Клинические синдромы при аортальном пороке

Содержание

1. Что происходит в сердце при аортальном стенозе?
2. Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза
3. Врожденная форма аортального стеноза
4. Приобретенная форма аортального стеноза
5. Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?
6. На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  
7. Клиническое проявление стеноза
8. На что жалуется больной при аортальном стенозе?
9. Как лечится аортальный стеноз?
10. В заключение о прогнозе

Аорту в сердечно-сосудистой системе еще называют выносящим сосудом. Это связано с тем, что при систоле (сокращении) из левого желудочка поток крови выталкивается именно в аорту. При сужении выносящего сосуда в области аортального клапана, затрудняется выброс кровяного тока. Такая патология является пороком сердца, и называется аортальный стеноз.

Что происходит в сердце при аортальном стенозе?

При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:

• при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
• для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.

Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:

1. Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
2. Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
3. Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.

Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.

Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.

Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза

Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.

Врожденная форма аортального стеноза

Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане. Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным. А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.

Приобретенная форма аортального стеноза

В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:

1. Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
2. Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
3. Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
4. Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.

Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?

Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме. Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка. Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?

Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.

На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.

Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.

На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  

Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.

Клиническое проявление стеноза

После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:

• повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
• одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
• мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
• головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
• потери сознания, вследствие физических нагрузок;
• приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.

На что жалуется больной при аортальном стенозе?

Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:

• чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
• отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
• отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
• тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.

Как лечится аортальный стеноз?

Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.

При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:

• аритмии;
• ишемической болезни;
• нормализуют артериальное давление;
• уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.

Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:

1. Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
2. Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
3. Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
4. Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
5. Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.

В заключение о прогнозе

Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти. Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо. Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:

• 5 лет – в 85% случаев;
• 10 лет – почти в 70% случаев.

Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.

https://youtube.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+

Источник

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Классификация[править | править код]

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

• По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
• по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
• по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]

По локализации поражения сердца[править | править код]

1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
   • Митральный порок
   • Аортальный порок
   • Трикуспидальный порок
2. Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
   • Двухклапанные пороки
     • Митрально-аортальный порок
     • Аортально-митральный порок
     • Митрально-трикуспидальный порок
     • Аортально-трикуспидальный порок
   • Трёхклапанные пороки
     • Аортально-митрально-трикуспидальный порок
     • Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме[править | править код]

1. Простые пороки
   • Стеноз
   • Недостаточность
2. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
3. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Типы пороков[править | править код]

Этиология[править | править код]

Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.

Патогенез[править | править код]

В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

Клиническая картина[править | править код]

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]

Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
• сердцебиение
• боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
• сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Объективно:

1. осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
2. пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
3. перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
5. характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.

Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]

Субъективно — жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
• кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
• охриплость голоса (симптом Ортнера)
• кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
• боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
• слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно:

1. осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
2. пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
3. перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
4. аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:
   1. протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
   2. пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
5. характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.

Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]

Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):

• сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
• головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
2. пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
3. перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
4. аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
5. характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.

Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]

Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

• боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
• головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
• отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
2. пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
3. перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
   1. органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
   2. функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

1. характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.

Диагностика[править | править код]

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.

Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

Лечение[править | править код]

Для ликвидации воспаления — медикаментозное.

Для полного излечения — хирургическое.

Прогноз[править | править код]

При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

См. также[править | править код]

• Врождённые пороки сердца

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
• Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
• Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. — М.: «Медицина», 1977. — 200 с. — (Библиотека практического врача. Сердечно-сосудистые заболевания). — 115 000 экз.