Код мкб 10 тиреоидит
Рубрика МКБ-10: E06.3
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]
Тиреоидит Хашимото
У
2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).
Этиология и патогенез[править]
У некоторых из этих больных при первичном
обследовании обнаруживают необычайно плотный
зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител.
Для таких больных характерен легкий или
умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что
тиреотоксическая форма заболевания
представляет собой сочетание хронического
лимфоцитарного тиреоидита и диффузного
токсического зоба. У других больных этой группы
тиреотоксикоз развивается на фоне
предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких
случаях тиреотоксикоз вызван вновь
появляющимися клонами B-лимфоцитов,
секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.
Клинические проявления[править]
Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика[править]
Лабораторные и инструментальные исследования
Примерно
у 80% больных хроническим лимфоцитарным
тиреоидитом в момент установления диагноза
уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в
сыворотке нормальные, но секреторная функция
щитовидной железы снижена. На это указывает
усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином
(для установления диагноза хронического
лимфоцитарного тиреоидита эта проба
необязательна). Более чем у 85% больных
хроническим лимфоцитарным тиреоидитом
выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к
микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе.
Эти аутоантитела обнаруживаются и при других
заболеваниях щитовидной железы (например, у
80% больных диффузным токсическим зобом), но при
хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр,
как правило, выше. Значительное повышение титра
аутоантител часто находят у больных с первичной
лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что
механизмы аутоиммунных реакций при хроническом
лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны.
Растущий плотный зоб у пожилого больного может
быть признаком лимфомы и служит основанием для
биопсии щитовидной железы, если обнаружены
антитиреоидные аутоантитела.
При
сцинтиграфии щитовидной железы обычно
обнаруживают ее симметричное увеличение с
неравномерным распределением изотопа. Иногда
визуализируется одиночный холодный узел.
Поглощение радиоактивного йода щитовидной
железой может быть нормальным, пониженным или
повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия
щитовидной железы и проба с поглощением
радиоактивного йода при подозрении на
хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют
небольшое диагностическое значение. Однако
ценность результатов этих проб возрастает, если
в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или
если увеличение щитовидной железы продолжается,
несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В
этих случаях проводят тонкоигольную биопсию
узла или увеличивающегося участка, чтобы
исключить новообразование.
Дифференциальный диагноз[править]
Аутоиммунный тиреоидит: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Этиология и патогенез
Хронический лимфоцитарный
тиреоидит — это органоспецифическое
аутоиммунное заболевание. Считается, что
основной его причиной служит дефект
CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого
CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность
взаимодействовать с антигенами клеток
щитовидной железы. У больных хроническим
лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается
HLA-DR5, что свидетельствует о генетической
предрасположенности к данному заболеванию.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит может
сочетаться с другими аутоиммунными
заболеваниями (см. табл. 28.5).
Клинические проявления
Заболевание
чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с
бессимптомным зобом. Женщины составляют
примерно 95% больных. Клинические проявления
многообразны: от небольшого зоба без симптомов
гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и
характерный признак заболевания — увеличение
щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение
давления, напряженность или боли на передней
поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая
дисфагия или охриплость голоса. Неприятные
ощущения на передней поверхности шеи могут быть
вызваны быстрым увеличением щитовидной железы,
однако чаще она увеличивается постепенно и
бессимптомно. Клиническая картина в момент
осмотра определяется функциональным состоянием
щитовидной железы (наличием гипотиреоза,
эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы
гипотиреоза проявляются только при значительном
снижении уровней T4 и T3.
Диагностика
При
физикальном исследовании
обычно обнаруживают симметричный, очень плотный,
подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой
консистенции. Иногда в щитовидной железе
пальпируется одиночный узел.
У
пожилых больных (средний возраст — 60 лет)
иногда встречается атрофическая форма
заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз.
В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит
тиреоидных гормонов проявляется вялостью,
сонливостью, охриплостью голоса, отечностью
лица, брадикардией. Считается, что первичный
идиопатический гипотиреоз вызван
тиреоблокирующими аутоантителами либо
разрушением тироцитов цитотоксическими
антитиреоидными аутоантителами.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis:
Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.
2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis:
Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system
immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.
3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and
HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an
autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.
4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch
Intern Med 148:1907, 1988.
Действующие вещества[править]
- Левотироксин натрия
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Подострый тиреоидит.
Описание
Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена — это воспалительное заболевание щитовидной железы предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся разрушением клеток железы. Чаще всего тиреоидит де Кервена встречается у женщин от 20 до 50 лет. У мужчин это заболевание возникает в 5 раз реже, чем у женщин и очень редко у пациентов пожилого возраста и у детей.
Симптомы
Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита.
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает.
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.
Причины
Считается, что подострый тиреоидит возникает после перенесенной вирусной инфекции. Обычно сначала возникает слабость, общее ухудшение самочувствия, боли в мышцах, повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у пациента протекает вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит. Это подтверждается еще и тем, что в периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита. Вместе с тем, в настоящее время эта теория подвергается сомнению, но другой пока нет.
Для развития подострого тиреоидита имеют значение и наследственные генетические факторы, которые приобретают значение при действии неблагоприятных факторов внешней среды в виде той же вирусной инфекции. Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются.
В этот момент происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровь и возникает тиреотоксикоз. Степень тиреотоксикоза зависит от количества выброшенных гормонов, а количество выброшенных гормонов зависит от размеров очага воспаления. Затем постепенно происходит рубцевание пораженной зоны.
Лечение
Лечение подострого тироидита медикаментозное. Применяются в основном синтетические глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, кенакорт, метипред). После нормализации состояния дозы гормонов постепенно снижают.
Лечение на начальной, острой стадии подострого тиреодита симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3-4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10-20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2-3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20-40 мг внутрь 3-4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.
В острой стадии подострого тиреодита поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется.
Гипотиреоидная стадия подострого тиреидита редко длится более 2-3 мес. В это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10-0,15 мг/сут внутрь.
Длительность лечения гормональными препаратами не более двух месяцев. Если течение болезни легкое иногда ограничиваются назначением аспирина, индометацина, вольтарена или бруфена. При выраженном тиротоксикозе иногда назначают бета-адреноблокаторы. Назначение антибиотиков при подостром тироидите противопоказано и может ухудшить состояние пациента.
Прогноз
Прогноз при этом заболевании хороший. При своевременно начатом лечении через 2-3месяца наступает выздоровление. Если заболевание не лечить оно может протекать самостоятельно до двух лет и переходить в хроническую форму.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: E06.1
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена
Подострый тиреоидит де Кервена, или гранулематозный тиреоидит, — одна из наиболее распространённых форм заболевания тиреоидита. Тиреоидит де Кервена развивается через 3-6 нед после перенесённых вирусных инфекций.
Этиология и патогенез[править]
Считается, что причиной
подострого гранулематозного тиреоидита
является вирусная инфекция. О вирусной этиологии
свидетельствуют длительный продромальный
период, эпидемический характер и сезонное (зимой
и осенью) учащение случаев заболевания.
Предполагают, что возбудителями могут быть вирус
Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического
паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус
Эпштейна—Барр. Существует генетическая
предрасположенность к подострому
гранулематозному тиреоидиту, поскольку
заболеваемость выше у лиц с HLA-Bw35.
Клинические проявления[править]
Для продромального периода
(продолжается несколько недель) характерны
миалгия, субфебрильная температура, общее плохое
самочувствие, ларингит, иногда дисфагия.
Основной симптом клинической стадии
болезни — боль на одной стороне передней
поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или
нижнюю челюсть с той же стороны. По мере
прогрессирования заболевания боль нередко
распространяется и на другую сторону шеи. Боль
может усиливаться при глотании или при поворотах
головы. Почти у 50% больных появляются симптомы
тиреотоксикоза — тахикардия, похудание,
раздражительность и потливость.
Подострый тиреоидит: Диагностика[править]
Физикальное исследование
Обнаруживают чрезвычайно болезненное при пальпации, очень
плотное, узловатое образование в области
щитовидной железы, чаще всего с одной стороны.
Нередко болезненность настолько сильна, что до
щитовидной железы невозможно дотронуться. Реже
отмечается двусторонняя болезненность и зоб. При
тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия,
увеличение пульсового давления, повышение
температуры кожи и потливость.
Лабораторные и инструментальные исследования
а. В
общем анализе крови обычно находят легкую
нормохромную нормоцитарную анемию и нормальное
число лейкоцитов. Иногда наблюдается легкий
лейкоцитоз. СОЭ обычно > 50 мм/ч. Уровни
общего T4 и общего T3 в сыворотке
зависят от распространения и тяжести
воспалительного процесса и могут быть повышены.
Однако общий T3 обычно возрастает
незначительно, поскольку соотношение T4 и T3,
попадающих в кровь при активном воспалении
щитовидной железы, такое же, как в самой железе.
Следует также учитывать, что периферический
метаболизм T4 и T3 может быть исходно
нарушен при нетиреоидных заболеваниях,
вызвавших подострый гранулематозный тиреоидит,
или при сопутствующих заболеваниях.
б. На
протяжении нескольких недель после появления
симптомов заболевания в сыворотке могут
обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и
микросомальным антигенам. Через несколько
месяцев аутоантитела исчезают. Появление
аутоантител является, по-видимому, реакцией на
попадание тиреоглобулина в кровь, а не
отражением первичного аутоиммунного процесса,
направленного против клеток щитовидной железы.
в. В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не
превышает 3—4% введенной дозы изотопа. Снижение
этого показателя обусловлено нарушением захвата
йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T4
и T3 при подостром гранулематозном
тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение
уровня ТТГ практически не играет роли в
уменьшении поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой, поскольку пониженное
поглощение радиоактивного йода наблюдается и у
больных подострым гранулематозным тиреоидитом
без тиреотоксикоза. Проба с поглощением
радиоактивного йода подтверждает клинический
диагноз подострого гранулематозного тиреоидита
и позволяет дифференцировать другие
заболевания, сопровождающиеся появлением
болезненного образования на передней
поверхности шеи.
Дифференциальный диагноз[править]
Подострый
гранулематозный тиреоидит приходится
дифференцировать с другими заболеваниями
щитовидной железы и нетиреоидными
заболеваниями, которые сопровождаются болями в
передней части шеи, ухе или нижней челюсти. Эти
заболевания перечислены в табл. 28.2.
Подострый тиреоидит: Лечение[править]
Стадии заболевания и лечение
а. Начальная, или острая, стадия продолжается
4—8 нед и характеризуется болью в области
щитовидной железы, ее болезненностью при
пальпации, снижением поглощения радиоактивного
йода щитовидной железой и в некоторых случаях
тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого
гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической. Лечение
на этой стадии симптоматическое. При легкой боли
назначают аспирин в
дозе 600 мг каждые 3—4 ч; при сильной боли аспирин обычно
неэффективен. Почти всегда удается уменьшить
боль с помощью преднизона
(по 10—20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем
эффект, как правило, наступает уже через
несколько часов после приема первой дозы.
Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под
сомнение диагноз подострого гранулематозного
тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг
каждые 2—3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна
превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда
усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь
увеличивают, а затем опять снижают. Для
устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по
20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки.
Антитиреоидные средства не применяют.
б. Во
время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в
щитовидной железе постепенно истощаются. Когда
поступление гормонов из разрушенных фолликулов
в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни. На этой
стадии поглощение радиоактивного йода
щитовидной железой остается сниженным.
Заместительная терапия тиреоидными гормонами не
требуется.
в. У
многих больных эутиреоз сохраняется, но при
тяжелом течении заболевания из-за истощения
запасов тиреоидных гормонов и снижения числа
функционально активных тироцитов может
наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется
биохимическими и в некоторых случаях
клиническими признаками гипотиреоза. В начале
гипотиреоидной стадии поглощение
радиоактивного йода щитовидной железой снижено,
но в середине или ближе к концу этой стадии (по
мере восстановления структуры и функции железы)
этот показатель постепенно возрастает.
Гипотиреоидная стадия редко длится более
2—3 мес; в это время проводят заместительную
терапию левотироксином
по 0,10—0,15 мг/сут внутрь.
