Клинические формы синдрома дыхательных расстройств
Содержание
- Синдром дыхательных расстройств
- Причины синдрома дыхательных расстройств
- Классификация синдрома дыхательных расстройств
- Симптомы синдрома дыхательных расстройств
- Диагностика синдрома дыхательных расстройств
- Лечение синдрома дыхательных расстройств
- Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник
óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× — ÐÁÔÏÌÏÇÉÞÅÓËÏÅ ÓÏÓÔÏÑÎÉÅ ÎÏ×ÏÒÏÖÄÅÎÎÙÈ, ×ÏÚÎÉËÁÀÝÅÅ × ÐÅÒ×ÙÅ ÞÁÓÙ É ÓÕÔËÉ ÐÏÓÌÅ ÒÏÖÄÅÎÉÑ ×ÓÌÅÄÓÔ×ÉÅ ÍÏÒÆÏÆÕÎËÃÉÏÎÁÌØÎÏÊ ÎÅÚÒÅÌÏÓÔÉ ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÔËÁÎÉ É ÄÅÆÉÃÉÔÁ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÅÔÓÑ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØÀ ÒÁÚÌÉÞÎÏÊ ÓÔÅÐÅÎÉ ×ÙÒÁÖÅÎÎÏÓÔÉ (ÔÁÈÉÐÎÏÜ, ÃÉÁÎÏÚÏÍ, ×ÔÑÖÅÎÉÅÍ ÕÓÔÕÐÞÉ×ÙÈ ÍÅÓÔ ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÉ, ÕÞÁÓÔÉÅÍ ×ÓÐÏÍÏÇÁÔÅÌØÎÏÊ ÍÕÓËÕÌÁÔÕÒÙ × ÁËÔÅ ÄÙÈÁÎÉÑ), ÐÒÉÚÎÁËÁÍÉ ÕÇÎÅÔÅÎÉÑ ãîó É ÎÁÒÕÛÅÎÉÑ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ. óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ÄÉÁÇÎÏÓÔÉÒÕÅÔÓÑ ÎÁ ÏÓÎÏ×ÁÎÉÉ ËÌÉÎÉÞÅÓËÉÈ É ÒÅÎÔÇÅÎÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÈ ÄÁÎÎÙÈ, ÏÃÅÎËÅ ÐÏËÁÚÁÔÅÌÅÊ ÚÒÅÌÏÓÔÉ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. ìÅÞÅÎÉÅ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ×ËÌÀÞÁÅÔ ÏËÓÉÇÅÎÏÔÅÒÁÐÉÀ, ÉÎÆÕÚÉÏÎÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ, ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÏÔÅÒÁÐÉÀ, ÜÎÄÏÔÒÁÈÅÁÌØÎÕÀ ÉÎÓÔÉÌÌÑÃÉÀ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ.
óÉÍÐÔÏÍÙ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ×
ðÅÒ×ÙÍ ÐÒÉÚÎÁËÏÍ ÒÁÚ×É×ÁÀÝÅÇÏÓÑ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÏÄÙÛËÁ. èÏÔÑ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÅ ÍÙÛÃÙ ÒÁÚ×É×ÁÀÔ ÂÏÌØÛÏÅ ÕÓÉÌÉÅ, Á ÔÒÁÈÅÑ É ÂÒÏÎÈÉ ÐÒÏÈÏÄÉÍÙ, ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÊ ÏÂßÅÍ ÓÎÉÖÁÅÔÓÑ ÐÏÓÌÅ ÐÅÒ×ÙÈ ×ÄÏÈÏ×. õÞÁÝÅÎÉÅ ÄÙÈÁÎÉÑ ÏÔÍÅÞÁÅÔÓÑ ÓÒÁÚÕ ÐÏÓÌÅ ÒÏÖÄÅÎÉÑ, ÐÒÉÞÅÍ × ÐÅÒ×ÏÅ ×ÒÅÍÑ ÏÄÙÛËÁ (ÂÏÌÅÅ 60, Õ ÇÌÕÂÏËÏ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÄÅÔÅÊ — ÂÏÌÅÅ 80 × ÍÉÎÕÔÕ) ÎÅ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÅÔÓÑ ÃÉÁÎÏÚÏÍ ËÏÖÎÙÈ ÐÏËÒÏ×Ï×, ÔÁË ËÁË Ó×ÑÚÁÎÁ Ó ÒÁÚÄÒÁÖÅÎÉÅÍ ÈÅÍÏÒÅÃÅÐÔÏÒÏ×.
