Код мкб 10 уросепсис

Содержание

1. Описание
2. Классификация
3. Причины
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Диагностика
7. Лечение
8. Основные медицинские услуги
9. Клиники для лечения

Названия

 Сепсис.

Патогенез сепсиса

Описание

 Сепсис- это особая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания, когда либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсация сахарного диабета, рахит, лекарственная болезнь, иммунодефицит, различные травмы), либо из-за высокой вирулентности или(и) большого количества поступления микроба-возбудителя или необычного пути поступления в органы и ткани макроорганизма, происходит срыв резистентности организма, в результате чего мета прежней локализации патогенной флоры становятся очагами их бурного размножения и источниками повторных генерализаций возбудителя.
 Это системная воспалительная ответная реакция организма, которая приводит к развитию септического шока и синдрому полиорганной недостаточности.
 Актуальность проблемы сепсиса труднее переоценить. Распространение этой патологии связана с трудностью диагностики на ранних этапах, атипичным стертым течением и склонностью к хронификации.

Классификация

 По течению сепсис делится на молниеносный, острый, подострый и хронический (хрониосепсис).
 Классификация сепсиса по патогенетическим формам:
 1. Септицемия (очагов нет, но размножение возбудителя происходит в макрофагах).
 2. Септикопиемия (вторичные множественные очаги в различных органах. В большом количестве поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы).
 3. Септический эндокардит.

Изменения внутренних органов при сепсисе

Причины

 Заболеваемость сепсисом связана к распространением антибиотиков широкого спектра действия, их бесконтрольным назначением, в том числе при самолечении. Установлено, что к условнопатогенным микроорганизмам у человека нет специфической иммунной реакции.
 По причине возникновения выделяют следующие формы сепсиса:
 - стрептококковый.
 - стафилококковый.
 - эшерихиозный.
 - клебсиеллезный.
 - псевдомонадный.
 - менингококковый.
 - HYP-инфекция (палочка инфлюэнцы).

Патогенез

 Патогенез развития сепсиса характеризуется стадийностью.
 1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага.
 2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия).
 3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается токсинемия.
 4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы, формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде, почках, надпочечников, коже.
 5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее функциями. Это приводит к высвобождению противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не завершается полностью, и в результате происходит накопление цитокинов.
 6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии. Данные изменения ведут к шоку.
 7. Развитие септического шока. Септический шок – это сепсис с нарушением гемодинамики и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Сепсис у новорожденного

Симптомы

 Предвестниками сепсиса является затяжная температурная реакция, температурные «свечи» в течение 2-3 часов, волнообразная лихорадка с периодами апирексии, озноб и познабливание.
 Ни одно повышение температуры тела, ни одна необоснованная лихорадочная волна не должна быть оставлена без внимания врача, особенно губительные трафаретные «успокаивающие» диагнозы по типу гриппа или ОРВИ.
 Кожа – зеркало сепсиса. Характерна ее бледность, сухость, вначале может быть гиперемия. На коже появляются вторичные гнойничковые элементы. Это мелкие пузырьки размером с булавочную головку с абсолютно прозрачным содержимым. Возможно развитие экзантемы – инфекционно-аллергического дерматита (крапивница, узловая эритема). Характерно поражение суставов в виде полиартрита. Легочная ткань поражается в зависимости от этиологии, при стафилакокковом сепсисе формируются абсцессы легкого, развивается стафилококковый дистресс-синдром, паренхиматозная дыхательная недостаточность). Увеличиваются размеры селезенки и печени.
 Возможна диссоциация температурной кривой – снижение температуры на фоне увеличения лейкоцитов.
 Как уже упоминалось выше, сепсис может быть вызван различными микроорганизмами – грамотрицательными и грамположительными. В зависимости от этого сепсис имеет некоторые особенности в клинической картине.
 При грамположительной этиологии сепсиса наблюдается острая взрывная температурная реакция на фоне отсутствия головной боли. Резко развивается сердечная недостаточность с тахикардией, одышкой. Изменения кожных покровов напоминает сыпь при менингококцемии – обширные участки некроза кожи и вторичные мелкопузырчатые высыпания. Наслаиваются признаки дыхательной недостаточности с формированием абсцессов в легких. Развивается типичный дистресс-синдром и признаки шока.
 Сепсис может быть вызван и грамотрицательной флорой, чаще – энтеробактериями. Начало заболевания сопровождается выраженными симптомами интоксикации – головной болью, тошнотой и рвотой. Развивается острая сосудистая недостаточность и инфекционно-токсический шок, падают показатели гемодинамики, снижается АД, повышается частота сердечных сокращений, изменение индекса Альговера (отношение пульса к систолическому давлению, в норме равняется 0,5-0,6). Кожные покровы покрыты пятнами, напоминающими трупные.
 Сепсис у новорожденных:
 Сепсис в ранний период новорожденности наиболее актуален для недоношенных, ослабленных младенцев. По времени возникновения у новорожденных выделяют ранний и поздний сепсис. Ранний неонатальный сепсис – это развитие сепсиса у детей в первые 3 дня жизни. Ранний сепсис развивается в результате внутриутробного или раннего постнатального инфицирования. Первичным очагом инфекции зачастую выступает внутриутробная пневмония. Источник инфекции в таком случае – это условно-патогенная флора, населяющая родовые пути матери, однако не исключено и трансплацентарный путь инфицировании.
 Поздний неонатальный сепсис диагностируется в случае манифеста заболевания в возрасте старше 3-х дней жизни, при этом заражение происходит постнатально. Обнаруживается первичный очаг инфекции. Сепсис протекает с образованием одного или нескольких септикопиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов, нередко диагностируется септикопиемия. Типичным метастатическим очагом является гнойный менингит.
 Высокая температура тела. Запор. Истощение. Лейкоцитоз. Лимфоцитопения. Нейтрофилез. Низкая температура тела. Одышка. Озноб. Понос (диарея). Потливость. Привкус ацетона во рту. Субфебрильная температура. Тромбоцитоз. Холодный пот.

