Код диагноза по мкб к58
Общая часть
Синдром раздраженной толстой кишки
— хроническое, рецидивирующее, функциональное заболевание, при котором у пациентов на протяжении 12 месяцев, как минимум в течение 12 недель, отмечаются боли и дискомфорт в брюшной полости, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула.
К другим проявлениям болезни относятся: запоры (стул реже 3 раз в неделю); диарея (стул чаще 3 раз в сутки); напряжение при акте дефекации; императивные позывы на дефекацию; ощущение неполного опорожнения кишечника; выделение слизи при дефекации; ощущение вздутия и переполнения в животе.
В пользу функционального характера заболевания свидетельствуют следующие признаки: изменчивость жалоб; рецидивирующий характер жалоб; отсутствие прогрессирования заболевания; отсутствие снижения веса; усиление симптомов болезни под действием стресса.
Для подтверждения диагноза необходимо исключать органическую патологию ЖКТ. С этой целью выполняются УЗИ брюшной полости, гастродуоденоскопия, ирригоскопия; исследуются биоптаты кишечника. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений заболевания, отсутствии отклонений в результатах анализов крови, кала; отсутствии патологических проявлений при сигмо- или колоноскопии.
Лечение синдрома раздраженной толстой кишки — симптоматическое, включает в себя изменение состава диеты, курсы психотерапии. Медикаментозные методы лечения проводятся с учетом преобладания в клинической картине определенных симптомов заболевания (боль, метеоризм, диарея, запор), и заключаются в назначении лекарственных средств, обладающих спазмолитической активностью, противодиарейных или слабительных препаратов, антидепрессантов.
- Классификация синдрома раздраженной толстой кишки
В основе классификации синдрома раздраженной толстой кишки — учет основных клинических проявлений заболевания. Анализируются следующие проявления синдрома раздраженной толстой кишки:- Запоры (стул реже 3 раз в неделю).
- Диарея (стул чаще 3 раз в сутки).
- Твердая консистенция кала; жидкий или кашицеобразный стул.
- Напряжение при акте дефекации; императивные позывы на дефекацию.
- Ощущение неполного опорожнения кишечника.
- Выделение слизи при дефекации; ощущение вздутия и переполнения в животе.
Выделяют две клинические формы синдрома раздраженной толстой кишки:
- Синдром с преобладанием диареи (характерны признаки 2,4,6).
- Синдром с преобладанием диареи запоров (характерны признаки 1,3,5).
- Эпидемиология синдрома раздраженной толстой кишки
В мире частота возникновения синдрома раздраженной толстой кишки составляет 5-11%; среди жителей развитых стран Европы — 15-20%.
Этот синдром выявляется у 28% пациентов, обращающихся за помощью к гастроэнтерологам, и у 12% больных, приходящих на прием к врачам общей практики (в США их число достигает ежегодно 2,4-3,5 млн. человек).
Каждый год в США расходы на лечение пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки составляют 25 млрд. долл. США (данные на 2003 год).
У женщин заболевание диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Средний возраст пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки составляет 20-45 лет.
- Коды по МКБ-10
- K58 — Синдром раздраженного кишечника.
- K58.0 — Синдром раздраженного кишечника с диареей.
- K58.9 — Синдром раздраженного кишечника без диареи.
Источник
Анонимный вопрос · 26 января 2019
2,3 K
Врач терапевт. Врач общей практики. Закончила Первый Московский Государственный… · health.yandex.ru
Согласно МКБ (международной классификации болезней), синдром раздраженного кишечника кодируется К58.
Имеет два подразделения:
- K58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
- K58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи
Каковы симптомы рака кишечника?
«Медицина 24/7» — круглосуточный хирургический, онкологический стационар с консу… · medica24.ru
Добрый день! Рак кишечника может иметь следующие симптомы:
- ощущение тяжести в животе, не связанное с приемом пищи;
- плохой аппетит, резкое снижение веса;
- отвращение к жареной жирной пище;
- диарея, сменяющаяся продолжительными запорами;
- признаки анемии;
- кровь при дефекации и в кале.
В связи с тем, что многие из них являются симптомами простого расстройства желудка или кишечника, многие пациенты не придают им значения. Вследствие этого часто болезнь выявляют на поздних стадиях развития, сопровождающихся нестерпимыми болями, из-за которых пациенты и обращаются за медицинской помощью.
