата костного мозга |
T91.3 | Последствия травмы спинного мозга |
Z52.3 | Донор костного мозга |
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
G93,2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия.
G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Синонимы диагноза
Доброкачественная внутричерепная гипертензия, гипертензия внутричерепная, внутричерепная гипертензия, стойкая церебральная гипертензия, повышенное внутричерепное давление.
Описание
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) (-греч. ὑπερ-— сверх- + лат. Tensio — напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и ). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).
G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Симптомы
Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.
Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).
При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.
Причины
При увеличении объёма любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давления в полости черепа.
При отёке мозга возникает повышение объёма ткани мозга и соответственно развивается внутричерепная гипертензия. Обтурация ликворных путей вызывает нарушение оттока ликвора из полости черепа, его накопление (обтурационную гидроцефалию) и соответственно внутричерепную гипертензию. Внутричерепное кровоизлияние с формированием гематомы также приводит к повышению внутричерепного давления.
При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного.
Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:
* смещение полушарий мозга под серповидный отросток,.
* височно-тенториальное смещение,.
* мозжечково-тенториальное смещение,.
* смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.
При повышении давления ликвора до 400 мм вод. (около 30 мм ) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.
Лечение
Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутречерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник