Код мкб язвенный колит

Рубрика МКБ-10: K51.9

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K50-K52 Неинфекционный энтерит и колит / K51 Язвенный колит

Определение и общие сведения[править]

Язвенный колит

Язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое иммунным воспалением ее слизистой оболочки. Язвенный колит поражает только толстую кишку и никогда не распространяется на тонкую кишку, в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением фульминантного колита) и носит диффузный характер. Исключение составляет состояние, обозначенное термином «ретроградный илеит», однако это воспаление носит временный характер и не является истинным проявлением язвенного колита.

Распространенность язвенного колита составляет от 21 до 268 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 5-20 случаев на 100 тыс. населения, и этот показатель продолжает увеличиваться (приблизительно в 6 раз за последние 40 лет).

Социальную значимость язвенного колита определяют преобладание заболевания среди лиц молодого трудоспособного возраста — пик заболеваемости язвенным колитом приходится на 20-30 лет, а также ухудшение качества жизни из-за хронизации процесса, а следовательно, частого стационарного лечения.

Под обострением (рецидивом, атакой) язвенного колита понимают появление типичных симптомов заболевания у больных язвенным колитом в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозно поддерживаемой. Ранним рецидивом называют рецидив, возникший менее чем через 3 мес после медикаментозно достигнутой ремиссии. На практике признаками клинического обострения служат увеличение частоты дефекаций с выделением крови и/или характерные изменения, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании толстой кишки.

Ремиссией язвенного колита считают исчезновение основных клинических симптомов заболевания и заживление слизистой оболочки толстой кишки. Выделяют:

— клиническую ремиссию — отсутствие примеси крови в стуле, отсутствие императивных/ложных позывов при частоте дефекаций не более 3 раз в сутки;

— эндоскопическую ремиссию — отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании толстой кишки;

— гистологическую ремиссию — отсутствие микроскопических признаков воспаления.

Классификация

Для описания протяженности поражения применяется Монреальская классификация, оценивающая протяженность макроскопических изменений при эндоскопическом исследовании толстой кишки.

По характеру течения выделяют:

а) острое (менее 6 мес от дебюта заболевания):

— с фульминантным началом;

— с постепенным началом;

б) хроническое непрерывное (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);

в) хроническое рецидивирующее (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии):

— редко рецидивирующее (1 раз в год или реже);

— часто рецидивирующее (2 раза и более в год).

Тяжесть заболевания в целом определяется тяжестью текущей атаки, наличием внекишечных проявлений и осложнений, рефрактерностью к лечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности.

Классификация язвенного колита в зависимости от ответа на гормональную терапию облегчает выбор рациональной лечебной тактики, поскольку целью консервативного лечения является достижение стойкой ремиссии с прекращением терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Для этих целей выделяют следующее:

1. Гормональная резистентность

— В случае тяжелой атаки сохранение активности заболевания, несмотря на в/в введение ГКС в дозе, эквивалентной 2 мг/кг в сутки преднизолона, в течение более чем 7 дней

или

— в случае среднетяжелой атаки сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 1 мг/кг в сутки преднизолона, в течение 4 нед.

2. Гормональная зависимость

— Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС ниже дозы, эквивалентной 10-15 мг преднизолона в сутки в течение 3 мес от начала лечения

или

— возникновение рецидива болезни в течение 3 мес после окончания лечения ГКС.

Этиология и патогенез[править]

Существует три основные концепции возникновения ЯК.

1. Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.

2. Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.

3. Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.

Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Клинические проявления[править]

К основным клиническим симптомам язвенного колита относятся диарея и/или ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а также ночная дефекация. При тяжелой атаке язвенного колита возможно появление общих симптомов, таких как снижение массы тела, общая слабость, анорексия и лихорадка.

Язвенный колит неуточненный: Диагностика[править]

Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз выставляется на основании сочетания данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений.

Эндоскопическое исследование толстой кишки — основной метод диагностики язвенного колита, однако специфичные эндоскопические признаки отсутствуют. Наиболее характерными являются непрерывное воспаление, ограниченное слизистой оболочкой, начинающееся в прямой кишке и распространяющееся проксимальнее, с четкой границей воспаления. Эндоскопическую активность язвенного колита наилучшим образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка и наличие или отсутствие эрозий и изъязвлений.

К микроскопическим признакам язвенного колита относятся деформация крипт (разветвленность, разнонаправленность, появление крипт разного диаметра, уменьшение плотности крипт, «укорочение крипт», крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пластинки слизистой оболочки), «неровная» поверхность в биоптате слизистой оболочки, уменьшение количества бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплений. Степень воспалительной инфильтрации обычно уменьшается по мере удаления от прямой кишки.

Дифференциальный диагноз[править]

При подозрении на язвенный колит дифференциальная диагностика начинается с исключения воспалительных заболеваний толстой кишки, которые не относятся к группе ВЗК (воспалительные заболевания кишечника) Это инфекционные, сосудистые, медикаментозные, токсические и радиационные поражения.

Язвенный колит неуточненный: Лечение[править]

Лечебные мероприятия при язвенном колите включают назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации.

Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью атаки, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью анамнеза, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений язвенного колита.

Цель терапии — достижение и поддержание бесстероидной ремиссии (прекращение приема глюкокортикостероидов (ГКС) в течение 12 нед после начала терапии), профилактика осложнений язвенного колита, предупреждение операции, а при прогрессировании процесса, а также при развитии опасных для жизни осложнений — своевременное назначение хирургического лечения. Поскольку полное излечение больных язвенным колитом достигается только путем удаления субстрата заболевания (колопроктэктомия), при достижении ремиссии неоперированный больной должен оставаться на постоянной поддерживающей (противорецидивной) терапии.

Следует особо отметить, что глюкокортикостероиды не могут применяться в качестве поддерживающей терапии.

Показания для хирургического лечения

Показаниями к хирургическому лечению язвенного колита служат неэффективность консервативной терапии (гормональная резистентность, неэффективность биологической терапии) или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость), кишечные осложнения язвенного колита (токсическая дилатация, перфорация кишки, кишечное кровотечение), а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения.

Неэффективность или невозможность продолжения консервативной терапии

О неэффективности консервативной терапии свидетельствуют:

— гормональная резистентность;

— гормональная зависимость.

Гормональную зависимость удается эффективно преодолеть с помощью биологических препаратов и/или иммуносупрессоров (азатиоприн, 6-МП) в 40-55% случаев, а при гормональной резистентности назначение циклоспорина А или биологической терапии позволяет индуцировать ремиссию в 43-80% случаев. Однако у части больных с высоким риском осложнений и неэффективности консервативной терапии при развитии гормональной резистентности или зависимости возможно проведение хирургического лечения без попытки применения биологических препаратов или иммуносупрессоров.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогнозирование эффективности консервативной терапии при тяжелой атаке язвенного колита

Совместное наблюдение пациента опытными гастроэнтерологом и колопроктологом остаются ключевым условием безопасного ведения тяжелой атаки язвенного колита. Хотя медикаментозная терапия во многих случаях оказывается эффективной, имеются данные, указывающие, что задержка в проведении необходимого оперативного лечения пагубно сказывается на исходе лечения больного, в частности, увеличивая риск операционных осложнений. Большинство исследований предикторов колэктомии проведены до широкого применения биологической терапии и циклоспорина и позволяют прогнозировать неэффективность ГКС, а не инфликсимаба и иммуносупрессоров.

Источники (ссылки)[править]

Клинические рекомендации. Колопроктология [Электронный ресурс] / под ред. Ю.А. Шелыгина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434239.html

«Клиническая хирургия. В 3 т. Том 2 [Электронный ресурс] / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — (Серия «Национальные руководства»).» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970425725.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Тофацитиниб

Язвенный колит (ЯК) — это хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя, кишечника с развитием местных и системных осложнений.

КОД ПО МКБ-10

К51. Язвенный колит.

К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.

К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.

К51.2. Язвенный (хронический) проктит.

К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.

К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.

К51.5. Мукозный проктоколит.

К51.8. Другие язвенные колиты.

К51.9. Язвенный колит неуточнённый.

Эпидемиология

Распространённость ЯК составляет 40-117 пациентов на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев в возрасте 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечают в старшей возрастной группе — после 55 лет.

Классификация

Локализация и протяжённость ЯК:

• дистальный (в виде проктита или проктосигмоидита);
• левосторонний (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
• тотальный (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс, в ряде случаев, терминального отрезка подвздошной кишки).

Тяжесть клинического течения:

• лёгкое;
• средней тяжести;
• тяжёлое.

Форма (характер) течения:

• острая (первая атака);
• молниеносная (как правило, с летальным исходом);
• хроническая рецидивирующая (с повторяющимися обострениями, чаще сезонного характера);
• непрерывная (затянувшееся более 6 мес обострение при условии адекватного лечения).

Осложнения:

• токсический мегаколон;
• перфорация толстой кишки;
• массивное кишечное кровотечение.

Этиология

Существует три основные концепции возникновения ЯК:

• Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.
• Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.
• Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Роль факторов питания при ЯК значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе больных чаще, чем в общей популяции, наблюдают случаи детских инфекционных заболеваний. Люди, перенёсшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, так же как лица, подвергаемые чрезмерным физическим нагрузкам.

Патогенез

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.

Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

ЯК поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, изменённая слизистая оболочка постепенно переходит в нормальную без чёткой границы. Прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий непрерывный характер. При тяжёлом хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры кишки для ЯК не характерны.

В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития острого процесса или перехода его в хроническую стадию нарастает деструкция слизистой оболочки, возникают изъязвления, проникающие до подслизистого или, реже, до мышечного слоя.

Для хронического ЯК характерны псевдополипы (воспалительные полипы). Это островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образованный вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

Диагностика

Диагноз ЯК устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического (ректороманоскопии и колоноскопии) и рентгенологического методов исследования.

Клиническое обследование

Для ЯК характерны симптомы кишечного дискомфорта — примесь крови в стуле, довольно быстро присоединяются боли в животе и тенезмы, а также общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).

Интенсивность симптомов ЯК коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений. Лёгкие атаки ЯК при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и небольшой примесью крови в кале.

При обострении средней тяжести отмечают учащённый стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру, быструю утомляемость. У ряда больных возникают внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и др.). Среднетяжёлые атаки ЯК в большинстве случаев успешно поддаются консервативному лечению современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами.

Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации; анемия; симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). Особенно неблагоприятное течение наблюдают у больных с молниеносной формой ЯК. Возможно развитие осложнений, угрожающих жизни, — токсического мегаколона, перфорации толстой кишки и массивного кишечного кровотечения.

Осложнения

Кровотечение.

Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Вместе с тем в некоторых случаях она принимает жизнеопасный характер, не поддаётся своевременной коррекции и вынуждает принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимого консервативного лечения, включающего глюкокортикоиды, гемостатические средства, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери служит радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки аутоэритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл/сут и более показана срочная операция.

Токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений ЯК, развивающееся вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в толстой кишке, возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки и, как следствие, накопления в просвете кишечного содержимого. При этом расширение ободочной кишки или сегмента довольно быстро достигает критической величины (до 11-15 см).

Грозный симптом развития дилатации — внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приёмом служит динамическое рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором отмечают увеличение пневматоза и степени расширения ободочной кишки.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации или локальных некротических изменений стенки кишки при тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что на фоне интенсивного гормонального лечения, введения антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота», характерная для перфорации полого органа, поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Следует помнить, что успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Рак на фоне ЯК. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания ЯК более 10 лет. Неблагоприятные особенности такого рака — злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При ЯК возможна так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может быть не изменена. Основным методом вторичной профилактики рака при ЯК служит ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, множественная биопсия слизистой оболочки даже при отсутствии визуальных изменений.

Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, особенно если колит возник в возрасте моложе 18 лет. Риск ещё выше при начале заболевания в детском возрасте (до 10 лет).

Системные осложнения ЯК иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут присутствовать поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема возникает не только как реакция на приём сульфасалазина (связана с сульфапиридином), её наблюдают у 2-4% пациентов и вне связи с приёмом препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение (1-2% пациентов). Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением ЯК; острая артропатия — у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляют у 1-2% пациентов. Поражения печени возникает у 33,3% больных ЯК, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Характерным серьёзным гепатобилиарным поражением служит первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных ЯК.

Инструментальные методы

Решающее значение имеет колоноскопия. По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке:

• I степень (минимальная активность) — отёк слизистой оболочки, гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, лёгкая контактная кровоточивость, мелкоточечные геморрагии;
• II степень (умеренная активность) — отёк, гиперемия слизистой оболочки, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии, сливные геморрагии, фибринозный налёт на стенках;
• III степень (выраженная активность) — появление множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке, в просвете кишки гной и кровь;
• IV степень (резко выраженная активность) — кроме перечисленных изменений, происходит формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки.

Рентгенологическое исследование заключается в проведении ирригоскопии и обзорной рентгеноскопии брюшной полости. Для активной стадии процесса ЯК при выполнении бариевой клизмы характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем ЯК из-за отёка может возникнуть утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца. После опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Обзорная рентгенография брюшной полости имеет большое значение в диагностике тяжёлых осложнений ЯК, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в её самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10-14 см и при III — свыше 14 см.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака ЯК может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.

Сальмонеллёз нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от ЯК, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит и вирусные заболевания.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между ЯК, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Г.И. Воробьёв