г. Гипотиреоидная
стадия сменяется стадией выздоровления , в течение которой
окончательно восстанавливается структура и
секреторная функция щитовидной железы. На этой
стадии уровни общего T3 и общего T4
нормальные, но поглощение радиоактивного йода
щитовидной железой может временно возрастать
из-за усиленного захвата йода регенерирующими
фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование
поглощения радиоактивного йода щитовидной
железой необходимо только для подтверждения
диагноза подострого гранулематозного
тиреоидита; после установления диагноза
проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после
перенесенного подострого гранулематозного
тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех
больных функция щитовидной железы полностью
восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно
появилось сообщение о повышении
чувствительности щитовидной железы больных,
ранее перенесших подострый гранулематозный
тиреоидит, к ингибирующему действию
йодсодержащих лекарственных средств. Таким
образом, у больных, перенесших подострый
гранулематозный тиреоидит, следует проверить
функцию щитовидной железы перед назначением
йодсодержащих препаратов.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Пневмоцистный тиреоидит
Пневмоцистный тиреоидит,
вызванный Pneumocystis carinii. Эта форма тиреоидита
сходна с типичным подострым гранулематозным
тиреоидитом по клиническим проявлениям (боль в
области шеи, симптомы тиреотоксикоза или
гипотиреоза) и сдвигам лабораторных показателей
(снижение поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой). Пневмоцистный тиреоидит
следует заподозрить у больных СПИДом, особенно у
больных, получающих пентамидин
в виде аэрозоля для профилактики пневмоцистной
пневмонии. Такое лечение защищает легкие от
инфицирования Pneumocystis carinii, но не препятствует
размножению этого микроорганизма в других
органах. Диагноз пневмоцистного тиреоидита
может быть подтвержден только тонкоигольной
биопсией щитовидной железы и окрашиванием
полученного материала на возбудитель по
Гомори—Грокотту. Для лечения пневмоцистного
тиреоидита назначают пентамидин в/м или ТМП/СМК внутрь.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит
Общие сведения. Это заболевание характеризуется
внезапным появлением симптомов тиреотоксикоза,
повышением общего T4, общего T3,
свободного T4 и свободного T3,
снижением поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой, отсутствием болей в области
щитовидной железы и безболезненным при
пальпации зобом. Ранее считалось, что на долю
подострого лимфоцитарного тиреоидита
приходится не менее 20% вновь выявленных случаев
тиреотоксикоза в США. Однако такая высокая
частота подострого лимфоцитарного тиреоидита
наблюдалась только в среднезападных штатах и
могла быть обусловлена попаданием ткани
щитовидной железы крупного рогатого скота в
мясные продукты. В наше время подострый
лимфоцитарный тиреоидит чаще всего наблюдается
у женщин после родов, и его следует
дифференцировать с диффузным токсическим зобом
(см. гл. 28, п. II.Б.3 и табл. 28.3).
Этиология и патогенез
По-видимому, подострый
лимфоцитарный тиреоидит — аутоиммунное
заболевание. У большинства больных выявляются
антитиреоидные аутоантитела. Поэтому
предполагают, что подострый лимфоцитарный
тиреоидит этиологически сходен с хроническим
лимфоцитарным тиреоидитом. Существует
генетическая предрасположенность к подострому
лимфоцитарному тиреоидиту, так как у больных с
высокой частотой встречаются HLA-DRw3 и HLA-DRw5.
Сходство клинического течения подострого
гранулематозного тиреоидита и подострого
лимфоцитарного тиреоидита указывает на
возможную вирусную этиологию последнего. Однако
при подостром лимфоцитарном тиреоидите редко
обнаруживают антитела к вирусам и отсутствует
характерный для вирусных инфекций продромальный
период.
Клинические проявления
а. Симптомы тиреотоксикоза (нервозность,
сердцебиение, тревожность, потливость,
непереносимость жары, похудание, частый стул)
встречаются часто. Их выраженность колеблется от
слабой до значительной в зависимости от тяжести
заболевания. Подострый послеродовой
лимфоцитарный тиреоидит возникает в интервале
от 6 нед до 3 мес после родов.
б. При физикальном исследовании часто находят
диффузный зоб небольших размеров, плотный и
безболезненный при пальпации. Почти у половины
больных зоба нет.
