Код диагноза по мкб 10 неалкогольный стеатогепатит
Стеатогепатит — воспалительный процесс печени на фоне её жирового перерождения. Существует три вида заболевания: алкогольная болезнь печени, метаболический стеатогепатит и лекарственный стеатогепатит, которые нередко сочетаются между собой.
Хронический алкогольный стеатогепатит[править | править код]
Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит) формируется у 20—30 % больных хроническим алкоголизмом.
Хронический алкогольный гепатит является одной из форм алкогольной болезни печени. Под хроническим алкогольным гепатитом подразумевается хроническое поражение печени воспалительного характера, вызванное токсическим воздействием этанола на печень.
Известно, что 90-98 % алкоголя, попавшего в организм, метаболизируется в печени, преимущественно путём окисления
Клинические проявления хронического алкогольного стеатогепатита характеризуются тупой болью в правом подреберье, выраженной астенизацией, диспептическими симптомами, желтухой. Наиболее постоянные признаки — умеренное увеличение и уплотнение печени, болезненность печени при пальпации. Начинают появляться признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены при УЗИ).
При лабораторном обследовании отмечается увеличение активности сывороточных трансаминаз, что определяется степенью активности воспалительного процесса в печени: ГГТП, АСТ, АЛТ увеличиваются в 2—5 раз по сравнению с нормальными значениями, соотношение АСТ/АЛТ превышает 2, повышается уровень сывороточных триглицеридов, билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы (особенно при холестазе), повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулина А. Характерным диагностическим признаком является значительное снижение сывороточных трансаминаз на фоне абстиненции
Диагностика хронического алкогольного гепатита заключается в тщательном сборе алкогольного анамнеза, объективном исследовании пациента с выявлением признаков хронического злоупотребления алкоголем. Не менее важен анализ лабораторных показателей и оценка морфологической картины печени
Лечение хронического алкогольного гепатита направлено на защиту гепатоцитов от разрушения, уменьшение или устранение воспаления в печеночной ткани, сдерживание развития фиброза печени и профилактика формирования цирроза печени.
Обязательным и главным условием лечения является полный отказ от употребления алкоголя.
Метаболический неалкогольный стеатогепатит[править | править код]
В последние годы наблюдают увеличение заболеваемости неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). По данным морфологических исследований стеатогепатит – чрезмерное накопление триглицеридов в печени, что сопровождается активацией процессов свободно радикального окисления, повреждением клеточных мембран и других органелл гепатоцитов, возникновением воспалительного процесса, стимуляцией фиброзообразования вплоть до цирроза печени.
Причинами возникновения НАСГ считают ожирение, сахарный диабет, дислипидемию, быстрое похудение, недостаток белка в рационе, врожденные дефекты β-окисления жирных кислот, дефицит α-антитрипсина и некоторые другие факторы. НАСГ может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других заболеваний. Как правило, течение заболевания скрыто, отмечают повышение активности печеночных трансаминаз, гепатомегалию. У многих пациентов нарушения функции печени выявляют случайно во время обследования по поводу других заболеваний. Течение заболевания, как правило, длительно, с минимальной или умеренно выраженной активностью воспаления в печени, однако без лечения наблюдается переход в цирроз печени.
Обязательной составляющей лечения больных стеатогепатитом является нормализация окисления жирных кислот в митохондриях, улучшение транспорта триглицеридов из печени, уменьшение жировой инфильтрации печени и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Чрезмерное количество жира в печени является фактором интенсификации ПОЛ и истощения системы антиоксидантной защиты (АОЗ). В последние годы гиперлипопероксидацию в результате дисбаланса между свободнорадикальным окислением и активностью защитных противорадикальных систем считают универсальным механизмом повреждения при многих патологических процессах. Свободные радикалы вызывают разрушение липидных, белковых компонентов мембран, рецепторов, вызывают нарушение структурно-пространственной организации нуклеиновых кислот.
Диетотерапия является постоянно действующим и безопасным методом лечения болезней печени[1]. Подбирая химический состав рациона в зависимости от потребностей пациента и особенностей заболевания, и назначая продукты, имеющие высокое биологическое и лечебное действие, можно достичь стабилизации процесса, предупредить прогресс заболевания у значительной части больных такими заболеваниями, как стеатоз печени, стеатогепатит, токсичный, вирусный гепатит, в начальных стадиях цирроза печени.
Лекарственный стеатогепатит [править | править код]
Может быть побочным эффектом приема синтетических эстрогенов, амиодарона, ацетилсалициловой кислоты, триметоприма/сульфаметоксазола, антагонистов кальция, аминохинолонов (делагил, плаквенил), АРВ-препаратов. При лекарственном стеатогепатите угнетается процесс β-окисления жирных кислот в митохондриях и нарушаются процессы переноса электронов в дыхательной цепи, что способствует активации перекисного окисления липидов. Исходом стеатогепатита может быть цирроз печени. В редких случаях, преимущественно на фоне мелкокапельной жировой дистрофии, развивается фульминантный гепатит
Ссылки[править | править код]
- Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
- Ключарёва А. А. Лекарственный гепатит // Журнал «Медицинские новости». — 2007. — № 14. — С. 19-24.
Примечания[править | править код]
- ↑ Диетотерапия при неалкогольном стеатозе печени и стеатогепатите. В.В. Харченко, С.В. Анохина
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Неалкогольный стеатогепатит — поражение печени у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, характеризующееся сочетанием жировой дистрофии и гепатита (лобулярного или портального).
Неалкогольный стеатогепатит — синдром, который развивается у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, и включает повреждение печени, которое гистологически не отличается от алкогольного гепатита. Он развивается чаще всего у женщин средних лет с повышенной массой тела и повышением уровня глюкозы и липидов крови. Патогенез до конца не изучен, но, скорее всего, связан с инсулинорезистентностью (например, у тучных больных или при метаболическом синдроме). В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Лабораторные данные указывают на повышение уровней аминотрансфераз. Диагноз должен быть подтвержден биопсией. Лечение неалкогольного стеатогепатита включает устранение факторов риска и причин.
Неалкогольный стеатогепатит (NASH) диагностируется чаще всего у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, многие из которых страдают ожирением, сахарным диабетом II типа или гиперлипидемией, но может встречаться во всех возрастных группах и у обоих полов.
Распространенность неалкогольного стеатогепатита точно не известна. По данным Propst и соавт. (1995), среди больных, которым проводилась биопсия печени, она составляет 7-9%. В настоящее время неалкогольный стеатогепатит предлагается рассматривать как самостоятельное заболевание (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
Что вызывает неалкогольный стеатогепатит?
Причина неалкогольного стеатогепатита окончательно не установлена. Известны лишь факторы, с которыми чаще всего сочетается неалкогольный стеатогепатит:
- Метаболические факторы: ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия, быстрое снижение массы тела, острое голодание, полностью парентеральное питание.
- Хирургические вмешательства: наложение сюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарнопанкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки.
- Лекарственные препараты: амиодарон, пергексилина малеат, глюкокортикостеровды, синтетические эстрогены, тамоксифен.
- Другие факторы: дивертикулез тощей кишки с чрезмерным размножением бактерий, региональная липодистрофия, бета-липопротеинемия, болезнь Вебера-Крисчена.
Патогенез неалкогольного стеатогепатита неясен. Предполагается, что основными механизмами развития неалкогольного стеатогепатита являются накопление в печени свободных жирных кислот, триглицеридов, активация ПОЛ в печени, что приводит к накоплению токсичных промежуточных продуктов, которые стимулируют развитие воспаления в печени, накопление жира в печени приводит также к стимуляции фиброзообразования в печени (Lombardi, 1966).
Симптомы неалкогольного стеатогепатита
Неалкогольный стеатогепатит чаще всего встречается у женщин преимущественно в возрасте 40-60 лет. У 70-100% больных наблюдается ожирение, у 35-75% больных — сахарный диабет. Субъективные симптомы неалкогольного стеатогепатита обусловлены преимущественно заболеваниями, с которыми он сочетается. Наряду с этим могут быть ощущения дискомфорта в брюшной полости, боли в области правого подреберья, слабость, недомогание. У большинства больных специфичные жалобы отсутствуют. Наиболее характерным объективным признаком заболевания является увеличение печени.
Биохимическое исследование крови выявляет повышение активности АлАТ и АсАТ в 2-3 раза.
УЗИ печени выявляет гиперэхогенность («яркость») ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.
Гистологическая картина
Характерными признаками неалкогольного стеатогепатита в биоптатах печени являются умеренная или выраженная жировая дистрофия (чаще крупнокапельная) диффузная или локализованная преимущественно в центральных зонах долек; клеточная воспалительная инфильтрация (нейтрофильная, лимфоцитарная, смешанная), обычно в центре долек, однако возможно распространение воспаления на портальную и перипортальную зоны; возможно обнаружение гиалиновых телец Маллори, но обычно их немного, они имеют меньший размер и хуже заметны, чем при алкогольном гепатите. При тяжелом течении заболевания в дальнейшем возможно формирование фиброза или цирроза печени.
В целом, у большинства больных неалкогольным стеатогепатитом протекает доброкачественно и даже бессимптомно. Снижение массы тела может привести к обратному развитию неалкогольного стеатогепатита.
Диагностика неалкогольного стеатогепатита
Наиболее частым отклонением в лабораторных анализах является повышение уровня аминотрансфераз. В отличие от алкогольной болезни печени, соотношение АСТ/АЛТ у пациентов с неалкогольным стеатозом печени обычно менее 1. Иногда повышаются уровни щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ). Гипербилирубинемия, пролонгация протромбинового времени и гипоальбуминемия наблюдаются редко.
Для постановки диагноза важно свидетельство (анамнез, друзья и родственники), подтверждающее отсутствие злоупотребления алкоголем (например,
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Диагностические критерии
- Умеренная или выраженная крупнокапельная жировая дистрофия и воспаление (лобулярное или портальное) при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори, признаков фиброза или цирроза (по данным исследования биопгатов печени).
- Отсутствие злоупотребления алкоголем (потребление
- Отсутствие признаков инфицирования вирусом гепатита В и С.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Какие анализы необходимы?
Лечение неалкогольного стеатогепатита
Единственная общепринятая концепция лечения состоит в устранении потенциальных причин и факторов риска. Такой подход может вкпючать прекращение приема лекарственных препаратов или токсичных веществ, снижение массы тела и лечение гиперлипидемии и гипергликемии. Эффективность многих других методов лечения (например, урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, метронидазол, метформин, бетаин, глюкагон, инфузии глутамина) нуждается в дальнейших исследованиях.
Прогноз
Неалкогольный стеатогепатит имеет спорный прогноз. Он, как правило, благоприятный, у большинства пациентов не развивается печеночная недостаточность или цирроз печени. Однако некоторые лекарственные препараты (например, цитостатики) и метаболические нарушения ассоциированы с ускорением развития неалкогольного стеатогепатита.
[24], [25], [26]
Источник
В своей практике я неоднократно сталкивалась с неалкогольной жировой болезнью печени, причем в последние годы – все чаще и чаще. Распространенность этой патологии и стеатогепатита намного выше у людей после 40 лет, чаще женского пола. Это заболевание, представляющее собой длительный процесс накопления жировых включений в гепатоцитах, не связанный с употреблением спиртосодержащих напитков. Рано или поздно присоединяется хроническое воспаление, которое носит прогрессирующий характер и, проходя несколько стадий, имеет тенденцию вызывать цирроз.
Классификация, код по МКБ-10
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жиров (триглицеридов) более чем в 5% гепатоцитов (клеток).
Различают следующие формы-стадии:
- Стеатоз – жировое перерождение клеток печени без признаков воспаления, дистрофии и фиброза (замещение структур соединительной тканью);
- Стеатогепатит – развитие воспалительного процесса с последующей дегенерацией гепатоцитов. Возможен фиброз;
- Цирроз печени – как крайняя степень дегенеративных изменений;
- Гепатоцеллюлярная карцинома
В Международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание попадает под несколько следующих рубрик:
- Неуточненный цирроз печени – К 74.6;
- Жировая дистрофия, не попадающая в другие рубрики – К 76.0;
- Неуточненные формы гепатита – К 73.9;
- Хронический персистирующий гепатит, не включенный в другие рубрики – К 73.0.
В некоторых случаях заболевание протекает в форме изолированного стеатоза, что принято считать доброкачественным вариантом, так как риск прогрессирования в цирроз минимален.
Причины
На сегодняшний момент еще не удалось установить точную причину возникновения НАЖБП.
По результатам многочисленных исследований стало известно, что неалкогольная жировая болезнь печени тесно связана с метаболическим синдромом, отражающим следующие патологические состояния:
- Сахарный диабет 2-го типа;
- Инсулинорезистентность;
- Центральное ожирение;
- Гиперлипидемия (повышение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов);
- Артериальная гипертензия.
В то же время нельзя забывать, что гистологические признаки НЖБП обнаруживают не менее чем у 10-15% больных, не имеющих отношения к метаболическому синдрому.
Некоторые исследователи связывают заболевание с избыточной пролиферацией (размножением) кишечных бактерий, именуемой на просторах СНГ «дисбиозом», однако доказательная база у этой теории отсутствует.
Я пользуюсь следующим перечнем факторов риска для раннего выявления потенциальных больных:
Связанные заболевания и состояния | Факторы риска |
|
|
Несмотря на отсутствие связи с употреблением спиртосодержащих напитков, НЖБП может развиваться параллельно и ухудшать течение других заболеваний печени, в том числе алкогольного или вирусного гепатита.
Симптомы
По своему опыту могу сказать, что чаще всего мы сталкиваемся со случайным выявлением заболевания, так как симптомы, как правило, попросту отсутствуют. Клиническая картина печеночной недостаточности развивается лишь при терминальных стадиях НАЖБП, отражая течение гепатита или прогрессирование цирроза.
Неалкогольная жировая болезнь печени вероятнее всего будет ассоциирована со следующими симптомами:
Стадии | ||
I | II | III |
Стеатоз | Стеатогепатит | Цирроз |
|
|
|
Клинику гепатоцеллюлярной карциномы не принято рассматривать в рамках НАЖБП.
Таким образом, симптоматика неалкогольной жировой болезни печени не является специфической. Однако в сочетании с данными анамнеза и результатами лабораторно-инструментальных исследований, она способна указать верное направление при диагностическом поиске.
Совет специалиста
Даже если вы обнаружили у себя лишь часть описанных симптомов, рекомендую как можно скорее обратиться к гепатологу и пройти обследование. Чем раньше выявлено заболевание (или предпосылки к нему), тем проще с ним бороться.
Клинические рекомендации
Для ведения больных с НАЖБП мы пользуемся клиническими рекомендациями EASL-EASD-EASO. Поэтому заранее следует сказать о том, что этот диагноз мы ставим лишь при исключении других возможных причин и приема алкогольных напитков > 20 г/сут у женщин, > 30 г/сут у мужчин.
Однако эти пороговые значения не совсем корректны, так как связь с поражением печени зависит от следующих моментов:
- Вид спиртосодержащего напитка;
- Время его воздействия;
- Предрасположенность (индивидуальная, генетическая);
- Тип потребления.
Так, умеренное употребление в пределах допустимых значений способно индуцировать развитие НАЖБП у людей, имеющих метаболические факторы риска.
Диагностика
Для оценки алкогольной природы применяются специальные опросники по типу CAGE (подтверждение клинически значимого употребления) или балльная система AUDIT. Расчет инсулинорезистентности проводится эндокринологом (формулы HOMA и QUICKI).
Биопсия печени
Единственным надежным методом подтверждения диагноза считается биопсия печени. Гистологическое исследование биоматериала позволяет отличить стеатоз от прогностически неблагоприятного жирового гепатита.
Диагноз ставится на основании морфологического заключения, данных анамнеза, симптомов с учетом факторов риска и при отсутствии другой патологии печени. Чтобы оценить тяжесть НАЖБП мы используем шкалу NAS или SAF.
Лабораторные анализы
Если неалкогольная жировая болезнь печени протекает по типу стеатоза, то лабораторные показатели могут вообще не выходить за пределы нормы. Однако при стеатогепатите мы наблюдаем повышение активности ферментов (АЛТ, АСТ более чем в 4-5 раз и реже ЩФ), что свидетельствует о цитолизе (разрушении гепатоцитов).
В пользу НАЖБП также говорят следующие результаты анализов:
- Коэффициент де Ритиса – АСТ/АЛТ не больше 2;
- Повышение концентрации в крови триглицеридов, холестерина, глюкозы, фракций билирубина;
- Снижение количества тромбоцитов в общем анализе крови;
- Увеличение протромбинового времени;
- Липидный профиль.
Для исключения другой природы исследуются маркеры вирусных гепатитов, инфекционных заболеваний и признаки аутоиммунного воспаления.
Неинвазивные методы
Визуализирующие методы не позволяют различить алкогольную болезнь печени и НАЖБП, однако они подтверждают накопление жира в гепатоцитах, поэтому применяются вспомогательно.
Метод | Специфичность | Особенности |
УЗИ | 60-90% и не более 75% у людей с выраженным ожирением | Тест нечувствителен, если в накопление жира менее 33%. Возможны погрешности с стороны диагноста. |
КТ/МРТ | 93-100% | Более дорогостоящие при меньшей доступности. |
Кроме этого, они позволяют оценить точные размеры печени и селезенки, выраженность портальной гипертензии и распространенности фиброза. Дополнительно проводят ФГДС, колоноскопию и ЭКГ.
Принципы лечения
На сегодняшний день не существует одобренного лечения НАЖБП, которая бы основывалась на принципах доказательной медицины, все препараты применяются по незарегестрированным показаниям.
Всем своим больным я предписываю строгий контроль сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе липидного профиля). Для коррекции метаболических нарушений зачастую требуется комплексный подход к модификации образа жизни и питания (прежде всего с целью снижения веса).
Фармакотерапия
Лечение НАЖБП зависит от преобладающих нарушений. При этом могут применяться следующие фармацевтические средства:
- Витамины группы В, Е, С;
- Повышение чувствительности клеток к инсулину – сенситайзеры («Метформин», «Пиоглитазон») и антагонисты GLP1 («Экзенатид»);
- Коррекция уровня холестерина – «Эзетиниб», «Розувостатин»;
- Ожирение – «Орлистат»;
- При внутрипеченочном холестазе – препараты урсодезоксихолиевой кислоты;
- Контроль артериального давления (под руководством кардиолога) – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и др.
Также проводятся исследования по поводу антиоксидантных средств («Ремаксол») и пребиотиков, однако их применение нецелесообразно ввиду отсутствия доказательной базы.
Хирургические методы
Для лечения НАЖБП могут быть использованы такие хирургические направления:
- Бариартрическое вмешательство больным с ИМТ > 40 (50) при отсутствии противопоказаний;
- Трансплантация печени пациентам, соответствующим необходимым критериям отбора и показаниям.
Также возможно проведение реконструктивных операций на сосудах или кишечнике при наличии на то показаний со стороны связанных с НАЖБП состояний.
Клинический случай
По своему опыту могу сказать, что большинство больных не выдерживают длительного соблюдения диеты, возвращаясь к своей первоначальной массе. Одна из моих пациенток (42 лет) наблюдалась у эндокринолога по поводу сахарного диабета 2-го типа. Она придерживалась необходимого медикаментозного режима, однако пренебрегла рекомендациями по питанию.
Ко мне ее направили с консультативной целью в связи с повышением активности трансаминаз (АЛТ и АСТ) в 5 раз. После исключения всех возможных причин мы пришли к выводу о НАЖБП, косвенно подтвердив диагноз данными УЗИ. С учетом отсутствия проявлений со стороны печени мною была спланирована диета и режим физической активности в соответствии с предпочтениями пациента. Медикаментозная терапия ограничивалась препаратами контроля гликемии. Через полгода больная потеряла в весе, что коррелировало с улучшением биохимических показателей крови.
Диета
К нормализации уровня печеночных маркеров приводит снижение массы тела на 7-10% (но не более 500-1000 г/нед) у больных ожирением.
Своим пациентам я рекомендую соблюдение следующих принципов:
- Низкокалорийное питание (от должного калоража отнимаем 25%);
- Содержание жиров в суточном рационе не более 25-30%;
- Исключение продуктов с транс-жирами (маргарин, сало, сливочное масло), простыми углеводами (фаст-фуд, снеки, кондитерские изделия) и фруктозой;
- Уменьшение потребления пищи, обогащенной холестерином – субпродукты, красная икра, яичные желтки, колбасы, молочные изделия;
- Включение омега-3,6 полиненасыщенных жирных кислот (белая рыба, курятина, немного орехов);
- Категорический отказ от алкоголя, подслащенных напитков, жаренного, копченого и приготовленного на открытом огне.
Эффективность диеты возрастает при умеренной физической нагрузке (3-4 раза в неделю по 40 мин). Современные люди могут использовать шагомер для соблюдения не менее 10 000 шагов в сутки.
Источник