÷ ÓÉÍÐÔÏÍÏËÏÍÐÌÅËÓ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ×ÈÏÄÑÔ:
- îÁÒÁÓÔÁÎÉÅ ÏÄÙÛËÉ
- òÁÚÄÕ×ÁÎÉÅ ËÒÙÌØÅ× ÎÏÓÁ
- ÷ÔÑÖÅÎÉÅ ÕÓÔÕÐÞÉ×ÙÈ ÍÅÓÔ ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÉ
- õÞÁÓÔÉÅ × ÁËÔÅ ÄÙÈÁÎÉÑ ×ÓÐÏÍÏÇÁÔÅÌØÎÏÊ ÍÕÓËÕÌÁÔÕÒÙ
- ãÉÁÎÏÚ, ÐÏÑ×ÌÑÀÝÉÊÓÑ ÐÒÉ òÁóï2 ÂÏÌÅÅ 30-40 ÍÍ ÒÔ ÓÔ, ×ÎÁÞÁÌÅ ÐÅÒÉÏÒÁÌØÎÙÊ, ÄÁÌÅÅ — ÁËÒÏÃÉÁÎÏÚ É ÇÅÎÅÒÁÌÉÚÏ×ÁÎÎÙÊ ÃÉÁÎÏÚ.
- âÌÅÄÎÏÓÔØ ËÏÖÎÙÈ ÐÏËÒÏ×Ï×
- üËÓÐÉÒÁÔÏÒÎÙÅ ÛÕÍÙ, ÏÂÕÓÌÏ×ÌÅÎÎÙÅ ËÏÍÐÅÎÓÁÔÏÒÎÙÍ ÓÐÁÚÍÏÍ ÇÏÌÏÓÏ×ÏÊ ÝÅÌÉ ÎÁ ×ÙÄÏÈÅ, ÐÒÅÐÑÔÓÔ×ÕÀÝÅÍ ÓÐÁÄÅÎÉÀ ÁÌØ×ÅÏÌ ÎÁ ÎÁÞÁÌØÎÏÍ ÜÔÁÐÅ ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ×.
- ðÒÉ ÁÕÓËÕÌØÔÁÃÉÉ × ÌÅÇËÉÈ ×ÙÓÌÕÛÉ×ÁÅÔÓÑ ÏÓÌÁÂÌÅÎÉÅ ÄÙÈÁÎÉÑ, ÐÏÚÄÎÅÅ ÐÏÑ×ÌÑÀÔÓÑ ×ÙÓÏËÉÅ ÓÕÈÉÅ, ÍÅÌËÏÐÕÚÙÒÞÁÔÙÅ É ËÒÅÐÉÔÉÒÕÀÝÉÅ ÈÒÉÐÙ.
ôÑÖÅÓÔØ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔÉ Õ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÎÏ×ÏÒÏÖÄÅÎÎÙÈ ÏÐÒÅÄÅÌÑÅÔÓÑ ÐÏ ÛËÁÌÅ óÉÌØ×ÅÒÍÁÎÁ.
ìÅÞÅÎÉÅ
ìÅÞÅÎÉÅ ÐÒÅÖÄÅ ×ÓÅÇÏ ÎÁÐÒÁ×ÌÅÎÏ ÎÁ ÐÒÅÄÕÐÒÅÖÄÅÎÉÅ ÏÈÌÁÖÄÅÎÉÑ, ÔÁË ËÁË ÐÒÉ ÇÉÐÏÔÅÒÍÉÉ ÓÎÉÖÁÅÔÓÑ ÉÌÉ ÄÁÖÅ ÐÒÅËÒÁÝÁÅÔÓÑ (ÐÒÉ ÔÅÍÐÅÒÁÔÕÒÅ ÔÅÌÁ ÎÉÖÅ 35 ó) ÓÉÎÔÅÚ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ.
îÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÐÏÄÄÅÒÖÁÎÉÅ ÐÒÏÈÏÄÉÍÏÓÔÉ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÐÕÔÅÊ. ïËÓÉÇÅÎÏÔÅÒÁÐÉÀ Ó ÉÓÐÏÌØÚÏ×ÁÎÉÅÍ Õ×ÌÁÖΣÎÎÏÇÏ ÐÏÄÏÇÒÅÔÏÇÏ ËÉÓÌÏÒÏÄÁ ÓÌÅÄÕÅÔ ÐÒÏ×ÏÄÉÔØ × ËÕ×ÅÚÅ ÉÌÉ Ó ÐÏÍÏÝØÀ ÐÁÌÁÔÏË, ÍÁÓÏË, ÎÁÚÁÌØÎÙÈ ËÁÔÅÔÅÒÏ×. ðÒÉ ÌÅÞÅÎÉÉ Ì£ÇËÉÈ É ÓÒÅÄÎÅÔÑÖ£ÌÙÈ ÆÏÒÍ óäò ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔ ÍÅÔÏÄ ÐÏÄÄÅÒÖÁÎÉÑ ÐÏÓÔÏÑÎÎÏÇÏ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÏÇÏ ÄÁ×ÌÅÎÉÑ × ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÐÕÔÑÈ [ÓÐÏÎÔÁÎÎÏÅ ÄÙÈÁÎÉÅ ÐÒÉ ÐÏÓÔÏÑÎÎÏÍ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÏÍ ÄÁ×ÌÅÎÉÉ (óäððä)]. äÅÊÓÔ×ÉÅ óäððä Ó×ÑÚÁÎÏ Ó ÒÁÓÐÒÁ×ÌÅÎÉÅÍ ÇÉÐÏ×ÅÎÔÉÌÉÒÕÅÍÙÈ ÁÌØ×ÅÏÌ É ÕÌÕÞÛÅÎÉÅÍ ×ÅÎÔÉÌÑÃÉÏÎÎÏ-ÐÅÒÆÕÚÉÏÎÎÙÈ ÓÏÏÔÎÏÛÅÎÉÊ, ÞÔÏ ÚÁÍÅÔÎÏ ÓÎÉÖÁÅÔ ÇÉÐÏËÓÅÍÉÀ. ÷ ÔÑÖ£ÌÙÈ ÓÌÕÞÁÑÈ, ÐÒÉ ÐÏ×ÔÏÒÎÙÈ ÐÒÉÓÔÕÐÁÈ ÁÐÎÏÜ, ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÀÝÉÈÓÑ ÕÓÉÌÅÎÉÅÍ ÃÉÁÎÏÚÁ É ÇÅÍÏÄÉÎÁÍÉÞÅÓËÉÍÉ ÎÁÒÕÛÅÎÉÑÍÉ, ÐÒÉ ÎÅ×ÏÚÍÏÖÎÏÓÔÉ ÄÏÂÉÔØÓÑ ÎÏÒÍÁÌÉÚÁÃÉÉ ÒÁ02 × ËÒÏ×É Ó ÐÏÍÏÝØÀ óäððä ÐÏËÁÚÁÎÁ é÷ì.
éÎÆÕÚÉÏÎÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ (5-10% ÒÁÓÔ×ÏÒÙ ÇÌÀËÏÚÙ, ÎÁÔÒÉÑ ÈÌÏÒÉÄÁ, ÐÒÅÐÁÒÁÔÙ ËÁÌÉÑ, ËÁÌØÃÉÑ) ÐÒÏ×ÏÄÑÔ Ó ÏÓÔÏÒÏÖÎÏÓÔØÀ, ÔÁË ËÁË ÉÚÂÙÔÏÞÎÙÊ ÏÂß£Í ÖÉÄËÏÓÔÉ ÓÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÅÔ ÏÔËÒÙÔÉÀ ÆÅÔÁÌØÎÙÈ ÛÕÎÔÏ×, ÒÁÚ×ÉÔÉÀ ÏÔ£ËÁ Ì£ÇËÉÈ. ðÒÉ ÓÎÉÖÅÎÉÉ ÇÅÍÁÔÏËÒÉÔÁ ÎÉÖÅ 0,4 × ÐÅÒ×ÙÅ ÄÎÉ ÖÉÚÎÉ ÐÒÏ×ÏÄÑÔ ÐÅÒÅÌÉ×ÁÎÉÅ ÜÒÉÔÒÏÃÉÔÁÒÎÏÊ ÍÁÓÓÙ, ÐÒÉ ÇÉÐÏ×ÏÌÅÍÉÉ — Ó×ÅÖÅÚÁÍÏÒÏÖÅÎÎÏÊ ÐÌÁÚÍÙ, ÁÌØÂÕÍÉÎÁ.
ðÉÔÁÎÉÅ ÐÒÉ ÔÑÖ£ÌÙÈ ÆÏÒÍÁÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ, ËÁË ÐÒÁ×ÉÌÏ, ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ, Ó ÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏ ÂÙÓÔÒÙÍ ÐÅÒÅÈÏÄÏÍ ÎÁ ÜÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ, ÔÁË ËÁË ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ ÐÉÔÁÎÉÅ ÔÏÒÍÏÚÉÔ ÓÏÚÒÅ×ÁÎÉÅ öëô, ÓÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÅÔ ÁÔÒÏÆÉÉ ÓÌÉÚÉÓÔÏÊ ÏÂÏÌÏÞËÉ ËÉÛÅÞÎÉËÁ, ÈÏÌÅÓÔÁÚÕ, ÎÁÒÕÛÅÎÉÑÍ ÆÕÎËÃÉÊ ÐÅÞÅÎÉ É ÐÏÄÖÅÌÕÄÏÞÎÏÊ ÖÅÌÅÚÙ. ðÏÓÌÅ ÓÔÁÂÉÌÉÚÁÃÉÉ ÓÏÓÔÏÑÎÉÑ ÒÅ£ÎËÕ ÞÅÒÅÚ ÖÅÌÕÄÏÞÎÙÊ ÚÏÎÄ ËÒÕÇÌÏÓÕÔÏÞÎÏ ËÁÐÅÌØÎÏ ××ÏÄÑÔ ÎÁÔÉ×ÎÏÅ ÍÁÔÅÒÉÎÓËÏÅ ÍÏÌÏËÏ. ðÒÉ ÕÌÕÞÛÅÎÉÉ ÓÏÓÔÏÑÎÉÑ, ÕÍÅÎØÛÅÎÉÉ ÏÄÙÛËÉ (þää ÄÏ 60 × ÍÉÎÕÔÕ), ÏÔÓÕÔÓÔ×ÉÉ ÁÐÎÏÜ ÎÁÚÎÁÞÁÀÔ ÄