Клинический синдром не характерный при гриппе

Клинический синдром не характерный при гриппе thumbnail
  • Патогенез

    Вирус гриппа эпителиотропен. Патогенез заболевания обусловлен токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией. Это приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, в нейроэндокринной системе, активизации тромбообразования, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

    Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая дегенерацию эпителиоцитов с развитием некроза и отторжением клеток, что облегчает процесс присоединения вторичной бактериальной инфекции.

    Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико-аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, длящейся, как правило, 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга.

    Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы.

    Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки — тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов.

    Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.

    Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.

    В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию.

    В развитии осложнений играет роль воздействие гемагглютинина вируса, что проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. Также развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций наряду с воздействием гемагглютинина вируса и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ (простагландины, серотонин, гистамин) приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — развитию инфекционно-токсического шока.

    Расстройства микроциркуляции, электролитного баланса и КЩС лежат в основе развития отека мозга и легких, дистрофических изменений в миокарде.
    Грипп обуславливает снижение иммунологической реактивности, что приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также облегчает присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием бактериальных осложнений (пневмонии, синуситы, бронхиты, отиты).

    Выздоровлению способствуют процессы, протекающие на уровне слизистой оболочки дыхательных путей, препятствующие дальнейшему распространению вируса вируса: синтез интерферона инфицированными клетками, накопление секреторных YgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Сопровождающая заболевание лихорадочная реакция, повышает активность синтеза антител, интерферона, а также Т-киллеров, уничтожающих пораженные вирусом клетки.

     

  • Источник

    Грипп: клиническая картина, симптомы, признаки и проявления гриппа, пневмония на фоне гриппа

    Клиническая картина гриппа

    Инкубационный период при гриппе короткий — от нескольких часов до суток. Начало острое с озноба, быстрого повышения температуры до высоких значений, быстрого нарастания симптомов токсикоза, который определяет тяжесть болезни. Температура достигает максимальных значений (39–40 °С) в первые сутки, нарастают признаки токсикоза — озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость.

    Средняя длительность лихорадочного периода составляет 4 дня. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о развитии осложнений.

    Характерен внешний вид больного: лицо гиперимировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяются гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки. У части больных отмечаются зернистость и точечные геморрагии на мягком нёбе.

    Головная боль локализуется преимущественно в лобно-височной области и, как правило, сопровождается болью при движении глазных яблок. При сильной головной боли может возникать рвота, нередко определяются менингеальные знаки, развивается синдром менингизма: в спинномозговой жидкости плеоцитоз отсутствует, глобулиновые реакции отрицательные, содержание белка ниже нормальных значений.

    Катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита, кашля бывают в той или иной степени у всех больных и возникают, как правило, к концу первых суток болезни. Кашель сухой, мучительный из-за характерного для гриппа трахеита. Аускультативно в легких нередко выслушиваются сухие хрипы.

    Выделяют четыре фазы изменений в легких по тяжести и рентгенологическим данным.

    • ✔ 1-я фаза — сосудистое полнокровие. На рентгенограммах определяется двустороннее усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых теней.
    • ✔ 2-я фаза — интерстициальный отек. На фоне преобладающего сосудистого компонента отмечаются параваскулярный отек и отек междольковых и альвеолярных перегородок.
    • ✔ 3-я фаза — альвеолярный отек. Характеризуется пропотеванием форменных элементов крови в альвеолы. У больных появляются одышка, нарушение газообмена и кислотно-щелочного состояния. Гриппозная инфекция в эти сроки (3–5-й день болезни) осложняется пневмонией в результате присоединения бактериальной инфекции.
    • ✔ 4-я фаза — диффузный альвеолярный отек. Рентгенологически определяются обширные зоны геморрагического отека, занимающего значительную часть легких.