в. По клинической картине подострый лимфоцитарный тиреоидит очень трудно отличить от диффузного токсического зоба.
Дифференциально-диагностические признаки этих
заболеваний описаны в табл. 28.3.
Диагностика
а. Содержание
гемоглобина и число лейкоцитов нормальные. СОЭ
может быть слегка повышена, но это не имеет
диагностического значения. Общий T4, общий T3, свободный T4 и свободный T3 повышены. Однако
отношение T3/T4 увеличивается не так
сильно, как при диффузном токсическом зобе (когда
тиреостимулирующие аутоантитела стимулируют
секрецию преимущественно T3). При диффузном
токсическом зобе отношение T3/T4
обычно превышает 20:1, а при подостром
лимфоцитарном тиреоидите оно, как правило,
меньше 20:1.
б. В
тиреотоксической стадии подострого
лимфоцитарного тиреоидита вследствие
разрушения фолликулов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за
24 ч обычно не превышает 5%. Исследование
поглощения радиоактивного йода щитовидной
железой необходимо во всех случаях, когда
диагноз диффузного токсического зоба не
установлен.
в. Антитиреоидные аутоантитела выявляются
более чем у половины больных с подострым
лимфоцитарным тиреоидитом. Титр аутоантител
изменяется в процессе развития болезни.
Дифференциальный диагноз
Если
диффузный токсический зоб исключен, подострый
лимфоцитарный тиреоидит дифференцируют с
другими формами тиреотоксикоза,
характеризующимися низким поглощением
радиоактивного йода щитовидной железой. Анамнез
и физикальное исследование почти всегда
позволяют различить формы тиреотоксикоза.
Например, если в анамнезе имеются указания на
недавнее применение йодсодержащих
лекарственных средств, прием тиреоидных
гормонов или их потребление с пищей, правильный
диагноз установить нетрудно (см. табл. 28.4).
Лечение
Стадии заболевания и лечение. По течению
подострый лимфоцитарный тиреоидит весьма сходен
с подострым гранулематозным тиреоидитом.
а. Начальная,
или тиреотоксическая, стадия
длится от 6 нед до 3—4 мес (редко дольше).
Лечение направлено на устранение симптомов
тиреотоксикоза. Обычно эффективен пропранолол в дозе
20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки.
Антитиреоидные средства, такие, как тиамазол и пропилтиоурацил,
неэффективны, и применять их не следует.
б. После
тиреотоксической стадии наступает эутиреоидная стадия
продолжительностью примерно 3—4 нед; на этой
стадии запасы гормонов в щитовидной железе
постепенно истощаются.
в. Затем
у 25—40% больных развивается гипотиреоидная стадия. Могут появляться не только
гормонально-метаболические, но и клинические
признаки гипотиреоза. Гипотиреоз сохраняется
обычно не дольше 2—3 мес и иногда требует
назначения левотироксина
(по 0,1—0,15 мг/сут внутрь).
г. После
гипотиреоидной стадии обычно наступает эутиреоидная стадия. Однако
почти у трети больных сохраняются признаки
патологии щитовидной железы: зоб, усиленная
реакция ТТГ на экзогенный тиролиберин или даже
клинически выраженный гипотиреоз. Поэтому
больные, перенесшие подострый лимфоцитарный
тиреоидит, нуждаются в длительном наблюдении.
Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит
может рецидивировать при следующей
беременности.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Gallant JE, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis. Am J Med
84:303, 1988.
2. Guttler RB, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis: Report of
three cases, and a review of the literature. Arch Intern Med 153:393, 1993.
3. Hay ID. Thyroiditis: A clinical update. Mayo Clin Proc 60:836,
1985.
4. Jansson R, et al. Influence of the HLA-DR4 antigen and iodine
status on the development of autoimmune postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab
60:168, 1985.
5. Masi AT. Hashimoto disease: An epidemiological study based on a
community-wide hospital survey. J Chronic Dis 18:35, 1965.
6. Nikolai TF, et al. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously
resolving hyperthyroidism and subacute thyroiditis. Arch Intern Med 141:1455, 1981.
7. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis:
Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.
8. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis:
Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system
immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.
Действующие вещества[править]
- Дексаметазон
- Метилпреднизолон
- Преднизолон
Источник