Код мкб аллергический дерматит неуточненный мкб 10 код
Экзема (дерматит) проявляется образованием пятен красной, сухой и зудящей кожи, часто покрытых пузырьками. Это состояние также называют дерматитом. Факторы риска зависят or формы болезни.
Основные характеристики экземы — красная, сухая и зудящая кожа, которая иногда покрывается мелкими пузырьками, наполненными жидкостью. Экзема имеет тенденцию к периодическим рецидивам в течение всей жизни больного. Существует несколько различных форм экземы. Некоторые провоцируются вполне определенными факторами, но другие, например, монетовидная экзема, развиваются по неизвестным причинам.
Атопический дерматит — самая распространенная форма экземы. Обычно она впервые проявляется еще в грудном возрасте и может обостряться в подростковом и среднем возрасте. Причина этого состояния не известна, но люди с наследственной склонностью к аллергическим реакциям, в том числе к астме, более предрасположены к этой форме экземы.
Контактный дерматит. Прямой контакт с раздражающими веществами или аллергическая реакция на них может привести к развитию другой формы экземы — контактному дерматиту.
Себорейный дерматит. Эта форма экземы поражает всех, от грудных детей до взрослых. Точная причина себорейного дерматита остается неизвестной, хотя это состояние часто связано с размножением на коже дрожжеподобных микроорганизмов.
Монетовидная экзема. Эта форма экземы более распространена у мужчин, чем у женщин. При монетовидной экземе на коже рук, ног и туловища появляются зудящие круглые бляшки сухой кожи, более того, пораженная кожа может мокнуть.
Астеатоз — кожное заболевание, чаще всего встречается у пожилых людей. Его вызывает сухость кожи, что является одним из признаков старения организма. Кроме этого, пребывание на сухом и холодном воздухе также может вызывать астеатоз. Характеризуется разбросанными чешуйчатыми бляшками, которые иногда покрываются трещинами.
Дисгидроз. Эта форма экземы наблюдается на участках толстой кожи на пальцах, ладонях и ступнях. Вначале появляются зудящие пузырьки, иногда они сливаются и формируют большие мокнущие области, которые утолщаются и трескаются. Причина не известна.
Для снятия зуда и воспаления кожи применяют кортикостероиды местного действия. Нужно избегать контактов с веществами, которые могут раздражать кожу. В случае контактного дерматита для определения причины аллергии применяют кожные пробы. Большинство форм экземы можно успешно контролировать.
Экзема у детей — зуд и покраснение кожи, иногда сопровождаемые появлением шелушащейся сыпи. Может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего развивается в возрасте младше 18 месяцев. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. Воздействие раздражающих веществ усугубляет ситуацию. Пол значения не имеет.
Заболевание может длиться многие годы, хотя обычно проходит в раннем детском возрасте. У ребенка с экземой наблюдается покраснение, воспаление кожи, зуд, что может вызывать его беспокойство. Причины экземы у детей остаются неизученными. У некоторых детей вызывать экзему могут некоторые аллергены (вещества, провоцирующие аллергическую реакцию). К ним может относиться: коровье молоко, соя, пшеница и яйца.
Дети с экземой также подвержены другим состояниям, которыми сопровождается аллергия, таким как сенная лихорадка и астма. Близкие родственники ребенка также могут страдать аллергией некоторых типов, что позволяет предположить участие наследственных факторов в появлении экземы.
В число симптомов экземы у детей могут входить:
— красная шелушащаяся сыпь;
— сильный зуд;
— постепенное истончение кожи.
У младенцев появление сыпи обычно наблюдается на лице и шее, а когда ребенок начинает ползать, переходит на колени и локти. У детей старшего возраста сыпь обычно появляется на внутренней части локтевых и коленных суставов и на запястьях. Сильный зуд заставляет ребенка расчесывать пораженное место, нарушая при этом целостность кожных покровов и облегчая попадание в ранку болезнетворных бактерий. При развитии инфекции воспаление становится тяжелее, ранки начинают мокнуть.
Редким, но серьезным осложнением экземы является вариолиформный пустулез Капоши, который развивается, если ребенок, страдающий экземой инфицируется вирусом простого герпеса. Это осложнение сопровождается распространением сыпи по всему телу, образованием пузырей и повышением температуры тела.
При развитии у ребенка экземы следует обратиться к врачу. Детский врач объяснит правила ежедневного ухода за кожей ребенка, а также порекомендует те средства ухода за кожей ребенка, которые подходят ему наилучшим образом, например, не содержашие ароматических добавок масла для ванны или крема. Врач может назначить кортикостероиды местного действия, позволяющие снять воспаление, и антибиотики в пероральной форме или мази с содержанием антибиотиков, если пораженные участки кожи инфицированы. Ребенку также будут назначены пероральные антигистаминные препараты, которые способствуют снижению зуда и действуют как успокаиваюшие средства.
В очень редких случаях дети с тяжелой формой экземы подлежат госпитализации. Лечение обычно состоит в наложении мазей с кортикостероидами на воспаленный участок и в наложении на пораженную кожу бинтов, пропитанных смягчающей мазью.
Чтобы предупреждать развитие рецидивов и поддерживать здоровье ребенка в нормальном состоянии, следует соблюдать следующие правила:
— избегать использования косметических средств с ароматическими добавками;
— подмывать ребенка не мылом, а смягчающим молочком;
— при мытье ребенка использовать увлажняющие средства для ванны;
— сразу после мытья втирать в кожу ребенка охлажденный увлажняющий крем;
— использовать назначенные врачом местные кортикостероиды;
— если ребенок расчесывает ранки, следует убедиться, что его ногти коротко острижены.
При развитии у ребенка вариолиформного пустулеза Капоши его следует госпитализировать для лечения. Лечение включает внутривенные вливания противовирусных препаратов.
Если установлено, что причиной экземы является какой-либо тип еды, исключение этого блюда из рациона ребенка может помочь справиться с проблемой. Тем не менее разработкой специальной диеты ребенка необходимо заниматься родителям совместно с врачом. Предотвратить развитие аллергии у ребенка может грудное вскармливание.
Так как экзема является хроническим заболеванием, против которого не существует лечения с немедленными и окончательными результатами, возможно использование методов альтернативной медицины по рекомендации врача.
Ребенок может страдать экземой в течение всего детства. Хотя не существует никакого эффективного лечения болезни, проявления симптомов экземы обычно удается контролировать. К юношескому возрасту экзема обычно проходит, не оставляя шрамов на коже, но в очень редких случаях высыпания могут продолжаться. Примерно у половины страдавших экземой развиваются другие аллергические реакции.
Источник
Рубрика МКБ-10: L30.9
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L20-L30 Дерматит и экзема / L30 Другие дерматиты
Определение и общие сведения[править]
Экзема — острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.
Эпидемиология
Экзема составляет 30-40% всех кожных заболеваний.
Этиология и патогенез[править]
Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).
Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей — 50-60%.
Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).
При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина.
В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.
У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций.
Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен-белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерферон-у. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.
Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.
Клинические проявления[править]
Истинная (идиопатическая) экзема проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки. Вследствие волнообразного развития воспалительного процесса все элементы (эритема, папулы, везикулы, эрозии, чешуйки, корки, экскориации) могут проявляться одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы — истинный полиморфизм.
Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова.
Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна.
По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипоили гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.
Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.
Дерматит неуточненный: Диагностика[править]
Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе заболевания, клинической картине.
Гистологическое исследование проводят с целью уточнения диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна, не зависит от формы заболевания и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительно выраженного отека.
Дифференциальный диагноз[править]
Истинная экзема имеет наибольшее сходство с атопическим дерматитом. Однако при АД преобладают стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса, выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией. Излюбленная локализация высыпаний при АД — кожа лица, шеи, сгибательных поверхностей крупных суставов (локтевые, подколенные, лучезапястные), что нехарактерно для экземы.
Распространенные высыпания при экземе следует дифференцировать с Т-клеточной лимфомой, красным волосяным лишаем Девержи.
Т-клеточная лимфома развивается преимущественно у лиц старше 40 лет, пораженная кожа более инфильтрирована, красновато-буроватого цвета, часто наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв, характерны лимфаденопатия и постоянный интенсивный зуд.
Эритема при болезни Девержи характеризуется желтовато-розовым («апельсиновым» или «лососевым») цветом, наличием фолликулярных конических шипиков на тыле кистей в области фаланг пальцев и сплошным ладонно-подошвенным гиперкератозом желтоватого цвета. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.
Экзема сосков часто имеет сходство с раком Педжета молочных желез, для которого характерны одностороннее поражение, выраженное уплотнение соска и околососкового кружка и резистентность к противовоспалительной терапии, в том числе глюкокортикоидной.
Дерматит неуточненный: Лечение[править]
Немедикаментозная терапия
В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.
Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний.
Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) назначают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.
Широкое применение до настоящего времени в практике дерматолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.
Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, восстановление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: оксазепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.
При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препараты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений.
При наличии вторичного инфицирования с образованием пустул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.
Наружная терапия назначается в зависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса.
При наличии островоспалительных явлений с микровезикуляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (растворы 0,01-0,1% калия перманганата). По мере уменьшения экссудации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.
При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют растворы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (метилцурацил, декспантенол и др.).
В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихенификации кожи целесообразно использовать мази, содержащие нафталан, ихтиол, деготь.
Основными противовоспалительными средствами для наружного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарственных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на
четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизолон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон, гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фуроат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазол) активности.
При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия проводится комбинированными лекарственными средствами, содержащими ГК и антибиотики гентамицин, тетрациклин, фузидиевая кислота и др.), а также мазями, содержащими только антибиотики гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин).
Наряду с системной и наружной терапией, в лечении экземы используются физические факторы (физиотерапия): гелийнеоновое лазерное облучение, ультрафиолетовое (селективная фототерапия, общая и локальная фотохимиотерапия). ПУВАтерапия применяется в тяжелых случаях, при наличии распространенных высыпаний и выраженной инфильтрации. Возможно проведение Ре-ПУВА — терапии при тилотической экземе в случаях безуспешного лечения другими методами при наличии выраженной инфильтрации и гиперкератоза.
Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение.
Профилактика[править]
Для профилактики обострения необходимо лечение сопутствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др.), ограничение психоэмоциональных нагрузок.
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Алклометазон
- Аммония глицирризинат
- Бацитрацин/неомицин
- Бетаметазон
- Бетаметазон/гентамицин
- Бетаметазон/салициловая кислота
- Борная кислота
- Гентамицин
- Гидрокортизон
- Дексаметазон
- Диметилсульфоксид
- Диметинден
- Дифенгидрамин
- Ихтаммол
- Кальция хлорид
- Клемастин
- Клобетазол
- Мебгидролин
- Метилпреднизолона ацепонат
- Мометазон
- Неомицин
- Пиридоксин
- Пиритион цинка
- Преднизолон
- Прокаин
- Ретинол
- Ретинол/эргокальциферол/альфа-токоферол
- Триамцинолон
- Триамцинолон/тетрациклин
- Фенилбутазон
- Флуоцинолона ацетонид
- Хифенадин
- Хлорнитрофенол
- Хлоропирамин
- Хлорпромазин
- Цетиризин
- Цинка оксид
Источник