Важно помнить: В случае появления крови при дефекации и в кале, а также при потере аппетита, сопровождающимся резким снижением веса необходимо срочно обратиться к врачу.
У женщин есть дополнительные симптомы, указывающие на образование опухоли:
- Нарушение менструального цикла;
- Нарушение мочеиспускания;
- Выделение кала и газов вместе с мочой.
Данные особенности вызваны тем, что опухоль кишечника может поражать мочевой пузырь, стенки влагалища, яичники и матку.
Про лечение рака кишечника Вы можете узнать, пройдя по ссылке.
Прочитать ещё 2 ответа
Какие симптомы дискинезии желчевыводящих путей?
Симптомы дискинезии желчевыводящих путей зависят от тонуса мышц и движения желчи.
При гипертоническом типе характерны следующие признаки:
- возникновение резкой боли в правом боку при беге или физической нагрузке,
- эпизоды частого жидкого стула,
- ощущение жжения в зоне кишечника после стрессов или употребления сладкого,
- тошнота со рвотой, с примесью желчи,
- белый надет на языке, его обложенность,
- нарушения аппетита вплоть до отказа от еды,
- слабость и головные боли, астения.
При гипотоническом варианте дискинезии желчевыводящих путей возникают
- снижение активности желчного пузыря, проявляется тяжестью в правом боку,
- нарушение аппетита,
- хронические длительные запоры,
- понижение массы.
Смешанные варианты ДЖВП обычно проявляются
- болезненностью и тяжестью в области правого бока,
- запорами или их чередованием с поносами,
- нарушением аппетита,
- болезненностью при прощупывании живота и правого бока,
- колебаниями массы тела,
- отрыжками, горечью во рту,
- общим нарушением состояния.
Прочитать ещё 1 ответ
Тревожное расстройство + панические атаки … ?
Есть 2 пути лкчения таких состояний. 1 — медикаментозный. Но нужен хороший специалист, потому что фенибут и грандаксин не вылечивают тревогу, а только чуть облегчают состояние. 2 — психотерапия. Лучший вид в таких случаях, когнитивно-поведенческая . Может вам поделиться с родителями и пропросить их помочь с поиском хорошего специалиста. При правильно подобранном лечение, эти симптомы проходят.
Прочитать ещё 3 ответа
Как лечить язвы и раздражения вокруг стомы?
MyStoma.ru — интернет-магазин товаров для стомированных, лежачих больных и…
Раздражения и язвы появляются на коже в результате попадания выделений из стомы на кожу.
Выделения содержат ферменты, особенно при илеостоме, которые разъедают кожу.
Самое важное при лечении кожи, необходимо предотвратить дальнейшее попадание выделений накожу. Для этого используют пасту, которая повышает герметичность калоприемника. Для лечения раздраженной кожи используйте без спиртовые пасты, пасты в виде колец и пластин. Например, пасты Иакин. Они обладают защитной, абсорбирующей и лечебной функцией.
Для создания защитной пленки на коже, используйте спреи и салфетки «вторая кожа». Они создают барьер на коже, который предохраняет от раздражения.
Также существует большое количество лечебных кремов, присыпок и пудр для стомированной кожи. Они применяются в зависимости от вида осложнений на коже.
Источник
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: D58,0 Наследственный сфероцитоз.
Наряду с нормальными эритроцитами при болезни Миньковского-Шофара имеются сфероциты
Описание
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) — это гемолитическая анемия, в основе которой лежат структурные или функциональные нарушения мембранных белков, протекающая с внутриклеточным гемолизом.
Немецкий терапевт О. Минковский (1900) первым дал описание семейной гемолитической анемии; М. А. Шоффар (1907), французский терапевт, обнаружил у больных снижение резистентности эритроцитов и связанное с этим усиление гемолиза.
Заболевание распространено повсеместно, частота встречаемости составляет 1:5 000 в популяции. Передается по аутосомно-доминантному типу; около 25 % случаев спорадические, обусловленные возникновением новой мутации.
Чаще встречается у жителей Северной Европы, где распространённость заболевания составляет 1 на 5000 населения.
Аутосомно-доминантный тип наследования встречается примерно в 75% случаев заболевания. У членов семьи пациента тяжесть анемии и степень сфероцитоза может варьировать. В 25% случаев семейный анамнез отсутствует. У части пациентов изменения лабораторных показателей минимальны, что предполагает аутосомно-рецессивный тип наследования, остальные случаи — результат спонтанных мутаций.
Причины
Наследственный сфероцитоз передается по аутосомно-доминантному типу. Как правило, у одного из родителей выявляют признаки гемолитической анемии. Возможны спорадические случаи заболевания (в 25%), представляющие собой новые мутации.
Патогенез
В патогенезе наследственного сфероцитоза бесспорны 2 положения: наличие генетически детерминированной аномалии белков, или спектринов, мембраны эритроцитов и элиминирующая роль селезенки в отношении сфероидальноизмененных клеток. У всех больных с наследственным сфероцитозом отмечен дефицит спектринов в эритроцитарной мембране (до 1/3 нормы), а у некоторых — нарушение их функциональных свойств, причем установлено, что степень дефицита спектрина может коррелировать с тяжестью заболевания.
Наследственный дефект структуры мембраны эритроцитов приводит к повышенной проницаемости ее для ионов натрия и накоплению воды, что в свою очередь ведет к чрезмерной метаболической нагрузке на клетку, потере поверхностных субстанций и формированию сфероцита. Формирующиеся сфероциты при движении через селезенку начинают испытывать механическое затруднение, задерживаясь в красной пульпе и подвергаясь всем видам неблагоприятных воздействий (гемоконцентрация, изменение рН, активная фагоцитарная система), т. Е. Селезенка активно наносит сфероцитам повреждения, вызывая еще большую фрагментацию мембраны и сферуляцию. Это подтверждается при электронно-микроскопических исследованиях, позволивших обнаружить ультраструктурные изменения в эритроцитах (утолщение клеточной мембраны с ее разрывами и образованием вакуолей). Через 2-3 пассажа через селезенку сфероцит подвергается лизису и фагоцитозу. Селезенка является местом гибели эритроцитов; продолжительность жизни которых сокращается до 2 недель.
Хотя дефекты эритроцитов при наследственном сфероцитозе обусловлены генетически, в организме возникают условия при которых углубляются эти дефекты и реализуется гемолитический криз. Кризы могут провоцироваться инфекциями, некоторыми химическими веществами, психическими травмами.
Симптомы
Тяжесть и разнообразие клинической картины обусловлены видом структурного белка, отсутствующего на мембране эритроцита (недостаточность а-цепи спектрина наследуется аутосомно-доминантно и протекает легко, а недостаточность бета-цепи вызывает тяжёлое заболевание, наследуемое аутосомно-рецессивно). В половине случаев наследственный сфероцитоз проявляется уже в периоде новорождённости, имитируя картину гемолитической болезни новорождённых или затяжной конъюгационной гипербилирубинемии. Клиническая картина гемолитического криза складывается из триады симптомов: бледности, желтухи, спленомегалии. Кризы могут быть спровоцированы инфекционными заболеваниями, приёмом ряда лекарственных препаратов, но могут быть спонтанными. В межкризовый период больные не жалуются, но увеличенная селезёнка у них пальпируется всегда. Чем тяжелее протекает заболевание, тем отчётливее выражены определённые фендтипические особенности, а именно: башенный череп, готическое нёбо, широкая переносица, большие расстояния между зубами. Эти изменения костной ткани связаны с компенсаторной гиперплазией костного мозга (эритроидного ростка), и, как следствие, остеопорозом плоских костей. В зависимости от тяжести наследственного сфероцитоза степень выраженности клинических симптомов может быть различной. Иногда желтуха может быть единственным симптомом, по поводу которого больной обращается к врачу. Именно к этим лицам относится известное выражение М. А. Шоффара: «Они более желтушны, чем больны». Наряду с типичными классическими признаками заболевания встречаются формы наследственного сфероцитоза, когда гемолитическая анемия может быть настолько хорошо компенсирована, что пациент узнает о заболевании лишь при проведении соответствующего обследования.
Диагностика
Диагноз подтверждается семейным анамнезом и рядом лабораторных исследований.
Лабораторные данные.
В гемограмме обнаруживается нормохромная гиперрегенераторная анемия различной степени выраженности. Содержание ретикулоцитов зависит от тяжести анемии и периода заболевания и колеблется от 50-60 до 500-600 %; могут появляться нормоциты. При морфологическом исследовании мазка красной крови обнаруживают характерные морфологические особенности: наряду с нормальными эритроцитами имеются микросфероциты — маленькие, интенсивно окрашенные клетки без характерного для нормальных эритроцитов центрального просветления. Количество микросфероцитов может колебаться в пределах от 5-10 % до абсолютного большинства. Установлено, что чем больше количество микросфероцитов, тем интенсивнее гемолиз. В период гемолитического криза может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ.
