Клинические синдромы при заболевании почек
Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.
Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.
Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.
Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).
Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.
Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.
Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.
Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.
Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.
Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.
Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.
Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).
Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.
Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.
Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).
Источник
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:научиться выявлять характерные признаки
основных клинических синдромов при
заболеваниях мочевыделительной системы.
Вопросы для повторения
Основные
жалобы при заболеваниях органов
мочевыделения.Особенности
анамнеза у больных с заболеваниями
мочевыделительной системы.Диагностическое
значение осмотра, пальпации и перкуссии
при заболеваниях почек.Диагностическое
значение клинических и биохимических
исследований крови и мочи у больных с
заболеваниями почек.Диагностическое
значение инструментальных методов
исследования при патологии органов
мочевыделения.
Вопросы для самоконтроля
Мочевой
синдром. Механизмы развития. Диагностическое
значение.Механизмы
развития и симптоматология нефротического
синдрома.Механизмы
развития и симптоматология нефритического
синдрома.Отечный
синдром. Механизмы развития почечных
отеков.Отличия отеков
почечного происхождения от сердечных.Причины
и механизмы развития почечного
гипертонического синдрома.Клинические
проявления артериальной гипертензии
почечного происхождения.Механизмы
развития и симптоматология почечной
эклампсии.Причины,
патогенетические механизмы и клинические
проявления острой почечной недостаточности.Причины
и механизмы развития хронической
почечной недостаточности.Клинические
проявления хронической почечной
недостаточности.Диагностическое
значение дополнительных лабораторных
и инструментальных методов обследования
при хронической почечной недостаточности.Механизмы и
симптоматология уремической комы.Принципы лечения
почечной недостаточности.
Ориентировочные основы действий
Проведите
опрос больного, выявите основные и
дополнительные жалобы, характерные
для патологии мочевыделительной
системы.Соберите анамнез
заболевания и анамнез жизни больного.Проведите
объективное обследование больного:
общий осмотр, пальпацию и перкуссию
почек и мочевого пузыря, аускультацию
почечных артерий.Выявите
субъективные и объективные симптомы,
проанализируйте их причину и механизмы
развития.Составьте
предварительное заключение о характере
патологии (синдроме).Назначьте
комплекс дополнительных исследований
для подтверждения Вашего заключения.Проанализируйте
результаты лабораторных, инструментальных
и функциональных исследований.Сделайте
окончательное заключение о характере
патологии (синдроме) и обоснуйте его,
опираясь на все выявленные симптомы.
Мочевой синдром
Мочевой
синдром – это
клинико-лабораторное понятие, которое
включает в себя протеинурию, гематурию,
лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром
является наиболее распространенным,
постоянным, а иногда и единственным
признаком патологии мочевыделительной
системы.
Протеинурия
– выделение
белка с мочой при заболеваниях почек и
мочевыводящих путей. При выявлении у
больного протеинурии следует определить
суточную потерю белка с мочой. Для этого
суточное количество мочи умножают на
концентрацию белка в моче. По количеству
выделенного за сутки белка с мочой
различают: умеренную
протеинурию
(до 1 г за сутки), среднюю
(до 3 г за сутки) и выраженную
(более 3 г за сутки).
В
зависимости от основной причины и
механизмов различают преренальную,
ренальную и постренальную протеинурию.
Преренальная
протеинурия возникает
в результате повышения концентрации в
крови низкомолекулярных белков, которые
легко фильтруются в клубочках почек.
Это наблюдается при болезнях крови,
гемолизе, миеломной болезни, травмах,
ожогах. Также она может быть обусловлена
повышением давления в почечных венах,
что наблюдается при сердечной
недостаточности (застойная протеинурия),
у некоторых женщин в последние месяцы
беременности.
Почечная,
или ренальная,
протеинурия обусловлена
поражением преимущественно клубочков,
реже − канальцев, приводящее к повышению
проницаемости клубочковых капилляров
для белков плазмы крови и снижению
реабсорбционной способности проксимальных
отделов канальцев. Почечная протеинурия
наблюдается при гломерулонефрите,
отравлении солями тяжелых металлов,
токсическом поражении почек.
Постренальная
протеинурия,
как правило, связана с воспалительными
или опухолевыми процессами в мочевыводящих
путях. Она обусловлена выделением белка
из распадающихся лейкоцитов, эпителия
и других клеток.
Важное
диагностическое значение имеет
постоянство и массивность протеинурии.
Постоянная
протеинурия
всегда свидетельствует о заболевании
почек. Массивная
протеинурия характерна
для нефротического синдрома.
Протеинурия
почечного
происхождения отличается от внепочечной
наличием гиалиновых цилиндров в моче,
представляющих собой белок, свернувшийся
в почечных канальцах.
Различают
также протеинурию селективную и
неселективную. Под селективной
протеинурией
подразумевается выделение с мочой
низкомолекулярных белков альбуминов.
В тех случаях, когда белок мочи представлен
не только альбуминами, но и глобулинами
и другими белками плазмы крови, протеинурия
считается
неселективной.
Гематурия
– выделениекрови
(эритроцитов) с мочой. В зависимости от
интенсивности выделения эритроцитов
с мочой различают микрогематурию и
макрогематурию.
При
микрогематурии
цвет мочи
не изменяется, а количество эритроцитов
в общем анализе мочи колеблется от 1 до
100 в поле зрения.
При
макрогематурии
моча приобретает цвет «мясных помоев»
или становится темно-красной, а эритроциты
густо покрывают все поле зрения и не
поддаются подсчету.
Среди
механизмов появления гематурии выделяют
следующие:
повышение
проницаемости базальных мембран
клубочковых капилляров;разрывы
в отдельных участках стенок клубочковых
капилляров;повреждение
слизистой оболочки лоханки, мочеточника
или мочевого пузыря;деструкция ткани
почек или мочевых путей;снижение свертывающей
способности крови.
Различают
почечную и внепочечную гематурию.
Почечная
гематурия
встречается при различных поражениях
почек − гломерулонефрите, инфаркте
почки, опухоли почки. Внепочечная
гематурия (из
мочевого пузыря, мочеточников,
мочеиспускательного канала) наблюдается
при мочекаменной болезни, опухолях
мочевого пузыря и предстательной железы,
цистите.
Для
правильной диагностики заболевания
почек следует выяснить происхождение
гематурии. Преобладание в моче выщелочных
эритроцитов и выраженная протеинурия
свидетельствуют в пользу гломерулярного
генеза гематурии. Сочетание выраженной
гематурии и скудной протеинурии (симптом
белково-эритроцитарной диссоциации)
характерно для внепочечной гематурии.
При анализе нескольких суточных порций
мочи почечная гематурия однотипна,
тогда как при внепочечной выявляются
большие колебания интенсивности
гематурии.
В
зависимости от локализации источника
гематурию подразделяют на начальную
(инициальную), конечную (терминальную)
и тотальную. Начальная
гематурия, при
которой лишь первая порция мочи при
проведении трехстаканной пробы содержит
примесь крови, свидетельствует о
поражении дистальной части
мочеиспускательного канала. Терминальная
гематурия характеризуется
появлением крови в последней порции
мочи. Она возникает при цистите, камнях
или новообразованиях проксимальной
части мочеиспускательного канала,
варикозном расширении вен в области
шейки мочевого пузыря. Тотальная
гематурия
– наличие крови во всех порциях мочи
бывает при локализации источника
кровотечения в мочеточнике или почках.
Лейкоцитурия
– выделение
с мочой лейкоцитов в количестве более
6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется
примесь гноя, причем она настолько
велика, что определяется визуально, то
говорят о пиурии.
Механизмы
происхождения лейкоцитурии зависят от
характера и локализации
инфекционно-воспалительного процесса.
Различают следующие пути попадания
лейкоцитов в мочу:
из
очагов воспалительной инфильтрации
межуточной ткани почек в просвет
канальцев через их поврежденные или
разрушенные стенки;из
слизистой оболочки мочевых путей,
пораженных воспалительным процессом;из гнойника
(абсцесса) в полость чашечки или лоханки.
Встречается
лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении
почечных лоханок (пиелите), мочевого
пузыря или мочевых путей (цистит,
уретрит), а также при распаде опухолей
и туберкулезе почек. Уточнение локализации
источника лейкоцитурии возможно с
помощью суправитальной окраски форменных
элементов мочи по методу Штернгеймера
− Мальбина, позволяющей выявить клетки
гнойного воспаления, имеющие почечное
происхождение. Лейкоцитурии (особенно
пиурии) нередко сопутствует бактериурия.
Цилиндрурия
– выделение
с мочой цилиндров, представляющих собой
белковые или клеточные конгломераты.
Выделяют гиалиновые, зернистые,
восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные
цилиндры.
Гиалиновые
цилиндры
представляют собой свернувшийся белок
сыворотки крови, который профильтровался
в почечных клубочках и не реабсорбировался
в проксимальных отделах канальцев.
Уровень гиалиновых цилиндров в моче
повышается при нефротическом синдроме,
нефропатии беременных, отравлениях и
других патологических состояниях,
вызывающих одновременно гематурию.
Зернистые
цилиндры
образуются из измененных клеток эпителия
проксимальных отделов канальцев, имеют
зернистое строение.
Таблица 2
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
9.6.1. Отечный синдром
Отечный синдром при заболеваниях почек встречается часто. Для него характерны отеки преимущественно в области лица, век, кожа бледная, глаза в виде щелочек (facies ncphritica). В тяжелых случаях возможен гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Механизм возникновения отеков состоит из нескольких звеньев.
- 1. При заболевании почек (гломерулонефрите) повышается капиллярная и тканевая проницаемость вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполяризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани, что приводит к порозности капиллярной стенки. Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворимыми в ней веществами, но и довольно большое количество белка. Происходит повышение коллоидно-осмотического давления, что приводит к переходу жидкости из кровяного русла в ткани и создает условия для задержки жидкости в тканях. Повышается гидрофильность ткани, т.е. межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду.
- 2. Следующее звено в механизме возникновения отеков — снижение онко- тического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии у пациентов, а также перехода белка через проницаемую стенку капилляров в ткани. Меняется качественный состав белков плазмы, при нефритах с мочой выделяются мелкодисперсные белки — альбумины, возникает гипоальбуминемия, что ведет к существенному снижению онкотического давления крови. И жидкость из кровеносного русла уходит в ткани.
- 3. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возникающей при ишемии почек, т.е. при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков почек. Увеличение секреции альдоетерона ведет к увеличению реабсорбции натрия и воды. Таким образом, при снижении онкотического давления плазмы крови жидкость из кровеносного русла уходит в ткани — уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к раздражению рецепторов объема (волюморецепторов), расположенных в основном в стенках правого предсердия и в общих сонных артериях. В ответ на это раздражение усиливается продукция альдоетерона. Альдостерон приводит к увеличению реабсорбции натрия, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях, что вызывает раздражение осморецепторов. На раздражение осморецепторов отзывается гипофиз, повышая выделение антидиуретического гормона, что увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если стенки капилляров остаются проницаемыми для альбуминов, то жидкость не задерживается в кровеносном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отек.
- 4. Снижение клубочковой фильтрации, приводящее к анурии, возникает в случаях тяжелого поражения почек.
В механизме почечных отеков участвуют все звенья, одно отдельное звено не действует. Отличия почечных отеков от сердечных представлены в табл. 9.1.
Таблица 9.1
Диагностические признаки сердечных и почечных отеков
Признак | Сердечные отеки | Почечные отеки |
Анамнез | Болезни сердца: ИБС, ХРБ, АГ, кардиомиопатии и др. | Болезни почек: гломерулонеф- рит, пиелонефрит, амилоидоз почек |
Локализация отеков | На нижних конечностях | На лице, веках (facies nephritica) |
Время возникновения отеков | К концу дня | Утром |
Характер отеков | Плотные | Мягкие, рыхлые |
Цвет кожи над отеками | Цианотичная (синюшная) | Бледная |
Кожа над отеками на ощупь | Холодная | Теплая |
По быстроте развития отеков | Постепенно | Быстро |
Определение скрытых отеков:
- 1. Проба Мак-Клюра-Олдрича (волдырная проба). После внутри кожного введения в области внутренней поверхности предплечья 0,2 мл физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа.
- 2. Ежедневное взвешивание пациента.
- 3. Измерение суточного диуреза (сколько выпито жидкости и сколько выделено).
Источник