Код мкб нарушение минерального обмена

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Нарушение жирового обмена.

Описание

 Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
 Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.
 1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками — «мусорщиками» (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью «мусорных» рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е — опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.
 2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.
 Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека.
 - Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе.
 - Старение.
 - Насыщенные жиры в диете.
 - Высокое потребление холестерина.
 - Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов.
 - Потребление алкоголя.
 - Беременность.
 - Ожирение.
 - Диабет.
 - Гипотиреоз.
 - Болезнь Кушинга.
 - Уремия.
 - Нефроз.
 - Наследственные гиперлипидемии.
 Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
 Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
 Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.
 Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
 Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.
 Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
 1. Сахарный диабет.
 2. Злоупотребление алкоголя.
 3. Хроническая почечная недостаточность.
 4. Гипертиреоидизм.
 5. Первичный билиарный цирроз.
 6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).
 Наследственные нарушения липидного обмена:
 У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

Симптомы

 В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по жел. -киш. Тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.
 Существует еще одна группа заболеваний, причины которых неясны: целиакия у детей (отравление организма продуктами неполного переваривания некоторых белков), «самопроизвольный» жировой понос у взрослых При этих заболеваниях также нарушаются переваривание и всасывание жиров. Для определения степени переваривания жиров исследуют кал на наличие жира.
 Кровь человека содержит значительные количества нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеринов и Количество их меняется н зависимости от возраста, пищевой нагрузки, упитанности и физиологического состояния организма. В норме оно колеблется от 400 до 600 мг%. Однако общее содержание липидов определяют редко, чаще измеряют количество отдельных фракций и соотношение между ними. Повышенное содержание нейтральных жиров служит признаком нарушения механизмов использования жиров, поступающих с пищей, для построения жиров организма; кроме того, оно может свидетельствовать о перeводе части этих механизмов на повышенный синтез холестерина. Увеличенное содержание липидов в крови (гиперлипемия) наблюдают при голодании, сахарном диабете, нефрозах, острых гепатитах, экссудативном диатезе и некоторых других заболеваниях. В последнем случае надо помнить, что нагрузка жирами больных детей может привести к усилению кожных высыпаний.
 Гиперлипемии наблюдаются при отравлениях и интоксикациях, особенно если в патологический процесс вовлечена печень. Концентрация липилов в крови повышается при недостаточности эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Пониженное содержание липидов (гипо-липемия) наблюдается при дистрофии как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие усиленного окисления жиров.
 В моче здорового человека содержатся лишь следы жиров — ок. 2 мг в 1 л (за счет жировых клеток эпителия мочевыводящих путей). Гиперлипемия, возникшая в результате обильного поступления жира с пищей, может сопровождаться появлением жира в моче (алиментарной лппурией). Липурия может наблюдаться после приема рыбьего жира. Она нередко сопровождает диабет, тяжелый туберкулез легких, мочекаменную болезнь, нефрозы, фосфорное и алкогольное отравление.

Причины

 Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
 Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.
 1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками — «мусорщиками» (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью «мусорных» рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е — опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.
 2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.
 Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека.
 - Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе.
 - Старение.
 - Насыщенные жиры в диете.
 - Высокое потребление холестерина.
 - Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов.
 - Потребление алкоголя.
 - Беременность.
 - Ожирение.
 - Диабет.
 - Гипотиреоз.
 - Болезнь Кушинга.
 - Уремия.
 - Нефроз.
 - Наследственные гиперлипидемии.
 Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
 Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
 Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.
 Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
 Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.
 Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
 1. Сахарный диабет.
 2. Злоупотребление алкоголя.
 3. Хроническая почечная недостаточность.
 4. Гипертиреоидизм.
 5. Первичный билиарный цирроз.
 6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).
 Наследственные нарушения липидного обмена:
 У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

Лечение

 Ловастатин — первый из статинов, который начал применяться еще в 1987 году. Начальная доза 20 мг назначается один раз в сутки сразу после ужина. Желаемый уровень холестерина ЛНП обычно достигается, когда принимается 40 мг/сутки. В настоящее время в России практически не применяется, так как на фармацевтическом рынке имеются более современные и эффективные препараты.
 Симвастатин — вдвое активнее ловастатина, т. Е. Прием 10 мг этого препарата вызывает такое же снижение холестерина ЛНП, как прием 20 мг/сут. Ловастатина. Он особенно показан при высоком уровне общего холестерина. Начальная доза симвастатина составляет 20 мг/сут. И назначается один раз в день. Доза 40 мг/сут. Чаще всего позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Максимальная доза 80 мг/сут применяется редко ввиду риска развития осложнений, таких как повышение печеночных ферментов (нарушение работы гепатоцитов) и рабдомиолиза (разрушение мышечных волокон).
 Правастатин представляет собой активное вещество, не требующее превращений в печени. Он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений приблизительно на 30%. Препарат назначается в дозе 20-40 мг/сут. Прием возможен в любое время суток, что, безусловно, удобно для пациента.
 Флувастатин — первый статин, полученный полностью синтетически путем. Препарат предупреждает развитие серьезных сердечно-сосудистых осложнений, например инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии Он назначается в дозе 20–40 мг/сут. Чаще применяют специальную форму замедленного высвобождения — по 80 мг один раз в сутки. Ввиду относительно щадящего действия на печень флувастатин можно принимать одновременно с другими снижающими холестерин препаратами (например с фибратами).
 Аторвастатин — синтетический статин третьего поколения. По эффективности превосходит симвастатин и флувастатин. В дозе 80 мг/сут используется для быстрого снижения холестерина в случае необходимости. Это чаще происходит у больных с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, для которых целевой уровень холестерина ЛНП ниже, чем у других пациентов. В остальных случаях дозировка 20 мг/сут позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП у 95% пациентов с ишемической болезнью сердца, и снизить риск осложнений. Показано, что при умеренной артериальной гипертензии и легкой форме течения сахарного диабета 2 типа небольшое повышение холестерина можно скоррегировать и 10 мг препарата в сутки.
 Розувастатин — один из самых эффективных статинов, в отношении скорости снижения холестерина. Назначают в дозе 5-10 мг/сут. Максимальная доза 40 мг/сут используется при необходимости быстро достичь нормальных уровней общего холестерина и холестерина ЛНП. Например, при очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Источник