Клинико биохимические синдромы поражения печени

1) синдром ЦИТОЛИЗА

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Эти повреждения могут ограничиваться клеточными мембранами и распространяться на цитоплазму или охватывать отдельные клетки в целом. Цитолиз является одним из основных показателей активности патологического процесса в печени. Наблюдается при острых и хронических гепатитах. Проявляется увеличением 6 ферментов

увеличение активности трансаминаз (АЛТ более 50 МЕ/л, АСТ более 55 МЕ/л),

При этом увеличение АЛТ говорит больше за острый процесс, а увеличение АСТ — за наличие более тяжелого хронического процесса в печени.

увеличение альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматдегидрогеназы, у-глутамил-трансферазы. Есть мнение, что при нормальных показателях всех 6 ферментов маловероятно наличие острых или хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей.

2) синдром ХОЛЕСТАЗА

Характеризуется нарушением секреции желчи, ее застоем, нарушением продвижения и оттока в тонкую кишку, т.е. вне – и внутрипеченочного холестаза и жирового обмена. Обратное поступление в кровь составных частей желчи проявляется повышением содержания

липидов: в-липопротеидов (более 3,5 ммоль/л),
холестерина (более 6,5 ммоль/л),
желчных кислот ( холевой, дезоксихолевой),
гипербилирубинемией (более 20мкмоль/л),
повышением активности ферментов – индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы (ЩФ),
увеличение триглицеридов (более 1,56 ммоль/л),
повышение активности лейцин-аминопептидазы, глютамилтранспептидазы (ГГТП).

В клинике синдром проявляется увеличением печени, кожным зудом, желтухой (более 95% всех случаев холестаза). Наблюдается при циррозе печени, внутри- и внепеченочной обструкции ЖП.

3) синдром ВОСПАЛЕНИЯ гепатоцитов

Отражает поражения мезенхимы и стромы печени. Наблюдается при гепатите, циррозе печени.

Проявляется нарушениями в основном белкового обмена и гуморального звена иммунитета.

Отмечается признаками воспаления в БАК

увеличение всех острофазных белков – СРБ, фибриноген,
положительных белково — осадочных проб: Тимоловой, Сулемовой , пробы Вельтмана,
увеличение у- глобулиновой фракции белка- гипергаммаглобулинемия (у — глобулина более 16 г/л), диспротеинемия, отражающая активацию гуморального иммунитета.
щелочной фосфатазы (более 560 МЕ/л),
изменения в иммунограмме: повышение уровня иммуноглобулинов Jg А, Jg М, JgG.

Увеличение Jg М характерно для первичного билиарногоцирроза, Jg А-алкогольного поражения печени, JgG-хронического гепатита.

4) синдром НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ

Характерен для острой или хронической печеночной недостаточности, циррозе и дистрофии печени. Так как гепатоциты в основном осуществляют функции печени, то синдром проявляется нарушением функциий печени.

Белково –образовательной функции печени (белкового обмена):
снижение альбуминовой фракции белка (альбуминов), острофазных белков,
факторов свертывания крови — фибриногена, протромбина, проконвертина,
липидного обмена — снижение холестерина, в – липопротеидов,
углеводного обмен – глюкозы,
пигментного обмена — билирубина
обмена гормонов и микроэлементов. Наблюдается сокращение размеров печени.

При выявлении любого биохимического синдрома обязательным является обследование ребенка на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов А, В,С, Д.

(Visited 526 times, 1 visits today)

Источник

Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности, Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.

ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(синдром нарушения целостности гепатоцитов)

цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.

цитолитический синдром обусловлен
нарушением проницаемости клеточных мембран
некрозом гепатоцитов
распадом мембранных структур
выходом в плазму ферментов

лабораторные признаки цитолитического синдрома
•повышение активности ферментов в плазме крови
(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)
•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)
•повышение в сыворотке крови концентрации железа

коэффициент Де Ритиса
коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ
отражает степень тяжести поражения печени
норма — 1,3-1,4

повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2

СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(без печеночной энцефалопатии)

синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических

синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней

лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:
•понижение активности холинэстеразы в плазме крови
•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия
•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
•уменьшение концентрации холестерина
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)
•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
•повышение в крови печеночно-специфических ферментов — фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(мезенхимально-воспалительный синдром)

свидетельствует об активности патологического процесса в печени

клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами

воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы

лабораторные признаки воспалительного синдрома
•повышение уровня -глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления — повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)
•повышение в крови неспецифических антител — к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций — изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)

повышение концентрации IgM
характерно для первичного билиарного цирроза
повышение концентрации IgG
характерно для активного хронического гепатита
повышение концентрации IgA
харктерно для алкогольного поражения печени

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА

виды холестаза

внутрипеченочный (первичный) холестаз
синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците

внепеченочный (вторичный) холестаз
синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах

клинические проявления холестатического синдрома
упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала

лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, -глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов — лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.
•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, -липопротеидов, желчных кислот
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)
•повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой
•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
•в кале стеркобилин снижается или исчезает

Источник

В практической деятельности для диагностики и контроля лечения заболеваний печени используется ряд клинических и лабораторных показателей, которые объединяются в так называемые клинико-лабо-раторные синдромы (цитолиз, холестаз, печеночно-клеточная недостаточность, мезенхимально-воспалительный) (табл. 3.1).

Ряд авторов дополнительно выделяют такие синдромы, как синдром токсического поражения и синдром опухолевого роста печени и др.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА

Синдром цитолиза — это комплекс клинических, морфологических и биохимических изменений гепатоцитов в результате прогрессирующего структурного их расстройства вплоть до полного некроза. Он обусловлен нарушениями проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выходом в плазму крови ферментов. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз ге-патоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

Различают обратимую (собственно цитолиз) и необратимую (некробиоз) стадии цитолиза. Обратимая стадия характеризуется изменениями биохимических процессов в гепатоците. Она проявляется повышенным содержанием в плазме крови билирубина (за счет обеих фракций), железа, витамина В12, увеличением активности АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ5), α-глутатион-S-трансферазы (ГТ), глута-матдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансфера-зы, фруктозо-1,6-бисфосфат-альдолазы и некоторых других ферментов.

Таблица 3.1. Основные клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях печени

Синдром	Изменение лабораторных показателей	Клинические проявления
Синдром цитолиза — нарушение целостности мембран геnатоцитов вследствие некроза, дистрофии или повышения проницаемости мембран гепатоцитов	Гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ и АСТ, ЛДГ4, 5, увеличение содержания ферритина, сывороточного железа, витамина В12 в сыворотке крови	Астеновегетативный синдром, желтуха, потемнение мочи, осветление кала
Синдром холестаза — застой желчи в желчных капиллярах за счет воспалительного отека и нарушения реологических свойств желчи	Повышение конъюгированной фракции билирубина, ЩФ, ГГТФ, холестерина, активности β-липопротеинов, триглицери-дов и желчных кислот в сыворотке крови, выявление желчных пигментов (прямого билирубина) в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче	Кожный зуд, выраженная желтуха, бра-дикардия, гипотония, темная моча и ахолия кала
Мезенхимально-воспали-тельный — обусловлен повреждением мезенхимы и стромы органа, сопровождается изменениями в иммунной системе и белковом обмене	Увеличение СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия, повышение в сыворотке крови содержания общего белка, β-, γ-глобулинов, всех белков острой фазы, уровня циркулирующих иммунных комплексов	Боли в правом подреберье (эпигастрии), лихорадка, гепатоме-галия, спленомега-лия, полиартралгии, васкулиты кожи, почек, легких
Синдром печеночно-кле-точной недостаточности (гепатодепрессивный) — синдром, проявляющийся признаками нарушения функций печени	Снижение в сыворотке крови содержания общего белка, альбумина, протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцеллирина, холестерина, β-липопротеинов, аммиака, ароматических аминокислот	Геморрагический синдром, отечно-ас-цитический синдром, печеночная энцефалопатия (печеночная кома), острая гипогликемия (гипоглике-мическая кома)

Примечание. АСТ — аспартатаминотрансфераза; АЛТ — аланинаминотрансфераза; ЛДГ — лактат-дегидрогеназа; ЩФ — щелочная фосфатаза; ГГТФ — гамма-глутамилтрансфераза; СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

Источник

Лабораторные синдромы поражения печени

Енцов Д.В.

Цитолитический синдром (синдром нарушения целостности гепатоцитов)

Цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.

Цитолитический синдром обусловлен:

нарушением проницаемости клеточных мембран

некрозом гепатоцитов

распадом мембранных структур

выходом в плазму ферментов

лабораторные признаки цитолитического синдрома:

•повышение активности ферментов в плазме крови

(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)

•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)

•повышение в сыворотке крови концентрации железа

коэффициент Де Ритиса

коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ — отражает степень тяжести поражения печени. В норме — 1,3-1,4. Повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2.

Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефалопатии)

Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности — это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических. Синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней

лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:

•понижение активности холинэстеразы в плазме крови

•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина

•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия

•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови

•уменьшение концентрации холестерина

•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)

•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)

•повышение в крови печеночно-специфических ферментов — фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.

Воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный синдром)

Свидетельствует об активности патологического процесса в печени, клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами.

Воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы.

Лабораторные признаки воспалительного синдрома

•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;

•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);

•появление неспецифических маркеров воспаления — повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.

•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)

•повышение в крови неспецифических антител — к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток

•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций — изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)

повышение концентрации IgM

характерно для первичного билиарного цирроза

повышение концентрации IgG

характерно для активного хронического гепатита

повышение концентрации IgA

характерно для алкогольного поражения печени

Синдром холестаза

Виды холестаза:

— внутрипеченочный (первичный) холестаз

Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците

— внепеченочный (вторичный) холестаз

Синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах

Клинические проявления холестатического синдрома:

Упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала

Лабораторные признаки холестатического синдрома

•повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов — лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.

•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот

•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)

•повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой

•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)

•в кале стеркобилин снижается или исчезает

Источник