    Изменение сердечно-сосудистой системы при гриппе проявляется прежде всего диффузным поражением миокарда вследствие токсического действия вируса. При аускультации сердца определяется приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке, который исчезает после нормализации температуры. Частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует температуре, у части больных может выявляться относительная брадикардия. Стойкая тахикардия, как правило, встречается у лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и является прогностически неблагоприятной. Артериальное давление чаще нормальное или умеренно снижено. Электрокардиографические (ЭКГ) изменения (диффузное изменение миокарда, удлинение интервала PQ, снижение зубца Т) имеют транзиторный характер.

    Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения, как правило, проявляются вегетативно-сосудистыми симптомами: лабильностью сосудистого тонуса, признаками внутричерепной гипертензии. Симптомы поражения ЦНС чаще всего определяются на 3–7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) появляются клонико-тонические судороги и изменение сознания от заторможенности до глубокой комы. Выявляются очаговая симптоматика, стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии.

    Читайте также:  Виден ли синдром дауна на узи в 29 недель

    В клинической картине неосложненного гриппа, вызванного пандемическим вирусом, доминировали симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей. Начало болезни острое, однако у части пациентов уже за 1,0–1,5 сут отмечались недомогание, першение в горле, покашливание. Повышение температуры сопровождалось ознобом (96,5%), максимальные ее значения имели место в первые сутки болезни: 38,0–38,9 °С — у 66,7%; 39,0–40,0 °С — у 33,3%. Головная боль (82,5%) локализовалась в лобно-височной области и часто сопровождалась головокружением (63,2%). Ведущими симптомами являлись слабость (100%), цианоз губ и слизистой оболочки мягкого нёба ротоглотки (100%), ломота (82,5%), у части больных наблюдалась тошнота (40,4%), рвота (19,3%). Диарея в первые двое суток была отмечена у 10– 60% больных. Бронхитический синдром, характерный для пандемического гриппа, проявлялся болезненным из-за трахеита (77,2%) непродуктивным кашлем (96,5%), который был длительным — до 2–3 нед.

    Пневмония является наиболее грозным осложнением гриппа. В настоящее время выделяют три типа пневмонии:

    • первичная вирусная,
    • вирусно-бактериальная,
    • пневмония после 14-го дня от начала заболевания, как правило, связанная с грамотрицательной микрофлорой.

    В клинической картине гриппа, осложненного ранней пневмонией (вирусная пневмония первых двух дней заболевания), преобладают симптомы интоксикации и синдром вирусиндуцированного острого повреждения легких с последующим развитием ОРДС. Мультидолевое поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность являются признаками тяжелого осложнения вирусной пневмонии острым повреждением легких/ОРДС и характеризуются высокой потребностью в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (80–100%) и летальностью до 60%.

    В клинической картине на фоне ярких симптомов гриппозной инфекции усиливается и приобретает приступообразный характер кашель, в скудной мокроте определяются прожилки крови, появляется одышка, артериальная гипотензия, развивается тяжелая гипоксемия. При рентгенографии выявляются (чаще в базальных отделах) двусторонние сливные инфильтративные затемнения, нередко — плевральный выпот. При аускультации легких дыхание ослаблено, прослушиваются крепитирующие хрипы, SpO2<90%. Прогрессирующая гипоксемия вызывает необходимость в ИВЛ (70–100%) уже через 24–48 ч от начала болезни.

    Глубокая лейкопения, тромбоцитопения, повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы, креатинина и мочевины — маркеры неблагоприятного прогноза заболевания.

    Вторичная пневмония развивается после 5–7 сут заболевания и обусловлена присоединением бактериальной инфекции, чаще — Pneumococcus pneumoniae (до 50%). Тяжелым течением и склонностью к абсцедированию характеризуется пневмония, возбудителем которой является Staphylococcus aureus (летальность — до 70%). Такая пневмония развивается в конце первой–начале второй недели заболевания.

    Температура тела не достигает нормальных значений, к 6–7-й неделе вновь повышается до фебрильных значений, кашель усиливается, приобретает влажный характер, часто появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, меняется цвет мокроты, в которой появляется примесь крови. При аускультации легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются консолидирующие пневмонические очаги и диффузные инфильтраты. Пневмония может приобретать затяжной характер.

    Факторами риска тяжелого течения и летальности служат ожирение, беременность, особенно во II–III триместрах, сопутствующие заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет.

    Тяжелые формы гриппа сопровождаются системными сосудистыми изменениями и мультиорганным поражением с развитием полиорганной недостаточности и грубыми геморрагическими изменениями внутренних органов (геморрагический панкреатит, геморрагический энтероколит, синдром почечной недостаточности, миокардит).

    Грипп, вызванный вирусом гриппа птиц A/H5N1

    В мае 1997 г. в Гонконге от 3-летнего ребенка, умершего от пневмонии, осложненной синдромом Рея, был выделен вирус, идентифицированный как вирус А (HongKong/97/H5N1). В этот период заболели всего 18 человек, 6 из них умерли. Вспышка заболевания среди населения в Гонконге по времени совпала с эпизоотией среди домашней птицы, вызванной вирусом гриппа птиц А (H5N1) с 75% гибели поголовья. Установлено, что во всех случаях заражения произошли в результате контакта людей с инфицированной птицей или контаминации окружающих предметов. Вспышка 1997 г. послужила тревожным сигналом о возможности новой пандемии гриппа. В 2004 г. в ряде стран Юго-Восточной Азии стали вновь регистрироваться вспышки гриппа, вызванного вирусом H5N1, с высоким процентом случаев смерти больных.

    Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, ранним поражением нижних дыхательных путей, развитием ОРДС и полиорганной недостаточности (поражением мозга, печени, почек). Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней, в среднем 2–3 дня. Повышение температуры, кашель являются ранними и постоянными симптомами заболевания. Температура тела часто достигает гипертермических значений. Примерно у половины больных наблюдается дисфункция желудочно-кишечного тракта в виде повторной рвоты и диареи.

    Катаральные симптомы: ринит, боль в горле, как правило, умеренные. На 2–3-й день болезни появляется одышка, кашель приобретает влажный характер, мокрота с примесью крови. В этот период на рентгенограмме имеются диффузные изменения легочного рисунка, могут определяться отдельные инфильтраты с тенденцией к слиянию. При дальнейшем прогрессировании заболевания развиваются ОРДС, почечная недостаточность, у детей младшего возраста описан менингоэнцефалит. В периферической крови характерны лейко-, лимфои тромбоцитопения. Летальность достигает 60%.

    Продолжающиеся эпизоотии с проникновением вируса в свиные популяции, рост заболеваний людей с высоким риском смертельных исходов свидетельствуют о реальной возможности появления нового штамма вируса с высокой пандемической потенцией.

    грипп, возбудитель

    Грипп: возбудитель, этиология, эпидемиология, патогенез гриппа

    Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, из которых 3 рода включают вирусы гриппа А, В и С. Вирусы гриппа А и В имеют важную эпидемическую и медицинскую значимость, вирус гриппа С вызывает спорадическую заболеваемость. Антигенное многообразие присуще вирусу гриппа А, разные варианты вируса поражают людей, млекопитающих и птиц.

    Подробнее…

    Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

    Источник

    Грипп – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, склонное к эпидемическому распространению, клинически проявляется выраженным токсикозом и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

    Этиология и эпидемиология гриппа
    Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, устойчивым к низким температурам, но быстро погибают при нагревании и действии дезинфицирующих растворов.

    Источник инфекции – больной любой формой гриппа. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, реже – контактно-бытовым. Восприимчивость к гриппу всеобщая. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический нестойкий иммунитет.

    Патогенез 
    гриппа

    Читайте также:  Лечебная физкультура при синдроме паркинсона

    Входными воротами для вируса гриппа является эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Вирус, обладает выраженным эпителио- и пневмотропным и гемаглютинирующим действием, поражает клетки ЦНС, нарущает функцию сердечно-сосудистой, гипофизарно-надпочечниковую и дыхательную системы, способствует активации бактериальной флоры.

    Клинический синдром не характерный при гриппе


    Клинические проявления 
    гриппа

    Для гриппа характерен короткий инкубационный период (от нескольких часов до 1–2 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений и характеризуется развитием симптомов интоксикации и катаральными явлениями. Основными и ранними признаками интоксикации являются высокая (до 39°–40°С), но непродолжительная (2–3–5 дней) лихорадка, озноб, сильная головная боль с преимущественной локализацией в области лба, головокружение, различные степени нарушения сознания (от сомноленции до комы). Сонливость и адинамия могут сменяться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Нередко возникают мышечные боли, слабость, тошнота, рвота.

    В первые 1–2 дня болезни катаральные явления отсутствуют или слабо выражены и проявляются заложенностью носа, небольшим покашливанием. В последующие дни заболевания усиливаются конъюнктивит, склерит, гиперемия и зернистость слизистой ротоглотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным кашлем и болями за грудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны сердца при аускультации слышны громкие, напряженные тоны, АД повышено, тахикардия, а с 3–4 дня болезни выявляются брадикардия, потливость, снижение АД, приглушение сердечных тонов.

    При неосложненном гриппе спустя 3–5 дней температура тела снижается литически, исчезают симптомы интоксикации, кашель становится продуктивным, однако астенический синдром может сохраняться до 2-х недель.

    У детей раннего возраста тяжелое течение гриппа обусловлено не только развитием инфекционного токсикоза, а также другими ведущими синдромами.

    Синдром крупа. Характерным для него является раннее и бурное развитие стеноза гортани на фоне выраженной интоксикации. Круп начинается с беспокойства, осиплости голоса, но не доходящей до афонии, грубого лающего кашля, выраженной одышки, цианоза кожных покровов. Несмотря на тяжесть клинической картины в начале заболевания, у большинства больных круп при гриппе протекает доброкачественно.

    Церебральный синдром обусловлен токсическим поражением ЦНС и проявляется судорожным, менингеальным или энцефалическим синдромами.

    Судорожный синдром. В ряде случаев возникают тонико-клонические судороги, которые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1–2 минуты, появляются на высоте температуры. При этом общее состояние ребенка нарушено мало и после снижения температуры тела судороги не повторяются. Как правило, у таких детей имеются указания на появление судорог ранее при других заболеваниях, протекающих с высокой температурой.

    У большинства детей судороги возникают в периоде наиболее тяжелого токсикоза. Они генерализованные, повторные, более продолжительные (до нескольких часов), нередко сочетаются с другими неврологическими симптомами. После таких судорог у детей наблюдаются мышечные подергивания и высокие сухожильные рефлексы.

    Менингеальный синдром. Проявляется головной болью, рвотой и нерезко выраженной ригидностью мышц затылка. Реже выявляются положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром не сопровождается изменениями в ликворе. При проведении люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличено содержание белка, определяются нормальный цитоз и уровень глюкозы. Течение менингеального синдрома при гриппе благоприятное.

    Энцефалический синдром
    . Встречается редко, возникает остро, проявляется высокой температурой, тяжелым общим состоянием, судорогами и потерей сознания. Судороги носят тонико-клонический характер, продолжительные по времени и нередко возникают повторно.

    Энцефалический синдром при гриппе у большинства детей протекает благоприятно.

    Астматический синдром. Характеризуется нарастанием температуры тела, снижением аппетита, появлением экспираторной одышки, затрудненного дыхания, частого мучительного кашеля. Кожные покровы бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, перкуторный звукприобретает характер выраженного тимпанита, при аускультации выслушиваются в большом количестве свистящие хрипы.

    Абдоминальный синдром проявляется сильными болями в животе с локализацией вокруг пупка или диффузного характера, возможной диареей.

    Геморрагический синдром характеризуется носовыми кровотечениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые оболочки, геморрагической сыпью на коже лица, конечностей, туловища. Наиболее тяжело протекает геморрагический синдром при кровоизлияниях в легкие, почки, кишечник, что наблюдается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа.

    Специфическим проявлением гриппа является поражение легких.

    Сегментарное поражение легких. Чаще поражаются 2, 3, 4, 5 сегменты правого легкого. Отличительной чертой сегментарных поражений легких является несоответствие клинических и рентгенологических данных: при полном отсутствии или очень слабой выраженности клинических симптомов поражения легких рентгенологически определяются гомогенные крупные тени, соответствующие расположению определенного легочного сегмента.

    Первичная интерстициальная пневмония. Характеризуется признаками выраженного токсикоза: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нарушение сна, температурная реакция (38°–40°С). Характерны резко выраженная одышка (до 80–120 дыханий в 1 мин.), напряжение крыльев носа, втяжение межреберных промежутков на вдохе, цианоз носогубного треугольника, а при беспокойстве – общий цианоз, частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни в углах рта появляются пенистые выделения. Над легкими перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда – бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирующие хрипы на глубине вдоха. Характерна длительность этих изменений.

    Очаговая пневмония. Возникает в связи с присоединением вторичной микробной инфекции. После некоторого улучшения общего состояния вновь повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель, одышка. При перкуссии, аускультации и рентгенологическом исследовании легких в одном или обоих легких выявляют локальные изменения, характерные для очаговых пневмоний.

    Основные диагностические признаки гриппа

    1. Эпиданамнез – склонность к эпидемическому или пандемическому распространению, воздушно-капельный путь передачи, всеобщая восприимчивость, зимне-весенняя сезонность.

    2. Короткий инкубационный период, острое внезапное начало с высокой температуры тела, выраженной головной боли с локализацией в лобной и височной областях, ретроорбитальных болей, сильных мышечных болей в конечностях и спине.

    3. Преобладание общеинфекционного синдрома (повышение температуры тела, различной степени нарушения сознания) над катаральным (заложенность носа, скудное отделяемое из носа, сухой кашель).

    4. Характерные клинические проявления в остром периоде гриппа – сухость кожи и слизистых, сухой кашель, повышение артериального давления, тахикардия, твердый пульс, громкие тоны сердца. В последующие 2–3 дня кожа становится влажной, из носовых ходов появляются слизисто-гнойные выделения, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, расширяются границы сердца, пульс становится мягким, кашель влажным.

    Читайте также:  Синдром эмоционального выгорания специалиста по социальной работе

    5. Частота бактериальных осложнений гриппа в любые сроки от начала болезни.

    6. У детей часто возникает сегментарное или очаговое поражение легких, синдром крупа и астматический синдром.

    7. У новорожденных и детей первых месяцев жизни грипп характеризуется стертостью клинической картины, постепенным началом; симптомы интоксикации и катаральные явления могут быть выражены выражены нерезко, часто возникают гнойные осложнения.

    Лабораторная диагностика 
    гриппа

    1. Общий анализ крови. Вначале выявляется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией, сдвиг формулы влево (степень сдвига соответствует выраженности токсикоза), эозинофилия, лимфоцитоз. При отсутствии бактериальных осложнений СОЭ не изменяется.

    2. Вирусологический метод. Выделение вируса из носоглоточного секрета проводят на развивающихся куриных эмбрионах или тканевой культуре в течение первых 2—6 дней.

    3. Иммунофлюоресцентный метод. Путем обнаружения антигенов вируса гриппа в мазках-отпечатках со слизистой оболочек нижней носовой раковины.

    4. Серологический метод. Исследование парных сывороток в реакциях гемагглютинации (РТГА и РСК) с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

    Дифференциальный диагноз 
    гриппа. Проводится с заболеваниями, протекающими с выраженным токсикозом или катаральными явлениями: брюшной тиф, корь в продромальном периоде, менингококковая инфекция, протекающая в локализованной и генерализованной формах, орнитоз, туберкулез, сальмонеллез, вирусный гепатит, инфекция, вызываемая Haemophilis influenzae и другие ОРВИ (аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция).

    Лечение 
    гриппа

    Базисная терапия: постельный режим до нормализации температуры тела; молочно-растительная, богатая витаминами диету; употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочную минеральную воду, соки, морсы и др.; при заложенности носа у детей до 6 мес. увлажняют слизистою оболочку носа физиологическим раствором натрия хлорида; детям старше 6 мес. можно назначать сосудосуживающие детские капли для носа или пероральные формы сосудосуживающих препаратов, но применять их не дольше 3 дней; при сухом, болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (декстраметорфан и др.); при влажном кашле с тяжелым отделением мокроты – муколитики (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин и др.); при продолжительном кашле – грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.); температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39°С. Но детям в возрасте до 2 мес., а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца необходимо постоянно проводить контроль лихорадки, не допускать повышения температуры тела выше 38°С.

    Назначают антипиретики в возрастных дозах (парацетамол, ибупрофен и др.). Категорически противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры тела детям до 12 лет.

    Этиотропная терапия: ремантадин – эффективный при гриппе А, назначается детям старше 7 лет в первые дни заболевания на протяжении 3-5 дней; пролонгированные формы римантадина (римантадин-полисахаридные комплексы) назначают детям 1 года жизни; осельтамавир – эффективен при гриппе А и В, назначают детям старше 12 лет в первые 2 дня заболевания на протяжении 5 дней; индукторы эндогенного интерферона (детский интерферон, амиксин и др.); в тяжелых случаях назначают нормальный человеческий иммуноглобулин с высоким содержанием противогриппозных антител: детям до 2 лет – 1,5 мл, 2-7 лет – 3 мл, старше 7 лет – 4-5-6 мл.

    Синдромальная терапия проводится согласно соответствующим протоколам лечения (гипертермический, судорожный, геморрагический, астматический синдромы, синдром крупа и др.)

    Показания для назначения антибиотика при гриппе: присоединение осложнений (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хламидиями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).

    Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, в том числе препараты фирмы «Артериум»: амоксил (амоксициллин) детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. – 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза. Применяют также макролиды. Продолжительность лечения 7 дней.

    По окончании антибиотикотерапии с целью восстановления микрофлоры кишечника показаны пробиотики на основе физиологических представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий) в течение 3-4 недель. Высокой пробиотической эффективностью характеризуется мультикомпонентный пробиотик Симбитер, который может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1-2 раза в день курсом 3-4 недели, после 3-х лет – Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 3-4 недели.

    Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

    Госпитализация. Подлежат дети до 1 года, больные тяжелыми формами и при наличии хронических бактериальных очагов инфекции. В стационаре для всех больных показана контактная изоляция.

    Изоляция контактных. В дошкольных учреждениях проводится ежедневное медицинское наблюдение и разобщение контактных с другими группами на срок до 7 дней.

    Условия выписки. После клинического выздоровления, не раньше 7 дней от начала болезни.

    Допуск в коллектив. После выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни.

    Диспансеризация.
     Всем детям устанавливается щадящий режим не менее, чем на 2 недели после клинического выздоровления.

    Специфическая профилактика 
    осуществляется:

    Интерферонами (альфа-интерферон, бетта-интерферон, гамма-интерферон и рекомбинантный интерферон) по 2–5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки в течение 2–3 недель и живыми и инактивированными гриппозными вакцинами и интраназально и парантерально по эпидемилогическим показанием.

    Наиболее современным и эффективным способом профилактики гриппа является вакцинация. Рекомендуется проводить ежегодно детям с 6 месячного возраста. Детям в возрасте до 9 лет, которые раньше не получали прививки против гриппа, вакцинация проводится двумя дозами с мимнимальным интервалом в один месяц. Оптимальным временем для проведения прививок является октябрь-ноябрь месяц. Показаниями к обязательному проведению прививок являются: первичные иммунодефициты, хронические заболевания печени, бронхиальная аста, хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, функциональная или анатомическая аспления, трансплантация костного мозга, пациенты, длительно принимающие ацетилсалициловую кислоту, онкозаболевания.

    Неспецифическая профилактика.
     Ограничение посещения заболевшими поликлиник, а здоровыми детьми – зрелищных мероприятий; ношение масок, использование оксолиновой мази, проветривание, УФО и дезинфекция помещений.

    Источник