Код мкб конглобатные угри
Рубрика МКБ-10: L70.1
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L60-L75 Болезни придатков кожи / L70 Угри
Определение и общие сведения[править]
Шаровидные (конглобатные) угри
Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика и дополнительно лечение см. Угри обыкновенные.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
При конглобатных акне (acne conglobata) развиваются множественные глубокие багрово-синюшного цвета узлы и абсцессы, локализующиеся на коже лица и спины, сливающиеся в плотные инфильтрированные очаги. При вскрытии акне формируются фистулы, разрешающиеся образованием атрофичных рубцов застойно-синюшного цвета, пятен гипер- и гипопигментации. Эта форма характеризуется торпидным течением, нередко резистентным к проводимой терапии.
Угри шаровидные: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Угри шаровидные: Лечение[править]
При шаровидных (конглобатных) угрях препаратом выбора являются ретиноиды (изотретиноин в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки). При клиническом улучшении дозу снижают на 0,1 мг/кг каждый месяц до поддерживающей дозы 0,5-0,1 мг/кг в сутки. Лечение рассчитано на 6-12 месяцев. Женщин необходимо предупредить о надежной контрацепции. Перед назначением ретиноидов целесообразно в течение 10 дней провести курс антибиотикотерапии (цефтриаксон внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки, цефуроксим внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Одновременное с антибиотиками применение преднизолона перорально в начальной дозе 30 мг в сутки с постепенным снижением в течение 1 месяца усиливает противовоспалительный эффект. Антибиотики тетрациклинового ряда нельзя назначать с ретиноидами, так как это ведет к опасному повышению внутричерепного давления.
Профилактика[править]
Прочее[править]
PAPA синдром
Синонимы: синдром пиогенный артрит-гангренозная пиодермия-угревая болезнь, Pyogenic arthritis-pyoderma gangrenosum-acne syndrome
Определение и общие сведения
PAPA синдром — это редкое плейотропное аутоиммунное заболевание у детей, в первую очередь поражающее суставы и кожу.
На сегодняшний день во всем мире зарегистрировано 34 пациента с синдромом PAPA в пяти семьях (два в США, один в Италии, один в Нидерландах и один в Новой Зеландии).
Синдром PAPA наследуется аутосомно-доминантно.
Этиология и патогенез
Ген, ответственный за развитие синдрома — ген пролин-серин-треонинфосфатазы взаимодействующего белка 1 (PSTPIP1) был клонирован в 2002 г. Только две мутации гена соотносятся с известными случаями заболевания. Недавно было продемонстрировано, что белок PSTPIP1 связывается с белком пирин/маренострин (P/M), кодируемым геном MEFV, мутации, которого вызывают семейную средиземноморскую лихорадку. У пациентов с PAPA-синдромом отмечается повышенное связывание PSTPIP1 с пирин/маренострином.
Клинические проявления
Клинически проявляется артикулярным неаксильным артритом, который манифестирует в детстве, гангренозной пиодермией и тяжелым кистозным акне в подростковом возрасте. Синдром PAPA имеет самоограничивающее течение, но может приводить к серьезному разрушению сустава. Синовиальная жидкость гнойная с накоплением нейтрофилов, но при этом стерильная. Рецидивирующий стерильный артрит обычно возникает после незначительной травмы, но также может возникать спонтанно. Другие менее частые сопутствующие симптомы включают в себя инсулинзависимый сахарный диабет с поздним началом, протеинурию и образование абсцессов в месте парентеральных инъекций (патергия).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает ювенильный идиопатический артрит и периодическую лихорадку.
Лечение
Есть сообщения, что артрит и поражение кожи реагируют на назнаяение глюкокортикоидов. Однако на сегодняшний было предложено два альтернативных метода лечения: ингибитор фактора некроза опухоли — этанерцепт и и рекомбинантный антагонист интерлейкина-1 рецептора человека — анакинра.
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html
Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней [Электронный ресурс] / Н. Н. Потекаев, В. Г. Акимов. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435557.html
https://www.orpha.net
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Угри представляют собой высыпания, локализующиеся главным образом на коже лица, вызванные закупоркой и воспалением кожных желез.
Факторы риска
Обычные угри чаше встречаются у мальчиков и юношей, и у них же они чаще бывают в тяжелой форме. Предрасположенность к угрям нередко передается по наследству. Факторы риска — использование жирной косметики или постоянный контакт с жирными веществами на работе.