Биохимически наблюдается непрямая гипербилирубинемия, степень которой зависит от тяжести гемолитического криза. Уровень гаптоглобина снижается.
В стернальном пунктате имеется гиперплазия эритроидного ростка, лейкоэритробластнческое соотношение уменьшено до 1:2, 1:3 (против 4:1 в норме) за счет клеток эритроидного ростка.
После выхода больного из гемолитического криза в периоде компенсации гемолиза для подтверждения диагноза проводят эритроцитометрию с построением кривой Прайс — Джонса и определяют осмотическую резистентность эритроцитов. Для больных наследственным микросфероцитозом характерно уменьшение диаметра эритроцитов — средний диаметр эритроцитов менее 6,4 мкм (диаметр нормальных эритроцитов 7,2-7,9 мкм) и смещение эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса влево. Патогномоничным признаком является изменение осмотической резистентности эритроцитов. Нормальные показатели составляют: для минимальной резистентности (начало гемолиза) в 0,44 % растворе NaCl и для максимальной (полный гемолиз) — в 0,32-0,36 % растворе NaCl Типичным для заболевания является снижение минимальной резистентности эритроцитов, то есть гемолиз начинается в 0,6-0,65 % растворе NaCl Максимальная осмотическая резистентность может быть даже несколько повышенной — в 0,3-0,25 % растворе NaCl.
Лечение
Лечение наследственного сфероцитоза проводят в зависимости от клинических проявлений заболевания и возраста ребенка. В период гемолитического криза лечение консервативное. Больной подлежит госпитализации. Основными патологическими синдромами, развивающимися в период криза, являются: анемия-гипоксия, отек головного мозга, гипербилирубинемия, гемодинамические нарушения, ацидотические и гипогликемические сдвиги. Терапия должна быть направлена на ликвидацию этих нарушений по общепринятым схемам. Трансфузии эритромассы показаны лишь при развитии тяжелой анемии (8-10 мл/кг). Применение глюкокортикоидов нецелесообразно. По выходу из криза расширяется режим, диета, назначаются желчегонные препараты (преимущественно холекинетики). В случае развития арегенераторного криза необходима заместительная гемотрансфузионная терапия и стимуляция гемопоэза (трансфузии эритромассы, преднизолон 1-2 мг/кг/сутки, вит. В12 до появления ретикулоцитоза и ).
Радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия, которая обеспечивает практическое выздоровление, несмотря на сохранность сфероцитов и снижение осмотической резистентности (степень их выраженности уменьшается). Оптимальный возраст для проведения операции 5-6 лет. Однако возраст не может рассматриваться как противопоказание к хирургическому лечению. Тяжелые гемолитические кризы, их непрерывное течение, арегенераторные кризы — показания для проведения спленэктомии даже у детей раннего возраста. Существует повышенная склонность к инфекционным заболеваниям в течение 1 года после операции. В связи с этим в ряде стран принято ежемесячное введение в течение одного года после спленэктомии бициллина — 5 или перед плановой спленэктомией проводят иммунизацию пневмококковой поливакциной.
Так как наследственный сфероцитоз наследуется по аутосомно-доминантному типу с довольно высокой пенетрантностью гена, необходимо учитывать, что степень риска рождения больного ребенка (любого пола) при наличии наследственного сфероцитоза у одного из родителей составляет 50%. Дети, больные наследственным сфероцитозом, находятся на постоянном диспансерном учете.
Диета. Введение в рацион повышенного количества фолиевой кислоты (более 200 мкг/сут). Рекомендуемые продукты: хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, измельченные сырые овощи (цветная капуста, зелёный лук, морковь), грибы, говяжья печень, творог, сыр.
Прогноз
Прогноз при наследственном сфероцитозе благоприятный. Однако, в тяжелых случаях гемолитического криза при несвоевременном лечении является серьезным (возможен летальный исход).
Профилактика
Наследственный сфероцитоз предупредить невозможно. Однако люди, больные наследственным сфероцитозом, могут обратиться к консультанту-генетику с тем, чтобы обсудить возможности определения дефектного гена, вызывающего заболевание их детей.
Профилактика наследственного сфероцитоза сводится к лечебным мероприятиям во время кризов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник