Код мкб 10 протеинурия

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 июля 2015;
проверки требуют 8 правок.

Рубрика МКБ-10: R80

МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R80-R82 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагноза

Определение и общие сведения[править]

Патологическая протеинурия

Протеинурии при патологических состояниях делятся на преренальные, ренальные и постренальные.

Этиология и патогенез[править]

Преренальная протеинурия

Связана с появлением в плазме патологических белков, которые в норме отсутствуют. Такие белки имеют низкую молекулярную массу и проходят через неповрежденный почечный фильтр в мочу. Появление их в плазме связано или с увеличенным синтезом, или с распадом тканей либо клеток. Примерно у 20% больных с миеломной болезнью опухоль продуцирует только легкие цепи иммуноглобулинов (κ или λ), которые из-за низкой молекулярной массы легко фильтруются через нормальный почечный фильтр, диагностируются в моче в виде белка Бенс-Джонса и не обнаруживаются в плазме крови. Парапротеины обычно структурно однородны, т.е. молекула состоит из тяжелых или легких цепей одного типа. Класс и тип парапротеина не меняются в течение болезни. Парапротеины встречаются часто при множественной миеломе, а также при макроглобулинемии Вальденстрема, остром плазмобластном лейкозе, болезни тяжелых цепей, лимфоме с парапротеинемией и др. Для подтверждения диагноза методом электрофореза в моче определяют белок Бенс-Джонса.

При гемолитической анемии через неповрежденный почечный фильтр проходит гемоглобин. Концентрация этого белка в плазме крови настолько велика, что превышает его почечный порог, в результате чего развивается гемоглобинурия. Появление этого белка в моче не свидетельствует о поражении почечного фильтра почек.

Миоглобинурия выявляется в моче как протеинурия. При миодистрофии, крашсиндроме, ударе электротоком происходит поражение мышечной ткани и в кровь, а затем в мочу выделяется мышечный белок — миоглобин. Его молекулярная масса составляет всего 17 кДа. Он свободно проходит через неповрежденный почечный фильтр и появляется в моче при превышении почечного порога концентрации.

Застойная протеинурия характерна для пациентов с заболеванием сердца в стадии декомпенсации, при асцитах, вызванных метастазами и опухолями брюшной полости. Количество белка обычно составляет 1-2 г/л, но иногда достигает 10 г/л. Характерна положительная реакция мочи на уробилин. В осадке мочи обнаруживают единичные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Продолжительный застой крови в почках обычно приводит к органическому поражению нефрона. Подобный вариант протеинурии в этой стадии основного заболевания уже можно отнести к органическим почечным протеинуриям.

Нейрогенная протеинурия наблюдается при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, эпилептических припадках, маниакальных состояниях, вегетативных кризах, при тяжелом инфаркте миокарда, приступе желчнокаменной болезни и т.д. Степень протеинурии обычно умеренная, но может быть значительной.

Ренальная протеинурия

Частый, но неспецифический симптом патологии почек. Почечная (ренальная) протеинурия, как правило, имеет персистирующий характер, белок присутствует в моче больного в любое время суток. Обнаружения протеинурии недостаточно для диагностики патологии почек, необходимо провести дифференциальную диагностику. Различают клубочковую, тубулярную и смешанную ренальную протеинурию.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия характерна для всех заболеваний почек, протекающих с поражением коркового вещества, в котором расположены клубочки. Это острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия при сахарном диабете, нефропатия беременных, нефрозы, опухоль почки, поражение почек при гипертонической болезни, подагра и др. Протеинурия при этой патологии связана с нарушением принципа относительной селективности в почечных клубочках. Здесь необходимо различать селективную и неселективную формы гломерулярной протеинурии.

Селективная гломерулярная протеинурия развивается при нарушении фильтрации вследствие изменения поверхностного заряда сиалогликопротеинов на гломерулярной мембране или изменения поверхностного заряда белков. Типичным примером такого эффекта считается гликирование альбумина (фруктозамина) и поверхностных белков гломерулярного фильтра при сахарном диабете. В результате на ранних стадиях диабетической нефропатии развивается микроальбуминурия, а затем, по мере прогрессирования заболевания, протеинурия. При селективной гломерулярной протеинурии электрофореграмма белков мочи не соответствует электрофореграмме белков сыворотки крови. Гломерулярный фильтр не пропускает высокомолекулярные белки, такие как глобулины. Это характерно для компенсированной стадии хронического гломерулонефрита. Такие больные хорошо поддаются лечению глюкокортикоидами и иммуносупрессорами.

Неселективная (низкоселективная) гломерулярная протеинурия. При неселективной гломерулярной протеинурии почечный фильтр практически отсутствует и пропускает плазменные белки разной молекулярной массы. При неселективной протеинурии в моче обнаруживают белки с молекулярной массой более 100 кДа (IgA, IgG), за исключением белков с очень большой массой (IgM, α2-макроглобулина). Электрофореграмма мочевого белка идентична электрофореграмме плазменного белка. Эта форма протеинурии характерна для нефротического синдрома, при котором больные нечувствительны к лечению глюкокортикоидами.

Тубулярная протеинурия проявляется нарушением реабсорбции белков в проксимальном отделе нефрона или усиленной продукцией белка (белка Тамма-Хорсфалля) клетками почечного эпителия дистального отдела нефрона. Характерно выведение с мочой белков низкомолекулярной массы (менее 40 кДа), таких как β2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок или лизоцим. Эта форма протеинурии встречается при тубулярной нефропатии, развивающейся при отравлениях солями тяжелых металлов, токсичными веществами нефротоксичными препаратами (аминогликозидами). Тубулярная протеинурия встречается при гипоксии, ОПН (острая почечная недостаточность), сопровождающейся тубулярным некрозом, бывает осложнением трансплантации почек, отмечается при интерстициальном нефрите, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони, врожденном почечном ацидозе, врожденном дефекте почечных канальцев.

Смешанная (гломерулярно-тубулярная) протеинурия является признаком нескольких типов почечной недостаточности: нарушения фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах. Обычно это манифестная стадия всех нефропатий, при которой в моче могут быть обнаружены практически все белки плазмы крови (низкоселективная протеинурия). За сутки с мочой может теряться до 1 г белка. Причинами смешанной протеинурии бывают острая почечная недостаточность, пиелонефрит, тромбоз почечных вен.

Постренальная протеинурия

Встречается при кровотечениях из мочевыводящих путей, локальном выделении иммуноглобулинов в случае инфекции мочевыводящих путей, а также наблюдается при полипозе, раке мочевого пузыря. Часто при постренальной протеинурии моча бывает мутной из-за примеси лейкоцитов и большого количества воспалительных белков. Белковый состав мочи при постренальной протеинурии может быть сходным с таковым при почечной протеинурии гломерулярного типа, что может привести к ошибкам в диагностике.

Клинические проявления[править]

Изолированная протеинурия: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Изолированная протеинурия: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

«Клиническая лабораторная диагностика. В 2 томах. Том 1. [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. В.В. Долгова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — (Серия «Национальные руководства»).» — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970421291.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]