«Спусковой механизм» для появления угрей — гормональные изменения в период полового созревания, поэтому обычно они могут появиться не раньше 10 лет. С наступлением половой зрелости высыпания обычно исчезают, но в редких случаях могут беспокоить до 30 лет. Угри могут вызывать тяжелые эмоциональные переживания, потому что подростки особенно сильно озабочены своим внешним видом.
Этиология и патогенез
Главная причина появления угрей — формирование кератиновой пробки внутри волосяной луковицы. То есть обычные угри — это болезнь волосяных луковиц, вызванная их закупоркой и последующим расширением. Кератиновая пробка блокирует проток луковицы, и ее нижняя часть все больше растягивается под действием прибывающего кожного жира. Бактерии Propionbacterium acnes превращают жир в свободные жирные кислоты. Последние научные открытия подтверждают, что именно из-за жирных кислот возникают пустулы (гнойнички) и папулы (узелки). Свободные жирные кислоты в сочетании с рядом биологически активных веществ вызывают воспаление кожи.
Угри развиваются, когда избыток кожного сала, а в некоторых случаях и белок кератин, закупоривают волосяные луковицы. В накопившемся кожном сале развиваются бактерии, которые инфицируют окружающие ткани и вызывают различные поражения кожи. После закупорки луковицы ороговевшими клетками внутри начинает накапливаться кожный жир, который бактерии расщепляют на жирные кислоты. Если сальная пробка настолько прочна, что разбухшая луковица лопается, ее содержимое проникает в дерму и вызывает воспаление кожи.
Причины
Появляющиеся в переходном возрасте угри считают результатом повышенной чувствительности организма к андрогенам (мужским половым гормонам), присутствующим в организме и мальчиков, и девочек. Андрогены вызывают увеличение сальных желез и повышают выделение кожного сала. Доказано влияние генетических факторов, потому что склонность к угрям часто бывает семейной. Среди причин появления обычных угрей можно назвать синдром Кушинга, обусловленный избытком кортикостероидных гормонов.
Образование угрей может усилиться во время стресса. У девочек усиление высыпаний нередко бывает связано с гормональными колебаниями в течение менструального цикла.
Пренебрежение гигиеной почти не вызывает угри, но способствует накоплению кожного сала и отмерших клеток на поверхности кожи, увеличивает риск закупорки волосяных луковиц и создает благоприятные условия для размножения бактерий. Роль питания как обостряющего фактора считается минимальной.
Обычные угри появляются там, где особенно много сальных желез. В переходном возрасте наиболее жирной становится кожа на лице, волосистой части головы и верхней части туловища — из-за усиленного выделения кожного сала. Угри обычно появляются на лице, но могут появиться и в других местах: на верхней части спины, плечах и шее. Обычно зимой высыпания усиливаются, а улучшение наступает летом, когда кожа получает больше солнечных лучей.
Практически все виды угрей можно распознать по следующим признакам:
— мелкие черные точки;
— маленькие и плотные гнойнички с белыми верхушками;
— красные прыщи, часто с желтыми гнойными стержнями;
— болезненные, крупные, плотные и красные набухания кожи;
— мягкие, расположенные под кожей, шишки без явных верхушек (кисты).
Чтобы избежать появления угрей, следует придерживаться следующих правил:
— мыть кожу два раза в день теплой водой с легким очищающим средством; при этом не следует слишком энергично тереть кожу;
— не выдавливать прыщи: это ухудшит общее состояние кожи и может оставить шрамы;
— ежедневно накладывать крем с пероксидом бензоила на пораженную кожу;
— если у пациента профессиональные угри, необходимо контролировать условия труда и следить за чистотой одежды.
Лечение
При развитии угрей обычно назначают препараты наружного применения — например пероксид бензоила или крем с ретиноидами, чтобы растворить кератин, закупоривший волосяные луковицы. Возможно назначение наружных препаратов с антибиотиками. Угри средней тяжести обычно успешно лечат антибиотиками (таблетки или капсулы — например тетрациклином или эритромицином в небольших дозах). Если лечение не помогло, имеет смысл повторно обратиться к дерматологу. Он выпишет изотретиноин — ретиноид, высвобождающий кератин и снижающий выделение кожного сала. Прием изотретиноина может повредить развивающемуся эмбриону, поэтому женщинам, ведущим активную половую жизнь, необходимо сочетать это лекарство с надежными контрацептивными средствами.
При лечении угрей можно избежать образования шрамов, если захватить процесс на ранней стадии.
Отдельные кисты лечат местными инъекциями кортикостероидов. Если от угрей уже остались заметные шрамы, можно проконсультироваться с дерматологом или пластическим хирургом о целесообразности дермабразии (процедура, при которой под общим наркозом удаляют верхний слой кожи и на очищенных участках формируется ровная кожа).
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: L70,1 Угри шаровидные.
L70.1 Угри шаровидные
Описание
Шаровидные угри (нагроможденные угри, конглобатные угри) — тяжелый вариант угревой болезни, сохраняющийся в зрелом возрасте. Характеризуется слиянием отдельных комедонов с образованием плотных инфильтратов шаровидной формы и сине-багрового цвета, вскрытие которых сопровождается отхождением гноя. Разрешаясь, шаровидные угри оставляют после себя грубые рубцы. Диагностика основана в основном на клинике заболевания и результатах бактериологического исследования. Дополнительно проводится выявление сопутствующих гормональных, иммунных и соматических нарушений. Лечение шаровидных угрей включает обязательную антибиотикотерапию, гормонотерапию, инъекции витаминов А и Е, иммунокоррекцию, вскрытие и обработку угрей, физиотерапию.
Дополнительные факты
По принятой в дерматологии классификации шаровидные угри, наряду с инверсными и поздними угрями, относятся к угрям взрослого возраста. Появляясь в пубертатный период, они сохраняются до 40 лет и больше. Наиболее часто шаровидные угри отмечаются у мужчин с хромосомным набором XYY (дополнительная Y-хромосома) и сочетаются с проявлениями себорейного дерматита и себореи. Из-за обширности гнойного процесса при шаровидных угрях целый ряд авторов считает их одним из вариантов пиодермии.
Возникновению шаровидных угрей могут способствовать постоянное нервно-психическое перенапряжение, гормональные сдвиги (гиперандрогения у женщин, дисфункция яичников), сниженный иммунитет, нарушение нормального функционирования ЖКТ (дисбактериоз кишечника, гастрит, панкреатит) и различные инфекционные процессы в организме (хронический тонзиллит, гайморит, хронический цистит, пиелонефрит, бронхит и тд ).
L70.1 Угри шаровидные
Диагностика
Характерный внешний вид шаровидных угрей обычно позволяет дерматологу диагностировать их при первичном осмотре. Для определения распространенности поражения проводят дерматоскопию, в некоторых случаях — УЗИ отдельных элементов. Для подбора адекватной антибактериальной терапии производят бакпосев отделяемого шаровидных угрей с выявлением чувствительности возбудителя к основному спектру антибиотиков. Диагностика сопутствующих фоновых заболеваний может включать консультацию эндокринолога, гастроэнтеролога, уролога, гинеколога; гормональные исследования и иммунограмму; бакпосев мазков из зева и урогенитального тракта; анализ на дисбактериоз; УЗИ брюшной полости, мочевого пузыря и почек.
Лечение
Терапия шаровидных угрей проводится с обязательным применением антибиотиков, иногда даже в инъекционной форме. Выбор антибиотика осуществляется в соответствии с данными антибиотикограммы, полученной при бактериологическом исследовании отделяемого угрей. При необходимости проводится иммунокоррегирующее лечение, терапия сопутствующих заболеваний ЖКТ, санация инфекционных очагов. У женщин хороший эффект дает дополнительная гормональная терапия препаратами прогестерона, этинилэстрадиола, диэтилстильбэстрола, гексэстрола. Лечение антибиотиками и гормональными препаратами следует дополнять инъекциями витаминов Е и А.
Местно для рассасывания инфильтратов применяются парафиновые аппликации, УВЧ. Производится вскрытие размягчившихся шаровидных угрей с вычищением их гнойного содержимого и обработкой антибактериальными препаратами. Также используют ихтиоловую мазь, мазь Вишневского, синтомициновую эмульсию и другие наружные средства.
Источник
Рубрика МКБ-10: L70.0
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L60-L75 Болезни придатков кожи / L70 Угри
Определение и общие сведения[править]
Угревая болезнь (угри, вульгарные угри, acne vulgaris) — хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которым страдают до 93% мужчин и женщин в возрасте 12-30 лет.
Степень тяжести угревой болезни можно определять с учетом площади поражения и количества высыпных элементов по шкале от 0 до 8, на основании которой невозможно четко охарактеризовать клинические проявления.
Согласно классификации, принятой на ХХ Всемирном конгрессе по дерматологии (Париж, 2002), выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести угревой болезни; также предложен алгоритм лечения акне в зависимости от степени тяжести. При этом легкой степенью тяжести считают комедональную и папулопустулезную (до 10 элементов) формы акне, средней — папулопустулезную (более 10 папулопустул и до 5 узлов) и узловатую (более 5 узлов), абсцедирующей — конглобатную.
Этиология и патогенез[править]
Установлено, что в семье, где больны акне оба родителя, частота возникновения его у ребенка превышает 50%, свидетельствуя о существовании генетической предрасположенности. Известно, что угревая болезнь тесно связана с гиперсекрецией кожного сала, повышенной пролиферативной активностью в зоне волосяного фолликула и избыточной колонизацией кожи и придатков Propionibacterium acnes.
Показано, что гиперсекреция кожного сала находится в прямой зависимости от гиперандрогении, связанной с непосредственной выработкой андрогенов, и функциональной активностью андрогеновых рецепторов по отношению к уровню андрогенов в сыворотке крови. Основные мишени андрогенов в коже — сально-волосяные фолликулы (СВФ), эпидермис, фибробласты и меланоциты.
Гиперсекреция кожного сала и гиперплазия сальных желез обусловлены воздействием свободного тестостерона, синтезируемого половыми железами, дегидроэпиандростерона и андростендиона, а также прогестерона, обладающего андрогенной и антиэстрогенной активностью. Повышение уровня андрогенов физиологически возникает перед менструацией, а также может быть обусловлено патологическими состояниями: поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, опухолями гипофиза, надпочечников и яичников, приемом глюкокортикоидов, тестостерона, прогестерона, анаболических гормонов, дефицитом тиреоидных гормонов (абсолютная гиперандрогения). Под влиянием повышенной активности 5а-редуктазы типа 1 происходит превращение тестостерона в дегидротестостерон в себоцитах и повышается чувствительность рецепторов к дегидротестостерону, что обусловливает увеличение уровня свободной фракции тестостерона, снижение концентрации связывающих его глобулинов на фоне понижения синтеза гормона в печени и, таким образом, обеспечивает формирование относительной гиперандрогении.
В дальнейшем под влиянием линоленовой кислоты усиливается формирование патологического ороговения в верхней части протока СВФ, а под влиянием филлагрина в клетках зернистого слоя усиливается пролиферация кератиноцитов, обеспечивающая обтурацию нижней части протока. На этом фоне возникают благоприятные анаэробные условия для размножения P. acnes, секретирующих липазу, расщепляющих триглицериды кожного сала до жирных кислот, приобретающих способность повреждать стенки СВФ. Показано, что при легкой степени тяжести акне определяется минимальное количество P. acnes, а при тяжелой — максимальное, сопровождающееся высокой обсемененностью кожи S. epidermidis, S. aureus, дрожжеподобными грибами рода Candida. Антигены клеточной стенки P. acnes активируют систему комплемента, обеспечивают миграцию свободных радикалов, нейтрофилов и макрофагов в зону СВФ, где начинается продукция протеолитических ферментов и провоспалительных цитокинов Ил-1а, ИЛ-1б, ИЛ-8 и ФНО-α, осуществляющих развитие воспалительной реакции. Высказано предположение, что феномен развития себореи на ранних стадиях воспаления поддерживается CD4+ Т-лимфоцитами (Т-хелперы), которые инфильтрируют стенку СВФ и обеспечивают формирование папул. Показано, что воспалительная реакция при акне может развиваться на любом этапе, клинически проявляясь образованием папул, пустул, узлов, кист, разрешаясь стойкой дисхромией и обезображивающими рубцами.
Клинические проявления[править]
Юношеские угри
Юношеские (обыкновенные, вульгарные) угри возникают в пубертатном возрасте и полностью регрессируют к 17-20 годам. Патологический кожный процесс носит полиморфный характер и проявляется множественными открытыми и закрытыми комедонами на фоне себореи при легкой степени тяжести (комедональные акне, acne comedonica) с присоединением воспалительных милиарных папулопустул полушаровидной или конической формы при средней степени тяжести (папулопустулезные акне, acne papulopustulosa) и глубоких шаровидных узловато-кистозных элементов, разрешающихся с образованием рубцов, — при тяжелой (узловато-кистозные акне, acne nodulocystica).
Фульминантные акне (acne fulminans) — тяжелая форма угревой болезни, поражающая молодых мужчин, клинически характеризуется внезапным появлением болезненных плотных шаровидных узлов, локализующихся преимущественно на коже туловища, и явлениями общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела, артралгии и миалгии, лейкоцитоз и увеличение СОЭ), описано развитие узловатой эритемы.
