Код мкб алкогольная нейропатия
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Алкогольная полинейропатия.
Описание
Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
Симптомы
Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.
Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.
Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.
Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.
Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина.
Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
Потливость. Слабость в ногах.
Причины
В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.
Лечение
Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).
Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.
Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.
Источник
Одним из осложнений зависимости от спиртных напитков является алкогольный полиневрит – заболевание, при котором происходит нарушение функционирования периферических нервов в результате воздействия токсикогенных метаболитов этанола на миелиновые оболочки нервных клеток. Наиболее часто полинейропатия сопровождает поздние стадии алкоголизма, при которых наблюдается регулярный прием алкоголя. Болезнь обнаруживают в 50-80% случаев хронического злоупотребления спиртных напитков. Наиболее подвержены недугу мужчины. Согласно МКБ-10 (международной классификации болезней) данному заболеванию присвоен код «G62.1».
[toc]
Формы и виды
В зависимости от разновидности поражения нервных клеток, а также клинической картины алкогольную полинейропатию, согласно классификатору, разделяют на несколько видов:
- Сенсорная форма характеризуется поражением чувствительных волокон. Симптомокомплекс представлен неприятными ощущениями, болями, снижением чувствительности мышц и кожи нижних конечностей, реже – рук.
- Двигательная форма – моторная, обусловлена нарушением функции двигательных нейронов, сопровождается болевым синдромом и чувством жжения в конечностях, а также снижением функции суставов, больной жалуется на ограничение подвижности в коленном, локтевом, голеностопном и тазобедренном суставах. В результате снижения двигательной способности при длительном течении заболевания возникает осложнение в виде атрофии мышц пораженных частей тела.
- Смешанная – присутствуют признаки как сенсорной, так и моторной полинейропатии, такая форма – последствие затяжного характера течения недуга и отсутствия адекватной медикаментозной терапии и физиотерапевтических мероприятий.
- Периферический псевдотабес алкогольного генеза(атактическая форма) по своим проявлениям схож с сухоткой головного мозга, развивающейся при сифилитическом поражении центральной нервной системы, при этом ведущим симптомом является нарушение координации.
- Субклиническая выявляется у большинства больных с хроническим алкоголизмом, при этом нет жалоб со стороны неврологического статуса, поражение можно определить только с помощью диагностических исследований.
- Вегетативная полинейропатия приводит к дисфункции внутренних органов.
Возможно несколько вариантов течения болезни:
- острое;
- хроническое;
- бессимптомное.
Причины
Полностью патогенез алкогольной полинейропатии остается неизученным. Главную роль в развитии болезни играют три основных фактора:
- воздействие этилового спирта и его метаболита ацетальдегида на липидные оболочки аксонов: происходит повреждение ее структуры, а также недостаточное кровоснабжение нервных клеток;
- недостаток витаминов группы В, в особенности тиамина (В1), в результате недостаточного алиментарного поступления и разрушения их алкоголем. При злоупотреблении спиртными напитками нарушается всасываемость в кишечнике, следствием чего становится дефицит витаминов, также большую роль в развитии авитаминозов играет нарушение режима питания у больных, страдающих алкогольной зависимостью;
- интенсивное образование свободных радикалов пагубно сказывается на здоровье эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистую стенку, в результате чего развивается эндоневральная гипоксия.
Симптомы
Развитие полиневрита сопровождается:
- неприятными ощущениями в виде мурашек и покалываний кожи;
- гиподинамией различных групп мышц вследствие их атрофии, чаще всего страдают дистальные отделы нижних конечностей, в результате чего нарушается походка;
- судорогами икроножных мышц, усиливающиеся в ночное время;
- снижением чувствительности в нижних отделах, особенно стоп, в результате чего возможна травматизация с развитием вторичных инфекционных процессов, в этом наблюдается сходство между алкогольной и диабетической полинейропатией;
- мышечные боли жгучего характера;
- нарушение равновесия как следствие поражение клеток мозжечка (признаки атаксии);
- нарушение микроциркуляции, при этом отмечается похолодание стоп и кистей, данный симптом возникает за счет нарушения сосудистых стенок капилляров;
- вегетативными нарушениями: недержание мочи или наоборот ее задержка в результате развития нейрогенного мочевого пузыря, нарушение эректильной функции, нарушение моторики кишечника, сопровождающаяся запорами, которые плохо поддаются медикаментозной коррекции.
Диагностика
Больному, страдающему от алкогольной зависимости, необходимо наблюдение врача-психиатра или нарколога. При появлении первых признаков полинейропатии следует обратиться к неврологу для дальнейшей диагностики и назначения плана лечения.