Диагностика

 Для бактериального исследования берется гемокультура с целью выявления возбудителя. Производится посев крови на сахарный бульон, на МПА и МПБ.
 В течение первых двух дней необходимо проводить не менее 5-ти посевов в день. Кровь забирают по 10 мл, посев производят раздельно на 2 колбы. На каждые 5 мл крови используют 50 мл сахарного бульона.
 Так же используются урокультура, культуры из доступных гнойных очагов.
 В анализе перифирической крови: гиперлейкоцитоз или лейкопения, развитие анемии.
 Анализ мочи обнаруживает признаки пиело- и гломерулонефрита.

Лечение

 Для лечение сепсиса показана комплексная ранняя терапия, включающая антибактериальную терапию, антикоагуляционные, антиферментные препараты, пассивную и активную иммунизацию, иммуностимуляцию, экстракорпоральные методы очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция, плазмоферез, лимфосорбция, лазерное облучение крови, фильтрация через ксеноселезенку).
 Показано комбинированное назначение антибиотиков (не менее 2-х, в зависимости от чувствительности): бензилпенициллина натриевая соль 300 – 500 000 ЕД на кг + гентамицин 4-6 гр в сутки. Максимальная доза пенициллина – до 40 млн ЕД; аминогликозиды (амикацин) в комбинации с цефалоспорином 3-4 поколения. Дополнительно – антианаэробные препараты- метронидазол 100 мл внутривенно, клиндамицин; аминогликозиды + амоксициллин+ антианаэробы; аминогликозиды+ ципрофлоксацин+антианаэробы. Выбранную тактику лечения необходимо вести еще в течение 10 дней после нормализации температуры.
 Инфузионно проводят дезинтоксикацию. Вводится 5% альбумин до 400 мл, реополюглюкин, реамберин, проводится форсорованный диурез.
 Для профилактики ДВС-синдрома ежечасно вводится 1000 ЕД гепарина (суточная доза 24 000 ЕД). При развитии гиперкоагуляции показано сочетание гепарина с ингибиторами протеолиза, при гипокоагляции не следует прекращать введение гепарина, лишь уменьшить его дозировку.
 Антистафилококковый иммуноглобулин вводится в дозе 5 мл на 1 кг тела. Курс – 5 инъекций.
 Параллельно проводится коррекция кислотно-основного баланса, электролитов, кислородтерапия.
 При выраженном септическом шоке – до 1000 мг глюкокортикоидов, при ИТШ – до 800 мг/сутки.
 Немаловажную роль играет иммуностимуляция: лизоцим 100-200 мг внутримышечно в течение 10 дней, прием продигиозана повышает лейкопоэз, фагоцитарную активность, его вводят внутримышечно 1 раз в 3 дня в дозе 50 мг, курс состоит из 5-6 инъекций.
 Из антисептических средств используется внутривенное введение хлорфиллипта в виде 0,2% спиртового раствора (2 мл хлорфиллипта + 38 мл физ. Раствора).

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Основные медицинские услуги
13. Клиники для лечения

Названия

 Название: Отогенный сепсис.

Отогенный сепсис

Описание

 Отогенный сепсис. Это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Дополнительные факты

 Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис

Причины

 Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная палочка. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:
 • Иммунодефицитные состояния. Гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
 • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

 В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

 В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.
 • Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
 • Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
 • Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы

 Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.
 Лейкоцитоз. Недомогание. Одышка. Озноб. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

 Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем. Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит). Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

Диагностика

 Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:
 • Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
 • Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
 • Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
 • Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.
 Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение

 Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.
 • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
 • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
 • Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и тд ).
 • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Прогноз

 Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход.

Профилактика

 К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма.

Источник