Угри обыкновенные: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Вульгарные угри следует дифференцировать от
Розацеа развивается преимущественно у женщин старше 35-40 лет и характеризуется персистирующей эритемой, нефолликулярными папулопустулами, телеангиэктазиями, отсутствием комедонов, нередко сопровождаясь поражением глаз (офтальморозацеа).
Периоральный дерматит развивается вследствие применения фторированных паст и порошков, характеризуется формированием стойкой эритемы с милиарными папулопустулами в периоральной зоне с белой каймой непораженной кожи вокруг красной каймы губ.
Ретенционные кисты сальных желез (стеацитома множественная, себоцистоматоз Гунтера, стеатома) — редкое генетически детерминированное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще встречается у мужчин. Клинически проявляется при рождении или в пубертатном возрасте множественными кистами желтоватого цвета мягкоэластичной консистенции, локализующимися на спине, груди, в подмышечных впадинах, реже — на лице; при вторичном инфицировании развивается гнойная стеацитома, которую дифференцируют от конглобатных акне.
Угревидный, или акнеформный, сифилид — клиническая разновидность пустулезного сифилида, развивается преимущественно у ослабленных больных и проявляется безболезненными милиарными коническими пустулами при отсутствии комедонов
на инфильтрированном основании, желто-коричневыми корочками, при отторжении которых формируется рубец. Серологические реакции положительные.
Туберозный склероз (болезнь Бурневиля-Прингла) — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Проявляется в детском возрасте ангиофибромами лица, гипопигментированными пятнами, околоногтевыми фибромами и шагреневыми бляшками в пояснично-крестцовой области в сочетании с умственной отсталостью, эпилепсией, опухолями почек и сердца.
Болезнь Фавра-Ракушо обусловлена развитием актинического эластоза кожи, поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Характеризуется множественными узлами, кистами желтоватого цвета и крупными комедонами на фоне глубоких кожных борозд и серовато-желтого оттенка кожи лица.
Угри обыкновенные: Лечение[править]
В зависимости от степени выраженности процесса при угревой болезни применяют системную или наружную терапию с одновременным устранением этиопатогенетических факторов.
Важное место уделяется диете с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, повышением доли растительных жиров, витаминов, микроэлементов, клетчатки. Рекомендуется деликатно очищать кожу специальными средствами (синдеты) в виде лосьона или мыла с нейтральным или кислым pH, избегая применения механических скрабов, повреждающих водно-липидную мантию и роговой слой эпидермиса, что приводит к усилению секреции кожного сала.
При легких формах акне в качестве наружной монотерапии применяют местные синтетические ретиноиды в виде 0,1% геля и крема: адапален, третиноин , азелаиновую кислоту, бензоила пероксид, топические антибиотики (клиндамицин, цинка ацетат + эритромицин).
Внутрь традиционно назначают тетрациклин по 50-100 мг в сутки, доксициклин по 50-100 мг в сутки, эритромицин по 500-1500 мг в сутки и триметоприм по 100-200 мг в сутки курсом 1-6 мес.
При конглобатно-индуративной и фульминантой формах угревой болезни назначают изотретиноин по 0,1-1,0 мг/кг массы тела в сутки в общей кумулятивной дозе 120 мг/кг
в течение 4-12 мес. Установлено, что изотретиноин вызывает редукцию сальной железы на 90% и оказывает прямое антихемотаксическое действие, что обеспечивает себостатический, комедонолитический и противовоспалительный эффект и приводит к длительной, стойкой ремиссии угревой болезни. Учитывая возможность развития побочных эффектов при приеме изотретиноина, следует избегать длительной инсоляции, проводить контроль лабораторных показателей 1 раз в 1-3 мес (общий анализ крови, показатели функции гепатобилиарной системы), а женщинам назначать препарат на фоне эффективной контрацепции. При фульминантных формах акне рекомендуют короткий курс пероральных антибиотиков (цефотаксим по 1-2 г 2-3 раза в сутки или цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней) в сочетании с преднизолоном (по 2,5-40,0 мг в сутки в течение 1 мес с постепенным снижением дозы в течение 1 мес).
С целью коррекции послевоспалительной гиперпигментации рубцов используют криомассаж, химические пилинги, дермабразию.
К альтернативным методам лечения угревой болезни относят фотодинамическую терапию (ФДТ), которая основана на локальной активации различных фотосенсибилизаторов светом определенной длины волны
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html
Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней [Электронный ресурс] / Н. Н. Потекаев, В. Г. Акимов. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435557.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Адапален
- Азелаиновая кислота
- Гентамицин
- Изотретиноин
- Сульфаниламид
- Тетрациклин
Источник