Код мкб 10 синдром сдс

Синдром длительного раздавливания (СДР) синонимы – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром длительного раздавливания — специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.

КОД ПО МКБ-10

Т79.5. Травматическая анурия.
Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях,
обвалах горных пород и в шахтах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.
По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).
По сочетанию повреждений мягких тканей:
• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей, суставов;
• с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
По тяжести состояния:
• лёгкая степень — сдавление до 4 ч;
• средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч;
• тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч;
характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
• крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией
свыше 8 ч.
По периодам клинического течения:
• период компрессии;
• посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и
поздний.
По комбинации:
• с ожогами, отморожениями;
• с острой лучевой болезнью;
• с поражением боевыми отравляющими веществами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавлевания — травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови. Плазмопотеря — результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с
миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.
В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей
крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.
I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче — протеинурия и цилинрурия. После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после этого состояние пациента ухудшается — развивается следующий период.
II период — период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.
III период — восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.
Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДР в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез
В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту.
В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.
Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.
Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование
В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Если травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета.
Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 “С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей. Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторные и инструментальные исследования
Результаты лабораторных исследований зависят от периода СДР.
• Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
• Токсический период. В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия.
• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных
исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Осложнения
Наиболее часто развиваются такие осложнения:
• со стороны органов и систем организма — инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.;
• необратимая ишемия конечности;
• гнойно-септические осложнения;
• тромбоэмболические осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь
После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение
Терапия СДР комплексная. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.
• Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы.
• Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей. Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация — в период острой почечной недостаточности ежедневно.
• Сорбционная терапия — повидон внутрь, местно после операций — угольная ткань АУГ-М.
• Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.
• Диетический режим — ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.
Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.
I период.
Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% — 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната — 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь — 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи.
Сеансы ГБО-терапии — 1-2 раза в сутки.
Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности.
Медикаментозная терапия:
• фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза);
• гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки;
• дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня;
• сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам).
После хирургического лечения (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия — 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация — вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.
II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л. В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств — до 2 л/сут. При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.
III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений СДР, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.

Хирургическое лечение

Общие принципы хирургического лечения — строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (построгим показаниям).
Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.
• I степень — незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве. • II степень — умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза. Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними — влажная розовая поверхность.
• III степень — выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
• IV степень — отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения СДР и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

Источник: Травматология : национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова, СП. Миронова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»).

Источник

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

головы;
конечностей или их сегментов;
груди;
живота;
таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
СДС с повреждением костей и суставов;
СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

Болевым синдромом.
Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
нарушают обмен веществ;
угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

жировой глобулемии;
коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
жажда;
затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

выраженным болевым синдромом;
психоэмоциональным стрессом;
общей слабостью;
бледностью;
нестабильной гемодинамикой;
артериальной гипотонией;
тахикардией;
напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
пузырями;
снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

почечно-печеночной недостаточностью;
отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
сохранением или нарастанием отека;
поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

кислой реакции мочи;
наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
цвету мочи (буро-красный);
относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

наличие цилиндров;
при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
высокую концетрацию солей.
повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

«шоковую почку»;
токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
ушиб и инфаркт почек;
паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
Накладывание асептических повязок на раны.
Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
Введение обезболивающего.
Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
Транспортную иммобилизацию.
Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

разрушении конечности;
наличии гангрены;
отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10—12 день.

Источник