Код мкб 10 эклампсия

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Эклампсия.

Эклампсия

Описание

 Эклампсия— наибольшая степень тяжести гестоза; основное клиническое проявление — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-или другой церебральной патологией (к примеру, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертёнзией, отёками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч в последствии родоразрешения. Если судороги появились более чем через 48 ч в последствии родов, эклампсия маловероятна (нужно будет исключить патологию ЦНС). Преобладающий возраст. Чаще возникает у юных первородящих и первородящих старше 40 лет.

Симптомы

 Клиническая картина:
 - Судороги (локальные и генерзлизованные).
 - Предвестники судорог: устойчивое увеличение диастолического АД, головная боль, нарушения зрения, боль в эпигастральной области или правом верхнем. Квадранте живота. См. Преэклампсйя.
 - Каждый припадок эклампсии продолжается 1—2 мин и состоит из четырёх периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.
 - Возможны судороги на фоне нормального АД.
 - Потеря сознания, цианоз (не всегда).
 - Протеинурия (80%), отёки (70%), артериальная гипертёнзия.
 - Возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.
 - Предрасположенность к отёку лёгких и головного мозга при проведении инфузионной терапии. Увеличение объёма внеклеточной жидкости, неадекватно распределённой во внеклеточных пространствах, и уменьшение ОЦК (сгущение крови).
 Судороги. Тонико-клонические судороги. Тошнота. Тошнота при беременности. Удушье.

Эклампсия

Причины

 Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространенным из них относятся:
 • Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, — eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T- полиморфизм).
 • Тромбофилии (мутация ф V Лейдена, АФС).
 • Экстрагенитальная патология.
 • Инфекция.
 Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию.
 Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность в сочетании с другими материнскими факторами риска.
 Материнские факторы риска:
 • Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей;
 • Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе;
 • Многоплодная беременность.
 • Хронические соматические заболевания:
 - Артериальная гипертензия;
 - Болезни почек;
 - Болезни сердечно-сосудистой системы;
 - Сахарный диабет;
 • Ожирение (ИМТ > 35);
 • Первая беременность;
 • Антифосфолипидный синдром;
 • Возраст старше 40 лет ;
 • Интервал между родами более 10 лет.

Лечение

 -Диета. Бессолевая диета. При тяжёлом состоянии— парентеральное питание. Тактика веденияКупирование судорог. При потере сознания и коматозном состоянии необходима консультация невропатолога.
 -Постоянное наблюдение за гемодинамическими показателями матери и плода, частотой дыхания, выраженностью рефлексов (определение через 15 мин); определение почасового диуреза.
 -Немедленное родоразрешение! При отсутствии условий для его проведения — кесарево сечение. В в последствиидовом и в последствииродовом периодах нужно будет полностью восполнить кровопотерю.
 - Инфузионная терапия — р-р Рингера с лактатом и 5% р-р глюкозы со скоростью 60—120 мл/ч под постоянным контролем ОЦК и Ht Объём инфузионной терапии — 300—1 500 мл, при родоразрешении путём операции кесарева сечения — до 2 500—3 000 мл.
 - Глюкокортикоиды, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, ноотропил ).
 - Интенсивную терапию гестоза продолжают до трёх суток.
 - Антигипертензивную терапию при нужно будетсти продолжа—ют до выписки родильницы.
 - Профилактика гнойно-воспалительных осложнений. Наблюдение у терапевта в течение 1 года. Купирование судорог.
 - Фиксированное положение пациентки во избежание травм, приписывания и западения языка.
 - Аспирация слизи изо рта и верхних дыхательных путей.
 - Увлажнённый кислород или ИВЛ. Показания к ИВЛ:
 - неэффективность проводимых мероприятий (приступ эклампсии продолжается).
 - нарушение сознания вне приступа.
 - судорожная готовность.
 - остановка сердечной деятельности — в этом случае необходима комбинация ИВЛ с кардиореанимационными мероприятиями.
 Лекарственная терапия:
 - Сульфат магния 20 мл 25% р-ра в/в.
 - Потом через через 4 ч 50% р-р (5 г) в/м.
 - Введение сульфата магния безопасно при следующих условиях (проверяют перед каждым введением): сохранён коленный рефлекс, дыхание не угнетено, диурез не меньше 25 мл/ч.
 - Диазепам (сибазон) 2 мл 0,5% р-ра в/в (2 мг/мин) до купирования симптомов или достижения совокупной дозы 20 мг.
 - Промедол — 1 мл 2% р-ра в/в.
 - Дипразин — 0,025 г.
 Меры предосмотрительности:
 - При понижении ОЦК диуретики противопоказаны.
 - Гиперосмолярные продукты могут вызвать пропотевание жидкой части крови через капилляры.
 - Лекарственное взаимодействие. Сочетания назначаемых продуктов могут вызвать угнетение дыхания. При развитии этого осложнения применяют кальция хлорид (10 мл 10% р-ра в/в медленно).

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Возможные осложнения
7. Диагностика
8. Дифференциальная диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Основные медицинские услуги
13. Клиники для лечения

Названия

 Название: Преэклампсия.

Диагностические критерии тяжести преэкламсии

Описание

 Преэклампсия. Тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20 — й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

Дополнительные факты

 Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза. Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц. У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% — в родах, у 11-44% — после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома. Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения, экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии, заболеваний печени, почек, коллагенозов, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома).

Причины

 Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства и гинекологии предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:
 • Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
 • Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
 • Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
 • Кортико. Висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.
 Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

 Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.
 Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы

 Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.
 Галлюцинации. Потливость. Рвота. Рвота беременных. Судороги. Тошнота. Тошнота при беременности. Эмоциональная лабильность.

Возможные осложнения

 Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.
 У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

 Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:
 • Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм с пульсовой амплитудой более 40 мм Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
 • Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
 • Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
 • ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.
 С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог, нейрохирург.

Лечение

 Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:
 • Противосудорожные средства. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
 • Гипотензивные средства. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
 • Инфузионные составы. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.
 По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз

 Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений.

Профилактика

 Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.