Клинические синдромы при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник

Инфекцио́нный эндокарди́т (ИЭ) — инфекционное полипозно- язвенное воспаление эндокарда, которое сопровождается поражением клапанного аппарата сердца и эндотелия различными патогенными и условно-патогенными возбудителями. Хотя чаще всего в патологический процесс вовлекаются клапаны сердца, он может также проявляться эндартериитом (например, при коарктации аорты) или развиваться на поверхности инородных тел (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимуляторов, сосудистые протезы и др.)[2]. Поражаются в основном митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов[3].

Факторы риска[править | править код]

К состояниям, характеризующимся повышенным риском развития ИЭ относят[2]:

Приобретённый или врождённый клапанный порок сердца: поражение двухстворчатого аортального клапана, пролапс митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки и др. (за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального окна);
Протез клапана или имплантированный протез сосуда (кондуит);
Предшествующий эндокардит;
Иммуносупрессия (например, после трансплантации органа);
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
Коарктация аорты.

Также риск развития ИЭ увеличивается на фоне иммунодефицитных состояний, при проведении гемодиализа, употребление внутривенно наркотических веществ, СПИД и длительной интенсивной терапии (особенно при уже существующем сердечно-сосудистом заболевании).

Этиология[править | править код]

Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ[2]. Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками[4]. К микроорганизмам, которые наиболее часто выделяют при ИЭ, относят:

Стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и др.)
Стрептококки
Coxiella burnetii
Энтерококки (Enterococcus faecalis и др.)
Грибы (чаще рода Candida)

Кроме того, некоторые исследования подтверждают наличие в анализируемых гистологических образцах клапанов сердца ДНК вирусов (герпесвирус[5], цитомегаловирус[6]) при наличии диагноза «эндокардит».

Патогенез[править | править код]

Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, фибрина, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.

Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.

Однако образование вегетации не является обязательным следствием развития инфекционного эндокардита. Как известно, формирование тромба связано с осаждением фибрина путем превращения в него из фибриногена. Сама вегетация образуется на поверхности клапана сердца и бактериальных клеток при участии последних в активации плазминогена[7]. Способность к активации плазминогена с помощью фермента плазмакоагулазы обладают только Staphylococcus aureus и некоторые представители других родов бактерий, не связанных с развитием инфекционного эндокардита[8]. В связи с чем, можно сделать вывод о формировании вегетации только при ассоциированном со Staph. aureus инфекционном эндокардите.

Классификация[править | править код]

Согласно современной классификации, предложенной Европейским обществом кардиологов[9], различают:
В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

Левосторонний ИЭ нативного клапана
Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК)
- ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане)
- поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане)
Правосторонний ИЭ
Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор)

В зависимости от способа заражения[10]:

ИЭ, связанный с медицинской помощью
- Нозокомиальный — ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов ИЭ
- Ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь, а именно:
1. уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ
2. получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ
3. проживание в доме престарелых или длительное лечение
Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ
ИЭ, связанный с внутривенным приёмом наркотических веществ

Активный ИЭ:

ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
Активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
Пациент, получающий антибиотикотерапию или
Гистопатологические данные активного ИЭ

Возвратный:

Рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода)
Реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода)

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ[11]. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течение острого и подострого ИЭ зачастую размыты[4].

Клиническая картина[править | править код]

Клиническая картина инфекционного эндокардита характеризуется большим многообразием симптомов: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки.
При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюктивах и складках век — симптом Лукина-Либмана.
Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подострой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней.
Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах, сахарном диабете и многих других болезнях.

Диагностика[править | править код]

Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии.

Диагностические критерии Дьюка[править | править код]

Утверждённые в 1994 году Службой эндокардита Университета Duke (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.[12]), общепринятые критерии Дьюка представляют собой набор больших и малых критериев, используемых для установления диагноза эндокардита.[13][14]
Большие критерии:

Положительный посев крови:
- возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;
- Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч,
· или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой
и последней пробами

- однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;
Доказательства поражения эндокарда:
- вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ;
- новая клапанная регургитация

Малые критерии:

Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)
Лихорадка >38 °C,
Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя
Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагии Сплинтера(подногтевые кровоизлияния, не исчезают при нажатии), пятна Рота и ревматоидный фактор;
Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев. Диагноз ИЭ считают вероятным при наличии одного большого и одного малого или трёх малых критериев[15].

Эхокардиография[править | править код]

Среди различных визуализирующих исследований методом выбора считают ЭхоКГ. Её результаты служат основой для дальнейшего ведения пациента. Доказано, что в отношении выявления вегетаций, деструктивных осложнений и абсцессов транспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ . При серьёзных клинических подозрениях на эндокардит и неубедительных или отрицательных данных трансторакальной ЭхоКГ следует проводить транспищеводное исследование. Напротив, отрицательные данные транспищеводной ЭхоКГ в значительной степени ставят под сомнение диагноз ИЭ. Тем не менее при сохранении существенных клинических признаков (например, при положительном посеве крови и выделении типичного возбудителя) транспищеводную ЭхоКГ следует повторить через несколько дней, особенно при наличии предрасполагающих заболеваний сердца (например, при протезе клапана сердца). Показано, что отрицательные результаты повторной транспищеводной ЭхоКГ характеризуются высокой отрицательной прогностической ценностью в отношении ИЭ и могут служить «золотым стандартом» для исключения диагноза ИЭ. В связи с увеличением частоты распространенности предшествующего лечения антибиотиками, приводящего к получению ложноотрицательных посевов крови, и эндокардита протезов клапанов, затрудняющего визуализацию вегетаций, было предложено модифицировать критерии Дьюка. Модификация подразумевает включение в эту систему пациентов с отчетливыми вегетациями (по данным ЭхоКГ) и признаками системного воспаления, но с отрицательными результатами посевов крови, при условии, что они ранее получали антибактериальную терапию. Кроме того, добавлено требование исключать эндокардит у пациентов с протезами клапанов на основании повторного получения отрицательных результатов транспищеводной ЭхоКГ. Более того, для исключения эндокардита на фоне ку-лихорадки следует рутинно применять серологические методы, поскольку при этом заболевании микроорганизмы из крови не выделяют.

Лечение[править | править код]

Антибактериальная терапия[править | править код]

До получения результатов посева проводится эмпирическая антибактериальная терапия : ванкомицин + цефалоспорины ІІІ поколения

Если диагноз ИЭ достоверен или вероятен, проводят антибактериальную терапию. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам. Продолжительность лечения зависит от течения заболевания, но составляет не менее 4 недель внутривенного введения антибиотиков. Реакцию на лечения оценивают по характеру лихорадки и изменениям C-реактивного белка, лейкоцитов. Также проводят контрольные эхокардиоскопии.

Стрептококковый эндокардит естественного клапана, чувствительный к бензилпенициллину[править | править код]

Бензилпенициллин 3—6 млн ЕД в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.

Стафилококковый эндокардит естественного клапана[править | править код]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 3—5 дней. Или ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 6 недель.

Стафилококковый протезный эндокардит[править | править код]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300 мг каждые 8 ч. в течение 6 недель.

Эмпирическое лечение при отрицательных посевах крови[править | править код]

Естественного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.
Протезированного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300—450 мг каждые 8 ч. в течение 4—6 недель.

Неефективность антибактериального лечения более 10 дней- это прямой показатель к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение[править | править код]

Показания к хирургическому лечению:

ХСН
Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис
Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии
Абсцесс сердца
Вовлечение в процесс протеза клапана

При тяжёлом повреждении или разрушении клапана, обычно выполняют протезирование. В некоторых случаях проводят пластику клапана и удаление вегетаций.

Прогноз[править | править код]

При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении 5-летняя выживаемость больных инфекционным эндокардитом колеблется от 50 до 90 %.

Профилактика[править | править код]

В 2015 г. Европейское кардиологическое общество обновило положения по антибиотикопрофилактике ИЭ[15]. Согласно им профилактику проводят:

пациентам с любыми протезами клапанов, включая транскатетерные, или после применения любого искусственного материала для восстановления клапана;
пациентам с уже имевшим место ИЭ;
пациентам с врожденными пороками сердца (любой тип «синего» ВПС или ВПС, для коррекции которого применялся искусственный материал, помещенный хирургически или чрескожно, до 6 месяцев после вмешательства или пожизненно, если есть остаточный сброс крови или регургитация);
после зубных процедур, требующих манипуляций в гингивальной и периапикальной зонах зуба или перфорации слизистой оболочки.
Препараты: взрослые ДО вмешательства 2 гр. per os-за 60 минут , если в/в за 30 минут. Дети- амоксициллин 50 mg/kg . В случае аллергии на амоксициллин- клиндамицин или кларитромицин за 30-60 минут до вмешательства.

НЕ показана профилактика

предыдущая история ревматической лихорадки или болезнь Кавасаки без вовлечения клапанного аппарата
бикуспидальный аортальный клапан
дефект межпередсердной перегородки
пролапс митрального клапана с регургитацией
гипертрофическая кардиомиопатия
операция на клапане без протезирования

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1 2 3 A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. — Wiley-Blackwell, 2006. — 1136 с.
↑ Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. — 5. — МЕДпресс-информ, 2011. — С. 758—804. — 896 с. — ISBN 978-5-00030-421-1.
↑ 1 2 Под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 1290 с.
↑ O. V. Zhirekhina, A. B. Chukhlovin, K. A. Sysoev, V. V. Gritsenko, A. A. Totolian. [Detection of infectious agents in heart valves during endocarditis using PCR technique] // Zhurnal Mikrobiologii, Epidemiologii, I Immunobiologii. — July 2008. — Вып. 4. — С. 96—98. — ISSN 0372-9311.
↑ Timothy J. Stear, David Shersher, George J. Kim, Douglas R. Smego. Valvular Cytomegalovirus Endocarditis (англ.) // The Annals of Thoracic Surgery. — Vol. 102, iss. 2. — P. e105—e107. — doi:10.1016/j.athoracsur.2016.01.074.
↑ Jay R. McDonald. Acute Infective Endocarditis (англ.) // Infectious Disease Clinics of North America. — Vol. 23, iss. 3. — P. 643—664. — doi:10.1016/j.idc.2009.04.013.
↑ B. G. Bayliss, E. R. Hall. PLASMA COAGULATION BY ORGANISMS OTHER THAN STAPHYLOCOCCUS AUREUS (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., January 1965. — Vol. 89. — P. 101—105. — ISSN 0021-9193.
↑ The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). [https://escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT.pdf Guidelines on the prevention, diagnosis,
and treatment of infective endocarditis
(new version 2009)] (англ.). — 2009. — No. 30. — P. 2369—2413. Архивировано 19 марта 2011 года.
↑ Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E, Rubinstein E, Corey GR,
Spelman D, Bradley SF, Barsic B, Pappas PA, Anstrom KJ, Wray D, Fortes CQ,
Anguera I, Athan E, Jones P, van der Meer JT, Elliott TS, Levine DP, Bayer AS. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress (англ.). — 2005. — No. 293.
↑ Mitchell R. S., Kumar V., Robbins S. L., Abbas A. K., Fausto N. Robbins Basic Pathology (неопр.). — 8th. — Saunders/Elsevier, 2007. — С. 406—408. — ISBN 1-4160-2973-7.
↑ Larry M. Baddour, MD, Chair; Walter R. Wilson, MD; Arnold S. Bayer, MD; Vance G. Fowler, Jr, MD, MHS; Ann F. Bolger и другие. Infective Endocarditis. Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications (англ.). — 2005. — No. 111. — P. e394—e434.
↑ Durack D., Lukes A., Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1994. — Vol. 96, no. 3. — P. 200—209. — doi:10.1016/0002-9343(94)90143-0. — PMID 8154507.
↑ Б. Гриффин, Э. Тополь. Кардиология. Практическое руководство. — М.: Практика, 2008. — 1248 с.
↑ 1 2 Gilbert Habib, Patrizio Lancellotti, Manuel J. Antunes, Maria Grazia Bongiorni, Jean-Paul Casalta. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditisThe Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM) // European Heart Journal. — 2015-11-21. — Т. 36, вып. 44. — С. 3075—3128. — ISSN 0195-668X. — doi:10.1093/eurheartj/ehv319.

Источник