Диагноз алкогольного полиневрита ставится по МКБ на основании:
- анамнеза, в котором прослеживается патогенетическое звено в виде чрезмерного употребления спиртных напитков;
- жалоб на снижение чувствительности конечностей, атрофии мышц, нарушение походки, неприятных ощущений на коже, мышечные боли и судороги;
- физикального осмотра, при котором определяются признаки сенсорных, моторных и вегетативных нарушений в виде снижения рефлексов, чувствительности кожи, снижения тонуса мышц, ограничение подвижности в суставах;
- инструментальные виды исследования: эффективно проведение электромиографии, которая выявляет электрический потенциал мускулатуры, при нейропатии он будет снижен даже при субклиническом течении болезни, что позволяет провести раннее выявление недуга;
- в некоторых случаях применяется биопсия поврежденного нерва для проведения дальнейшего гистологического анализа.
Лечение
Терапия алкогольной полинейропатии направлена на комплексное устранение звеньев патогенеза и купирование симптоматики.
- Отказ от злоупотребления алкоголем – основной этап в лечении полиневрита, вызванного злоупотреблением этилового спирта. При нежелании выполнить этот шаг пациентом дальнейшая медикаментозная терапия может остаться без эффекта.
- Витаминный комплекс витаминов группы В, особенно тиамина. Назначается как перорально, так и в виде инфузионной терапии. В медицинской практике чаще всего используются следующие препараты: Нейрорубин, Тригамма.
- Для поддержания состояния и восстановления структуры миелиновых оболочек нейронов используют средства. входящие в фармакологическую группу ноотропов. Целесообразно применение Фенибута, Церебролизина, Тенотена.
- Препараты, направленные на поддержание микроциркуляции крови – Тиолепта, Диалипон.
- Купирование болевого синдрома возможно с помощью нестероидных противовоспалительных средств – Ибупрофена, Диклофенака. С осторожностью данную группу препаратов следует принимать больным, страдающим от хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно язвенной болезни, так как вещества. входящие в состав медикаментов способны стимулировать образование язв слизистых оболочек органов пищеварения.
- Диетотерапия подразумевает коррекцию режима питания: прием пищи должен быть дробным и частым, а в состав блюд должны входить все необходимые витамины и микроэлементы.
- Седативным и успокаивающим средством является пустырник, мята ромашка, чай на их основе может помочь в период отказа от алкогольных напитков.
- Физиотерапия для восстановления утраченной амплитуды движений в суставах.
ВашНарколог предупреждает: Возможные осложнения и последствия
Нейропатия может привести к развитию множества осложнений:
- нарушение функционирования печени;
- сердечная и почечная недостаточность;
- алкогольная энцефалопатия;
- эректильная дисфункция;
- нарушения мочеиспускания;
- поражение мозжечка;
- параличи нижних и верхних конечностей;
- снижение остроты зрения.
Профилактика
Основной мерой профилактики возникновения полиневрита алкогольного генеза является отказ от употребления напитков на основе этилового спирта. Для поддержания состояния мышц и повышения иммунного статуса следует вести правильный образ жизни:
- активные занятия спортом;
- прогулки на свежем воздухе;
- отказ от табакокурения.
Для достижения успеха в борьбе с зависимостью не стоит пренебрегать посещения психолога и наблюдения у психиатра, так как терапия хронического алкоголизма включает в себя как коррекцию психического статуса, так и длительную комплексную медикаментозную терапию.
Прогноз
Наиболее благоприятна субклиническая и легкая формы алкогольной нейропатии. При своевременной диагностике и соблюдении предписаний лечащего врача возможно полное восстановление структуры нервных оболочек. Затяжное течение болезни и тяжелая форма приводят к инвалидизации и осложнениям, так как плохо поддается лечению.
Источник
Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.
В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:
- воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
- ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
- лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
- алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
- токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.
Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.
Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов
Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:
- сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
- моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
- сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
- вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
- смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.
При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.
Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».
При соматических заболеваниях
Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:
- ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
- физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
- нарушения моторики желудка и кишечника;
- дисфункция мочевого пузыря;
- изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
- эректильная дисфункция;
- кожные изменения, нарушение потоотделения.
При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.
На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:
- расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
- атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
- гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
- отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.
Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код G60)
Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».
Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.
Различают следующие виды наследственных невропатий:
- сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
- атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
- болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
- синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
- синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.
Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.
Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)
Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.
На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.
Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)
Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:
- свинцом;
- мышьяковистыми веществами;
- окисью углерода;
- марганцем;
- сероуглеродом;
- триортокрезилфосфатом;
- сероуглеродом;
- хлорофосом.
Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.
Диагностика
Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:
- анализа жалоб и давности появления симптомов;
- уточнения возможных причинных факторов;
- установления наличия заболеваний внутренних органов;
- установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
- выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.
Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:
- истончения кожи голеней;
- сухости;
- гиперкератоза;
- остеоартропатий;
- трофических язв.
В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.
Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.
При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.
Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.
Основные принципы терапии
При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.
Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
- Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
- Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
Наши специалисты
Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Невролог, кандидат медицинских наук
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Невролог
Невролог
Невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Невролог
Невролог, кандидат медицинских наук
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник