Клинический случай пациентов с синдрома

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит) относится к группе системных васкулитов и представляет собой хронический гранулематозный артериит с преимущественным поражением аорты и ее основных ветвей [1]. Относительная редкость патологии, многообразие клинических проявлений и неспецифические системные проявления на ранних стадиях заболевания (слабость, артралгии, миалгии, лихорадка) становятся одной из причин поздней диагностики заболевания. Заподозрить артериит Такаясу (ТА) позволяет присутствие на фоне системного воспалительного процесса признаков генерализованного поражения сосудов верхних конечностей, коронарных, мозговых артерий, абдоминальной ишемии у лиц моложе 40 лет. Наиболее часто при ТА поражаются ветви дуги аорты (у 70% больных) и почечные артерии (у 40% больных) [2]. По данным некоторых авторов [2], более чем у половины больных с ТА наблюдается синдром злокачественной вазоренальной гипертензии, требующий медикаментозной терапии, а также реконструктивных сосудистых операций, в том числе баллонной ангиопластики и стентирования. Реже (в 18%) поражаются нисходящая грудная аорта, а также бифуркация аорты. Нередко встречается одновременное поражение различных бассейнов [3].

Патология сердечно-сосудистой системы при ТА наиболее часто связана с поражением восходящего отдела аорты и характеризуется уплотнением и дилатацией аорты с формированием аортальной недостаточности, иногда аневризмы. Клинические проявления поражения коронарных артерий (коронариит) при ТА встречаются примерно у трети пациентов и считаются потенциально фатальным осложнением [4]. В 90% случаев поражаются проксимальные сегменты венечных сосудов [5]. Морфологически изменения коронарных артерий характеризуются пролиферацией интимы, фиброзом медии и адвентиции. Как правило, коронариит сочетается с поражением других артерий, однако возможно и изолированное поражение коронарных артерий. В редких случаях стенокардия или инфаркт миокарда у молодых людей может быть первым симптомом ТА [6]. Иногда наблюдается стенокардия, однако более типична безболевая форма инфаркта миокарда, обусловленная медленно прогрессирующей окклюзией коронарных артерий. Для ТА характерно развитие крупноочагового инфаркта миокарда, нередко рецидивирующего течения с формированием аневризмы сердца.

Приводим собственное наблюдение дебюта ТА с острого коронарного синдрома. Больная В., 23 лет, поступила в кардиологическое отделение Кировской областной клинической больницы г. Кирова (КОКБ) с жалобами на боли за грудиной давящего и жгучего характера, сопровождающиеся появлением одышки и слабости, головокружением. Боли возникали при выполнении небольшой физической нагрузки (ходьба с ускорением шага до 50 метров, подъем груза более 5 кг), продолжались до 15 мин, купировались прекращением нагрузки. Периодически боли возникали в покое. Похудела на 5 кг за последние 6 месяцев без видимой причины. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям отягощена: у бабушки гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда в 67 лет, у деда острое нарушение мозгового кровообращения в 70 лет. Считает себя больной с октября 2014 г., когда впервые при физической нагрузке почувствовала давящие боли за грудиной, без иррадиации, сопровождающиеся одышкой, тошнотой, рвотой, купирующиеся в течение 3 минут спонтанно. В январе 2014 г. была госпитализирована в терапевтическое отделение городской клинической больницы по месту жительства. Выявлена железодефицитная анемия (гемоглобин 104–107 г/л), повышение СОЭ до 67 мм/час, С-реактивный белок (СРБ) 58,9 мг/дл, холестерин 3,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности 2,25 ммоль/л, тропонин Т от 10.02 и 11.02 отрицательный. На электрокардиограмме выявлена синусная тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 106 в минуту, депрессия сегмента ST по верхушечно-боковой, нижней области до 3 мм, элевация в аVR (рис. 1). По результатам эхокардиоскопии выявлена недостаточность аортального клапана 1-й степени, фиброз аортального клапана, митральная регургитация 1-й степени, ложная хорда левого желудочка. По данным холтеровского мониторирования регистрировался базовый ритм синусный с ЧСС 46–82–153 в минуту, одиночные наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС), депрессия сегмента ST на 1–3 мм в V5, aVF продолжительностью до одного часа при тахикардии. При проведении велоэргометрии от 10.02.2015 г. выявлена депрессия сегмента ST в V5–V6 до 3 мм в сочетании с болевым синдромом при достижении субмаксимальной ЧСС при нагрузке 4,8 Mets. На рентгенограмме органов грудной клетки патологических изменений в легких не выявлено. 10.02.2015 переведена в кардиологическое отделение городской клинической больницы с подозрением на острый коронарный синдром. Физическая нагрузка была ограничена одышкой, болями за грудиной при ходьбе до 100 м, подъеме на второй этаж. Повышение артериального давления, склонность к гипотензии, синкопе, нарушения ритма сердца в анамнезе пациентка отрицала. Был поставлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца. Впервые возникшая стенокардия? Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана. СН 1-й стадии. Железодефицитная анемия легкой степени». Была назначена терапия острого коронарного синдрома. 17.02.2015 г. для проведения коронарографии и уточнения диагноза больная была переведена в кардиологическое отделение областной клинической больницы. При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение астеническое. Кожные покровы чистые, бледные, нормальной влажности, теплые. Тургор сохранен. Подкожно-жировая клетчатка развита достаточно. Индекс массы тела 18,25. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Щитовидная железа увеличена до 1-й степени, при пальпации эластичная, безболезненная. Грудная клетка правильной формы. Обе половины ее одинаково участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушаны, частота дыхания 16 в минуту. Границы сердца: левая — на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая — правый край грудины, верхняя — III ребро. Тоны сердца звучные, соотношение тонов сохранено, ритм правильный, патологических шумов не выслушано. Шумовой симптоматики над сосудами шеи нет. АД 110/70 мм рт. ст. на правой руке и 100/60 мм рт. ст. на левой руке. Частота сердечных сокращений — пульс 84 в минуту, ритмичный, нормального наполнения и напряжения. Пульсация на сонных и периферических артериях конечностей сохранена, симметрична. В проекции почечных артерий патологических шумов не выслушано. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Мышечная защита не выражена. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9×8×7 см. Селезенка не пальпируется. Диагноз при поступлении: «Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана легкой степени. Коронариит неуточненной этиологии? Системное заболевание соединительной ткани? Системный васкулит? Врожденная аномалия коронарных артерий? ХСНI, IФК. Железодефицитная анемия легкой степени». При обследовании по данным коронарографии от 20.02.2015 г. были выявлены стенозы стволов коронарных артерий (субокклюзия проксимальной трети ствола левой коронарной артерии (ЛКА)). Стеноз ствола правой коронарной артерии (ПКА) > 90%) (рис. 2). При допплеросканировании брахиоцефальных, почечных артерий, чревного ствола выявлено локальное сужение чревного ствола примерно на 30%. На микроспиральной компьютерной томографии (МСКТ) аортографии от 25.02.2015 в дуге аорты на всем ее протяжении определялся пристеночный дефект контрастирования (шириной до 3 мм), распространяющийся на восходящую аорту (шириной до 7,5 мм). В нисходящем — не исключается до 2,5 мм. В абдоминальном отделе аорты (проксимальнее отхождения чревного ствола) определялся аналогичный пристеночный дефект контрастирования, шириной до 3,3 мм на протяжении до 14 мм. В чревном стволе — аналогичные дефекты шириной до 3 мм (рис. 3). В легочном стволе с переходом на правую легочную артерию определялись аналогичные пристеночные дефекты контрастирования шириной до 4,5 мм, в переходе на левую легочную до 3 мм. Учитывая данные инструментальных методов исследования, повышение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ), молодой возраст пациентки, был выставлен диагноз: «Артериит Такаясу, активность 3-й степени с преимущественным поражением левой и правой коронарной артерии (критические стенозы ЛКА, ПКА), чревного ствола. Недостаточность аортального клапана легкой степени. ХСН I-й стадии, I ФК. Железодефицитная анемия легкой степени, улучшение». Учитывая лабораторные признаки активности заболевания, к терапии острого коронарного синдрома был добавлен метилпреднизолон 45 мг в сутки. На фоне терапии глюкокортикостероидами нормализовался уровень СОЭ, СРБ, но по данным контрольной коронарографии от 02.04.2015 г. не отмечалось положительной динамики, сохранялись критические стенозы ЛКА и ПКА (субокклюзия устья ствола ЛКА, стеноз ствола ПКА до 95%). Больная была направлена на оперативное лечение для проведения аортокоронарного шунтирования. Послеоперационный период протекал без осложнений. В настоящее время пациентка чувствует себя удовлетворительно, приступы стенокардии не возобновлялись. По данным КТ состояние шунтов удовлетворительное.

Электрокардиограмма больной В. 23 лет на момент госпитализации в терапевтическое отделение

МСКТ аортография больной В. Стрелками показаны области сужения чревного ствола

Обсуждение

Коронариит является одной из центральных кардиологических проблем системных васкулитов и представляет собой воспалительное поражение коронарных сосудов с возможным развитием вторичного тромбоза [7]. Коронариит при ТА часто занимает ведущее место в клинической картине и определяет прогноз. Результаты коронароангиографии свидетельствуют, что стеноз коронарных артерий (более 75% просвета) выявляется у 80% больных ТА [5]. В воспаление вовлекаются проксимальные сегменты коронарных артерий, причем возможен дебют заболевания в виде острого коронарного синдрома [5]. В большинстве случаев коронариит и атеросклеротическое поражение коронарных сосудов имеют идентичную клиническую картину. Кроме того, трактовка природы поражения сердца может быть затруднительной при сочетании с артериальной гипертензией, атеросклеротическим поражением коронарных сосудов или в случае дебюта ТА с изолированного стеноза коронарной артерии, что мы наблюдали у нашей больной. Сложность диагностики заключалась в том, что не были поражены типичные для ТА артерии: сонные, подключичные, позвоночные. В пользу ТА в данном случае свидетельствовало сочетание признаков поражения коронарных артерий (в отсутствие факторов риска атеросклероза), чревного ствола и необъяснимое повышение СОЭ у молодой женщины.

Заключение

Таким образом, ТА, несмотря на невысокую распространенность, является по-прежнему сложным для диагностики заболеванием, заслуживающим пристального внимания врачей. Спектр клинических проявлений включает как симптомы, обусловленные системным воспалением, так и симптомы ишемии вследствие артериального стеноза или окклюзии. Следует отметить, что значительно улучшает прогноз жизни пациентов ТА раннее назначение иммуносупрессивной терапии еще на стадии гранулематозного сосудистого воспаления до развития фиброзной гиперплазии интимы сосудов и, в случае необходимости, своевременно проведенное оперативное вмешательство.

Литература

Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
Ревматические заболевания. В 3 т. Т. III. Заболевания мягких тканей: [руководство] / Под ред. Д. Х. Клиппела, Д. Х. Стоуна, Л. Дж. Кроффорд, П. Х. Уайт. Пер. с англ. под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой, Ю. А. Олюнина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 336 с.
Ревматология: учебное пособие / Под ред. Н. А. Шостак. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 448 с.
Ревматические болезни. Рук-во для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. 520 с.
Endo M., Tomizawa Y., Nishida H. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. P. 570–577.
Стрижаков Л. А. Коронарит при ревматических заболеваниях: обзор литературы//Фарматека. 2012. № 6 (239). С. 16–19.
J. Al-Bishri. Takayasu’s Arteritis: A Review Article // British Journal of Medicine & Medical Research. 2013. Vol. 3, suppl. 4. P. 811–820.

О. В. Симонова1, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Казаковцева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Кировская ГМА МЗ РФ, Тверь

1 Контактная информация: simonova043@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

КОНКУРС «Опыт клинического применения флеботоника Венарус® в терапии ХВН и для профилактики осложнений»

Клинический случай 7

Применение препарата Венарус в комплексном лечении
пациентов с тромбозом вен верхних конечностей

Мамедов Руслан Эльдарович
ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина», Москва
e-mail:

Абстракт

Пациент Л., 45 лет, мужчина, русский, вес 89 кг, рост 182 см. Диагноз: посттромботическая болезнь левой верхней конечности, отечная форма. Пациенту было выполнено рентген-хирургическое лечение – баллонная ангиопластика, с хорошим ангиографическим результатом. В послеоперационном периоде назначена консервативная терапия с применением антикоагулянтов, флеботропных препаратов (Венарус) и компрессионного трикотажа.

Вступление

Примерно 10% всех случаев тромбоза глубоких вен связаны с верхними конечностями [1-3].

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей становиться все более распространенной клинической проблемой из-за растущего числа имплантаций кардиостимуляторов и использования центральных венозных катетеров в клинической практике. Все тромбозы глубоких вен верхних конечностей можно разделить по этиологии на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся идиопатические, «тромбоз усилия», синдром Педжета-Шреттера и синдром выхода из грудной клетки. Вторичные включают в себя катетер-ассоциированные, опухолевые, операционные или травматические. Наиболее распространенными являются вторичные – около 80% случаев тромбоза глубоких вен верхних конечностей [4].Осложнения тромбоза глубоких вен верхних конечностей менее распространены по сравнению с осложнениями тромбоза вен нижних конечностей. Так, тромбоэмболия легочной артерии возникает в 6% случаев при тромбозе верхних конечностей [2, 5] и до 32% – при тромбозе нижних конечностей [6, 7]; рецидив тромбоза глубоких вен в течение 12 месяцев – от 2% до 5% верхние конечности [2, 8, 9] и 10% нижние конечности [10]; посттромботический синдром – 5% верхние конечности [11] и до 56% нижние конечности [12].

Посттромботический синдром является хроническим, инвалидизирующим осложнением тромбоза глубоких вен и снижает качество жизни пациента. Однако малоизвестно, что посттромботический синдром развивается после тромбоза глубоких вен верхних конечностей и также приводит к существенному снижению качества жизни пациента, особенно если развитие заболевания произошло в доминирующей руке. На данный момент не существует «золотого стандарта» диагностики посттромботического синдрома (ПТС) верхних конечностей.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Клинико-демографические данные: пациент Л., 45 лет, мужчина, русский, вес 89 кг, рост 182 см. В анамнезе: аппендэктомия в 1991 году. Семейный анамнез (со слов): отец – страдал варикозной болезнью, мать – страдала гипертонической болезнью. Аллергические реакции – отрицает. Вредные привычки: не курит, употребление алкоголя в умеренных количествах. Условия труда и быта: удовлетворительные, работает менеджером по продажам.

Клиническое наблюдение

Симптомы и проявления болезни

Пациент Л., 45 лет, поступил 10.04.2016 в хирургическое отделение ГКБ им. Е.О. Мухина г. Москвы с жалобами на отек левой руки в течение нескольких месяцев, ноющие боли в левой руке, возникающие при физической нагрузке, появление видимых расширенных подкожных вен на левой половине грудной клетки в течение 4 месяцев.

Общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые чистые, обычной окраски. Над легкими дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс – 82 уд. в минуту. АД – 140/90 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Status localis: левая верхняя конечность обычной окраски, на коже ясно отпечатывается след от часов. По сравнению с контрлатеральной конечностью отек предплечья 1,5 см, плеча 2 см. На передней поверхности грудной клетки слева видимые расширенные подкожные вены (по сравнению с правой поверхностью грудной клетки). Пульсация на периферических артериях рук сохранена, симметричная.

Проведенные диагностические процедуры

У пациента на руках были следующие результаты исследований:

УЗДГ вен верхних конечностей от 20.12.2015: окклюзивный тромбоз плечевой и подмышечной вен.

Рентгенография органов грудной клетки 20.12.2015: без патологии, добавочного шейного ребра нет.

Генетический профиль на тромбофилии (14.01.2016): значимых генетических мутаций не выявлено.

При поступлении были выполнены следующие исследования:

УЗДГ вен верхних конечностей 11.04.2016: УЗ признаки перенесенного тромбоза плечевой, подмышечной и подключичных вен. Отмечается реканализация плечевой и подмышечной вен до 60%,подключичной – до 40%.

Консультация терапевта от 11.04.2016: гипертоническая болезнь 2 ст., 2 ст. риск 2. Даны назначения и рекомендации.

Предварительный диагноз:
Посттромботическая болезнь левой верхней конечности.

Все последующие диагнозы:

Посттромботическая болезнь левой верхней конечности, отечная форма.

Фармакологическое лечение

Ксарелто по 20 мг
Компрессионный трикотаж 2 класса компрессии в дневное время
Контроль АД

Ввиду сохраняющегося болевого синдрома при физической нагрузке, появления и увеличения количества коллатеральных вен, медленной реканализации подключичной вены показано выполнение флебографии левой верхней конечности с возможностью выполнения баллонной ангиопластики.

Хирургические вмешательства

Флебография левой верхней конечности 13.04.2016: под местной анестезией пунктирована v. Basilica, установлен интродьюсер 6F. С использованием диагностического катетера выполнена восходящая флебография. Выявлено посттромботическое сужение просвета подключичной вены до 3-4 мм, подмышечной – до 2 мм, плечевой – до 5 мм, выраженная коллатеральная венозная сеть области плеча с переходом на переднюю поверхность грудной клетки слева.

Интраоперационно принято решение о выполнении реканализации и баллонной ангиопластике подключичной и подмышечной вен баллонным катетером «Mustang 8,0×100 мм» Boston Scientific. В ходе выполнения баллонной ангиопластики подключичной вены пациент отмечал появление болей в зоне операции. Введение наркотических и ненаркотических обезболивающих препаратов не потребовалось, боли купировались самостоятельно после сдувания баллонного катетера. После выполнения баллонной ангиопластики получен хороший ангиографический результат: отмечено увеличение просвета подключичной вены до 10 мм.

Исход

14.04.2016 на первые сутки после оперативного вмешательства пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями:

Ксарелто 20 мг 1 раз в день в течение 3 месяцев
Венарус 2 таб. 1 раз в день 2 месяца
Ношение компрессионного трикотажа 2 класса компрессии в дневное время
Контрольный осмотр через 2 недели

Для ускорения регресса отечного синдрома в состав комплексной терапии был включен препарат Венарус, обладающий необходимым действием на венозный отек.

На контрольном осмотре через 2 недели (28.04.2016) пациент отмечает отсутствие болей при физической нагрузке, отсутствие отечности левой верхней конечности и уменьшение количества видимых расширенных вен на передней поверхности грудной клетки слева и на левом плече. Назначен контрольный осмотр через 2 месяца с выполнением УЗДГ вен верхних конечностей.

Дискуссия

Современный многопрофильный подход к лечению тромбоза глубоких вен верхних конечностей направлен на несколько целей: предотвращение дальнейшего тромбообразования и посттромботического синдрома. Стратегии включают в себя антикоагулянтную терапию, тромболизис, эндоваскулярные вмешательства и хирургические операции. Пациенты с легкой симптоматикой лечатся с использованием антикоагулянтной и компрессионной терапии. Пациенты с выраженным отеком или функциональным нарушением руки нуждаются в проведении хирургических и эндоваскулярных вмешательств.

В данном клиническом случае пациент не имеет чрезмерно развитой мускулатуры верхнего плечевого пояса, тромбоз усилия развился в ходе первых физических тренировок, у пациента нет добавочного шейного ребра, что исключает необходимость хирургической коррекции. С учетом клинической картины ПТБ и болевого синдрома было принято решение о выполнении флебографии с последующей ангиопластикой проксимального отдела подключичной вены.

Вывод

Пациенты с посттромботической болезнью верхних конечностей требуют индивидуальной диагностики, комплексного терапевтического или хирургического лечения и динамического наблюдения.

Список литературы

Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Upper-extremity deep vein thrombosis: a prospective registry of 592 patients. Circulation 2004; 110: 1605-11.
Muoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upperextremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry. Chest 2008; 133: 143-8.
Isma N, Svensson PJ, Gotts.ter A, Lindblad B. Upper extremity deep venous thrombosis in the population-based Malm. Thrombophilia Study (MATS): epidemiology, risk factors, recurrence risk, and mortality. Thromb Res 2010; 125(6): e335-e338.
Sajid MS, Ahmed N, Desai M, Baker D, Hamilton G. Upper limb deep vein thrombosis: a literature review to streamline the protocol for management. Acta Haematol 2007; 118: 10-8.
Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, Gaba RC, Carrillo TC. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature. J Vasc Interv Radiol 2010; 21: 779-87.
Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Risk factors associated with symptomatic pulmonary embolism in a large cohort of deep vein thrombosis patients. Thromb Haemost 2005; 93: 494-8.
Stein PD, Matta F, Musani MH, Diaczok B. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis: a systematic review. Am J Med 2010; 123: 426-31.
Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Rosendaal FR, Doggen CJ. Recurrent thrombosis and survival after a first venous thrombosis of the upper extremity. Circulation 2008; 118: 1366-72.
Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, Passamonti SM, Mannucci PM. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110: 566-70.
Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of recurrence after deepvein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study. Arch Intern Med 2000; 160: 761-8.
Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review. Thromb Res 2006; 117: 609-14.
Schulman S, Lindmarker P, Holmstrom M, et al. Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6 months. J Thromb Haemost 2006; 4: 734-42.

Источник