Код мкб 10 n11 это
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
Этиологические агенты хронического пиелонефрита
Синонимы диагноза
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, нефрит тубулоинтерстициальный хронический, пиелонефрит хронический, хронический пиелит, хронический пиелонефрит.
Описание
Нередко хронический пиелонефрит развивается после острого процесса, однако чаще наблюдается его постепенное развитие еще с раннего детства. Первичный хронический пиелонефрит рассматривается как самостоятельная нозология, а вторичный является скорее осложнением другой урологической патологии. Для хронического пиелонефрита характерна неравномерность, мозаичность поражения паренхимы почки в разных ее участках. Морфологическая картина разнообразна: в начале заболевания преобладает лимфогистиоцитарная инфильтрация, которая постепенно замещается фиброзной тканью или подвергается гнойному расплавлению и в поздних стадиях наступает гибель функционирующих элементов паренхимы почки, вначале канальцев, затем клубочков.
Хронический пиелонефрит (макропрепарат)
Причины
Патологический очаг формируется в одной из почек, что связано с необходимым сочетанием инфекционного агента, снижении иммунных сил и неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Однако если указанные общие факторы остаются, а в дальнейшем нарушается уродинамика и гемодинамика во второй почке, в ней также возникает хронический пиелонефрит. Таким образом, можно рассматривать хронический пиелонефрит как одностороннее, но потенциально двустороннее заболевание. Двустороннее поражение встречается примерно у 30% больных хроническим пиелонефритом, его грозное осложнение – хроническая почечная недостаточность.
Симптомы
Признаки хронического пиелонефрита довольно скудны, что затрудняет его раннее распознавание. Хронический пиелонефрит редко становится причиной обращаемости пациента, чаще он становится находой при обследовании смежных органов. К общим симптомам хронического пиелонефрита следует отнести слабость, субфибрильная температура тела, утомляемость , однако эти проявления характерны для многих заболеваний, помимо пиелонефрита. Местные проявления в виде тупых болей в области почки) могут отсутствовать или быть стертыми признаками первичного заболевания (почечно-каменная болезнь, туберкулез почки, гидронефроз). Характерные для пиелонефрита в хроническогой стадии изменения мочи могут быть выявлены при микроскопическом и бактериологическом обследовании.
В клиническом течении хронического пиелонефрита различают ряд стадий: активного воспаления, латентного (скрытого) течения и ремиссии (затихания, которое может оказаться, в отличие от выздоровления, временным). В стадии активного хронического пиелонефрита наблюдаются следующие клинические симптомы этой патологии: субфибрильная температура тела, тупые боли в области почки, лейкоциты, в том числе активные, и бактерии в моче. При переходе процесса в латентную стадию температура тела снижается, исчезает болевой синдром, остается лишь малозначительная бактериурия и лейкоцитурия. В фазе ремиссии и этих изменений в моче нет, но они могут вновь возникнуть под влиянием каких-либо неблагоприятных провоцирующих факторов: общих (переохлаждение, общие инфекции, воспалительные очаги в организме) или местных (беременность, гинекологические заболевания, другие причины нарушения уродинамики). В результате ремиссия может перейти в фазу латентного и даже активного воспаления.
Хронический пиелонефрит на УЗИ-обследовании
Диагностика
Диагностика хронического пиелонефрита основывается главным образом на результатах лабораторных и рентгенологичеких исследований. При анализе мочи выявляют протеинурию (не выше 1 г/л), лейкоцитурию (в активной фазе с активными лейкоцитами и клетками Штернгеймера-Мальбина), бактериурию. На выделительных урограммах отмечают изменение конфигурации чашечек почки, их колбовидную форму вследствие сглаженности сосочков пирамид и расширения чашечек, уменьшение толщины паренхимы почки, выраженное неравномерно в разных ее сегментах, в поздних стадиях – значительное расширение чашечек за счет атрофии и сморщивания почечной паренхимы.
В связи с этим на выделительных урограммах значительно увеличивается отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади всей почки. Кроме того, в связи с неравномерным развитием пиелонефрита в разных участках почки расстояние между чашечками и наружным контуром почки становится неодинаковым.
Лечение
Лечение хронического пиелонефрита представляет собой трудную проблему. При первичном хроническом пиелонефрите оно чаще всего консервативное. Антибактериальную терапию проводят согласно тем же принципам, что и при остром пиелонефрите, в соответствие с видом микрофлоры мочи и ее чувствительностью. Однако при хроническом пиелонефрите широкое распространение нашло применение химиопрепаратов – фурагин, фурадонин, уросульфан, этазол, нвиграмон, неграм, 5-НОК, нитроксалин. Антибиотики применяются только в острую фазу воспаления. Также следует обеспечить ликвидацию очагов инфекции в организме: тонзиллита, кариеса, кожных покровов и , регуляция деятельности кишечника. Следует прменятьотвары трав (медвежьи ушки, полевой хвощ, почечный чай и ). Важное значение имеет санаторно-курортное лечение (Железноводск, Пятигорск и другие курорты, минеральные воды которых обладают мочегонным действием).
При вторичном хроническом пиелонефрите необходимо параллельная терапия основного заболевания: либо консервативное (например, при туберкулезе почки), либо оперативное (при аномалиях почек и мочевых путей, мочекаменной болезни и ). При одностороннем хроническом пиелонефрите с исходом в сморщивание, осложнившемся нефрогенной гипертензией, почку необходимо удалить. Нефрэктомия необходима и при пионефорозе, представляющем угрозу для всего организма, в том числе и для второй почки.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: N11.9
МКБ-10 / N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы / N10-N16 Тубулоинтерстициальные болезни почек / N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Определение и общие сведения[править]
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) представляет собой хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% — обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.
Этиология и патогенез[править]
Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее частыми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40-45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная патология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС.
Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.
Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3-60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.
ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.
Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.
В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).
Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.
Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.
Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:
■ тубулярная дистрофия и атрофия;
■ фиброз интерстиция;
■ инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);
■ капиллярный склероз;
■ гломерулосклероз;
■ сосочковый кальциноз.
Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией сосочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.
Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубуло-интерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Диагностика[править]
Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису-Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.
В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Лечение[править]
Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.
Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм. В частности отмена НПВС и анальгетиков сопровождается замедлением прогрессирования ХПН.
В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.
Терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II может рекомендоваться для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с β-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами. Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований.
Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (Аг, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН.
Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3-4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфорсвязывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).
Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН.
Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.
Возможно применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, сулодексид, тиоктовая кислота и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН.
Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.
Источники (ссылки)[править]
Нефрология. Клинические рекомендации [Электронный ресурс] / под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Цефтриаксон
- Цефуроксим
Источник