Код мкб остеохондропатии головки плюсневой кости

Рубрика МКБ-10: M92.6

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M80-M94 Остеопатии и хондропатии / M91-M94 Хондропатии / M92 Другие юношеские остеохондрозы

Определение и общие сведения[править]

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы

Синонимы: Болезнь Келлера I, остеохондроз предплюсны.

Асептический некроз ладьевидной кости стопы характеризуется нарушением оссификации ее ядра окостенения, его деформацией, а затем деформацией и всей хрящевой модели ладьевидной кости.

Эпидемиология

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы — редкое заболевание. Девочки страдают в 4 раза чаще мальчиков. Болеют преимущественно дети в возрасте 3-8 лет. Двусторонний процесс отмечен в 30% случаев.

Этиология и патогенез[править]

Заболевание возникает вследствие повторяющихся компрессионных воздействий на ладьевидную кость при нагружении стопы, обусловленных неправильной биомеханикой стопы из-за вальгусной деформации, и последующих дисциркуляторных и нейротрофических нарушений на фоне особенностей оссификации (ладьевидная кость подвергается оссификации позже других костей стопы).

Клинические проявления[править]

Характерны жалобы на хромоту и боли при ходьбе, локализованные в медиальных отделах стопы на уровне предплюсны. При ходьбе типично нагружение наружного края стопы (опора в положении супинации). В области тыла предплюсны нередко отмечается пастозность без признаков воспаления. При пальпации можно обнаружить болезненность в области проекции ладьевидной кости стопы. Нередко боль в проекции ладьевидной кости стопы вызывается усилием, приложенным по оси первой плюсневой кости. По мере прогрессирования заболевания интенсивность болевого синдрома нарастает, часто боли беспокоят детей в ночное время.

Юношеский остеохондроз предплюсны: Диагностика[править]

Рентгенологический метод

На рентгенограммах отмечают уплотнение, фрагментацию или уплощение ядра окостенения ладьевидной кости стопы. Целесообразно оценивать обе стопы. При сравнительном анализе постановка диагноза не вызывает затруднений. В начальной стадии остеохондропатии отмечается снижение рентгенологической плотности ядра окостенения ладьевидной кости стопы. По мере прогрессирования остеопороза в результате сдавления ладьевидной кости между клиновидными костями и головкой таранной кости происходит импрессионный перелом ядра окостенения.
Уменьшаясь в размерах, ядро окостенения уплощается и уплотняется по сравнению с остальными костями предплюсны. В дальнейшем при отсутствии лечения происходит фрагментация ядра окостенения ладьевидной кости стопы и постепенное восстановление структуры кости с потерей прежних размеров костного ядра. При проведении лечения и, прежде всего, восстановлении архитектоники стопы посредством использования ортопедических пособий, удерживающих ее свод, выраженной фрагментации не происходит, рентгенологическая структура кости постепенно восстанавливается в пределах нормальных размеров.

Дифференциальный диагноз[править]

Юношеский остеохондроз предплюсны: Лечение[править]

Целесообразна иммобилизация укороченной гипсовой повязкой с выкладкой свода для восстановления архитектоники стопы на срок до 6 нед. После периода иммобилизации показано индивидуальное ортезирование: изготовление ортезов для стоп с выкладкой сводов и центрированием пятки. Восстановление архитектоники стопы позволяет уменьшить давление на ладьевидную кость. Носят ортопедические пособия до восстановления структуры и формы ладьевидной кости.

Медикаментозное лечение направлено на купирование болевого синдрома неспецифическими препаратами противовоспалительного ряда, улучшение фосфорно-кальциевого обмена.

Физиотерапевтическое лечение направлено на купирование болевого синдрома, устранение патологической афферентации с сегмента. С этой целью проводят электрофорез прокаина 2% на область LIV-SI позвонков, где локализована соответствующая данному сегменту зона нарушения регуляторных функций спинного мозга, а также на область пораженной предплюсны. Затем проводят курсы электрофореза хлорида кальция с никотиновой кислотой, магнитотерапию. В период фрагментации ядра окостенения возможно проведение электрофореза калия йодида или гиалуронидазы, а также УВЧ (Ультравысокочастотная терапия) (3-4 процедуры). Щадящий ортопедический режим продолжается до 6 мес.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства при болезни Келлера I практически не используют. При низких темпах оссификации возможно активное воздействие на трофику ядра окостенения посредством реваскуляризирующей остеоперфорации (аналогично туннелизации по Беку). После выполнения этого хирургического вмешательства необходим курс консервативного лечения.

Прогноз

Как правило, прогноз благоприятный. Заболевание обычно диагностируют своевременно, и при проводимом лечении оно проходит без последствий. На фоне проводимых лечебных мероприятий и ортопедического режима улучшается статическая функция стопы.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Болезнь Севера

Синонимы: пяточный апофизит

Определение и общие сведения

Болезнь Севера является апофизитом пяточной кости — воспалением апофиза пятки, которое происходит у детей и подростков.

Обычно отмечается у активных детей в возрасте 10-12 лет.

Этиология и патогенез

Считается, что пяточный апофизит возникает в результате повторяющейся микротравмы пластин роста пяточной кости.

Клинические проявления

Отмечается боль пятке, которая обычно усугубляется физической активностью, такой как ходьба, бег или прыжки.

Диагностика

Болезнь Севера диагностируется клинически.

Лечение

Болезнь Севера является самоограничивающей, иногда допускается краткое ограничение физической активности.

Источники (ссылки)[править]

Ортопедия [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. С.П. Миронова, Г.П. Котельникова — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424483.html

Sever JW: Apophysitis of the Os Calcis. New York Medical Journal 1912; 95: 1025-1029.

Tu P, Bytomski JR. Diagnosis of heel pain. Am Fam Physician. 2011;84 (8): 909-16.

Scharfbillig RW, Jones S, Scutter S. Sever’s disease: a prospective study of risk factors. J Am Podiatr Med Assoc. 2011;101 (2): 133-45.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

Рентгенологическая картина:

I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Рис.2

Рис.3

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Источники

1. «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.