Код мкб фуникулярный миелоз

Причины фуникулярного миелоза

При авитаминозе развивается анемия, которая сопровождает поражение латерального, медиального и задних канатиков спинного мозга. Дефицит данного витамина может быть спровоцирован экзогенными и эндогенными факторами.

Гиповитаминозное состояние может быть вызвано малым количеством В12, поступающего с пищей при вегетарианстве, диетах, неполноценном питании, анорексии.

Причинами эндогенного происхождения, то есть из-за нарушения всасывания цианокобаламина, могут быть:

• опухолевидные новообразования пищеварительного тракта;
• пониженное содержание соляной кислоты в желудочном соке;
• хирургическое вмешательство с последующим удалением желудка;
• операция по иссечению части желудка;
• болезнь Крона;
• повреждение ворсинок, входящих в состав слизистой оболочки кишечника;
• дивертикулез;
• воспалительный процесс в тонком кишечнике.

В процессе абсорбции витамина В12 основную роль играет внутренний фактор Касла. Все перечисленные болезни сопровождаются его недостатком.

Комбинировнный склероз у детей может быть вызван врожденным дефицитом витамина В12.

Симптомы фуникулярного миелоза

Клиническая картина проявляется расстройствами со стороны мышечного аппарата и психического здоровья. Симптомы заболевания имеют следующий вид:

• онемение пальцев нижних конечностей;
• ощущение ползанья мурашек;
• покалывания на пораженном участке;
• неустойчивость позы;
• шаткая ходьба;
• снижение физиологических рефлексов;
• ухудшение остроты зрения;
• недержание мочи.

Анемический синдром выражается в бледности кожных покровов, учащенным ритмом сердечных сокращений, малиновым окрасом языка, воспалительными процессами в полости рта.

Расстройства психической сферы включают в себя:

• повышенная раздражительность;
• апатичное настроение;
• потеря интереса к окружающему миру;
• депрессия.

Диагностика фуникулярного миелоза

Сниженное количество гемоглобина в крови и появление нарушений со стороны нервной системы свидетельствуют о развитии патологии. Для диагностики комбинированного склероза необходимо определить содержание В12 в организме, в случае его дефицита, возможные причины возникшего состояния, исследование желудочно-кишечного тракта и спинного мозга. Для этого применяются такие методы:

• общий анализ крови при комбинированной дегенерации;
• уровень цианокобаламина;
• определение антител к внутреннему фактору Касла — проверяется уровень содержания и полноценная функциональность фермента;
• гастродуоденоскопия;
• исследования состава желудочного сока;
• рентгенография кишечника с контрастом — с помощью введения бария проверяется наличие структурных и функциональных изменений со стороны дистальных отделов пищеварительной системы;
• МРТ спинного мозга — позволяет детально изучить структурные изменения при фуникулярном миелозе в мозге;
• определение состава люмбальной жидкости — можно обнаружить появление мегалобластных клеток патологических форм эритроцитов.

При наличие нарушения в работе зрительного анализатора потребуется осмотр окулиста и проведение офтальмологических диагностических процедур. Ведение больного подкрепляется консультацией узких специалистов по гематологии, гастроэнтерологии, неврологии.

Лечение фуникулярного миелоза

Терапевтический подход заключается в пополнение организма недостающими элементами. Лечение комбинированной дегенерации основано на применение такой тактики ведения:

• цианокобаламин — вводится посредством внутримышечных инъекций;
• диетическое питание с повышенным содержанием витаминов группы В;
• фолиевая кислота;
• ЛФК;
• оздоровительные процедуры с применением целебных свойств минеральных вод;
• массаж.

При нарушении абсорбции цианокобаламина назначают препараты для лечения первоначального недуга. К примеру, при низком содержании соляной кислоты в желудочном соке больной принимает её в эндогенном виде.

Метаболизм витамина В12 и В9 взаимно связаны, поэтому низкий уровень цианокобаламина зачастую сопровождается дефицитом фолиевой кислоты. Для исправления ситуации назначаются эндогенное пополнение её запасов.

Прогноз и осложнения фуникулярного миелоза

При обнаружении патологии на ранних этапах и своевременном лечении, можно не только остановить прогрессирование заболевания, но и исправить обратимые структурные и функциональные нарушения в организме человека. Диагностика недуга на поздних сроках предполагает неблагоприятный прогноз фуникулярного миелоза — необратимые деструктивные процессы не позволяют полностью восстановить здоровье пациента. Перед терапевтическим лечением будет стоять цель замедлить дальнейшее развитие патологии.

Цианокобаламин и В9 берут непосредственное участие в синтезе эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода по организму. В случае дефицита этих элементов, происходит нарушение в образовании красных кровяных телец — они вырабатываются по мегалобластному типу, нарушаются их функциональные свойства. Поэтому осложнениями фуникулярного миелоза являются:

• недостаточное кровоснабжение головного мозга;
• неспособность передвигаться;
• невозможность выполнять простые движения и ухаживать за собой.

Профилактика комбинированного склероза

Для предупреждения развития данного заболевания, рекомендуется соблюдение таких мер:

• полноценное питание;
• отказ от вегетарианства;
• пополнение витаминного состава;
• ежегодные медицинские профилактические осмотры;
• запись на прием к врачу при первых признаках патологических изменений в организме;
• своевременное лечение расстройств желудочно-кишечного тракта;
• регулярная сдача анализов для предупреждения и раннего обнаружения анемического синдрома.

1. Медицинский словарь

Фуникулярный миелоз — подострое или хроническое заболевание спинного мозга с умеренным или выраженным глиозом, губкообразной дегенерацией задних и боковых столбов, обусловленное недостаточностью витамина В|2. Этиология

— Дефицит витамина В12(см. Гиповитаминоз В12)

— Пернициозная анемия. Патоморфология

— Распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров

— Образование пустот и вакуолей. Клиническая картина

— 3 формы фуникулярного миелоза

— Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая)

— Боковых столбов (пирамидная)

— Вовлечение и задних, и боковых столбов.

— Неврологические проявления

— Периферические парестезии, выпадение глубокой мышечной чувствительности, слабость, оцепенелость ног, заднестолбовая атаксия, спастические парезы ног на фоне снижения коленных и ахилловых рефлексов

— Атрофия зрительного нерва, центроцекальная скотома

— В далеко зашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор)

— Нервно-психические, поведенческие нарушения. Диагностика

— Неврологические расстройства, обусловленные поражением спинного мозга на фоне ахилии, характерных изменений крови (гиперхромная анемия, макроцитоз). Клинические проявления анемии могут отставать от неврологических

— Стернальная пункция и обнаружение мегалобластов в костном мозге. Лечение

— Витамин В12 500-1000 мкг в/и ежедневно в течение 1 нед; затем по 500-1000 мкг 1-2 р/нед; в период ремиссии — по 200-400 мкг 2-4 р/мес

— Одновременное назначение фолиевой кислоты противопоказано, т.к. возможно развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза. Течение

— Обычно медленно прогрессирующее

— При адекватном лечении парестезии и атаксические нарушения обычно полностью исчезают в короткий срок; парезы конечностей труднее поддаются лечению. Синонимы

— Комбинированный склероз

— Постеролатеральный склероз

— Атаксическая параплегия

— Подострая дегенерация спинного мозга

— Нейроанемический синдром

— Фуникулярное спинномозговое заболевание См. также Гиповитаминоз В12, Анемия пернициозная и другие В12 — дефицитные анемии МКБ. 032.0

— Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Фуникулярный миелоз – подострое или хроническое заболевание спинного мозга с умеренным или выраженным глиозом,

губкообразной дегенерацией задних и боковых столбов, обусловленное недостаточностью витамина В12.

Этиология

Патоморфология

Распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров

Образование пустот и вакуолей.

Клиническая картина

3 формы фуникулярного миелоза

Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая)

Боковых столбов (пирамидная)

Вовлечение и задних, и боковых столбов.

Периферические парестезии, выпадение глубокой мышечной чувствительности, слабость, оцепенелость ног, заднестолбовая атаксия, спастические парезы ног на фоне снижения коленных и ахилловых рефлексов

Атрофия зрительного нерва, центроцекальная скотома

В далеко зашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор)

Нервно-психические, поведенческие нарушения.

Диагностика

Неврологические расстройства, обусловленные поражением спинного мозга на фоне ахилии, характерных изменений крови (гиперхромная анемия, макроцитоз). Клинические проявления анемии могут отставать от неврологических

Стернальная пункция и обнаружение мегалобластов в костном мозге.

Лечение основного заболевания.

Витамин В12 500-1000 мкг в/и ежедневно в течение 1 нед; затем по 500-1000 мкг 1-2 р/нед; в период ремиссии – по 200-400 мкг 2-4 р/мес

Одновременное назначение фолиевой кислоты противопоказано, т.к. возможно развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза. Течение

Обычно медленно прогрессирующее

При адекватном лечении парестезии и атаксические нарушения обычно полностью исчезают в короткий срок; парезы конечностей труднее поддаются лечению.

Синонимы

Подострая дегенерация спинного мозга

Фуникулярное спинномозговое заболевание

См. также Гиповитаминоз В12, Анемия пернициозная и другие В12 – дефицитные анемии

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Краткое описание

Фуникулярный миелоз — подострое или хроническое заболевание спинного мозга с умеренным или выраженным глиозом, губкообразной дегенерацией задних и боковых столбов, обусловленное недостаточностью витамина В12.

Этиология • Дефицит витамина В12 (см. Гиповитаминозы В) • Пернициозная анемия.
Патоморфология • Распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров • Образование пустот и вакуолей.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
• Выделяют 3 формы фуникулярного миелоза •• Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая) •• Боковых столбов (пирамидная) •• Вовлечение и задних, и боковых столбов.

• Неврологические проявления •• Парестезии, выпадение глубокой чувствительности, слабость, оцепенелость ног, заднестолбовая атаксия, спастические парезы ног на фоне снижения коленных и ахилловых рефлексов •• Атрофия зрительного нерва, скотомы •• В далеко зашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор) •• Нервно – психические, поведенческие нарушения.

Диагностика

Диагностика • Неврологические расстройства, обусловленные поражением спинного мозга на фоне ахилии, характерных изменений крови (гиперхромная анемия, макроцитоз). Клинические проявления анемии могут отставать от неврологических • Стернальная пункция и обнаружение мегалобластов в костном мозге.

Лечение

Лечение • Цианокобаламин 500–1000 мкг в/м ежедневно в течение 1 нед; затем по 500–1000 мкг 1–2 р/нед; в период ремиссии — по 200–400 мкг 2–4 р/мес • Одновременное назначение фолиевой кислоты противопоказано, т.к. возможно развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза.

Течение • Обычно медленно прогрессирующее • При адекватном лечении парестезии и атаксические нарушения обычно полностью исчезают в короткий срок; парезы конечностей труднее поддаются лечению.
Синонимы • Комбинированный склероз • Постеролатеральный склероз • Атаксическая параплегия • Подострая дегенерация спинного мозга • Нейроанемический синдром • Фуникулярное спинномозговое заболевание

МКБ-10. E53.8 Недостаточность других уточнённых витаминов группы B.

Краткое описание

Фуникулярный миелоз — подострое или хроническое заболевание спинного мозга с умеренным или выраженным глиозом, губкообразной дегенерацией задних и боковых столбов, обусловленное недостаточностью витамина В12.

Этиология • Дефицит витамина В12 (см. Гиповитаминозы В) • Пернициозная анемия.
Патоморфология • Распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров • Образование пустот и вакуолей.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
• Выделяют 3 формы фуникулярного миелоза •• Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая) •• Боковых столбов (пирамидная) •• Вовлечение и задних, и боковых столбов.

• Неврологические проявления •• Парестезии, выпадение глубокой чувствительности, слабость, оцепенелость ног, заднестолбовая атаксия, спастические парезы ног на фоне снижения коленных и ахилловых рефлексов •• Атрофия зрительного нерва, скотомы •• В далеко зашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор) •• Нервно – психические, поведенческие нарушения.

Диагностика

Диагностика • Неврологические расстройства, обусловленные поражением спинного мозга на фоне ахилии, характерных изменений крови (гиперхромная анемия, макроцитоз). Клинические проявления анемии могут отставать от неврологических • Стернальная пункция и обнаружение мегалобластов в костном мозге.

Лечение

Лечение • Цианокобаламин 500–1000 мкг в/м ежедневно в течение 1 нед; затем по 500–1000 мкг 1–2 р/нед; в период ремиссии — по 200–400 мкг 2–4 р/мес • Одновременное назначение фолиевой кислоты противопоказано, т.к. возможно развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза.

Течение • Обычно медленно прогрессирующее • При адекватном лечении парестезии и атаксические нарушения обычно полностью исчезают в короткий срок; парезы конечностей труднее поддаются лечению.
Синонимы • Комбинированный склероз • Постеролатеральный склероз • Атаксическая параплегия • Подострая дегенерация спинного мозга • Нейроанемический синдром • Фуникулярное спинномозговое заболевание

МКБ-10. E53.8 Недостаточность других уточнённых витаминов группы B.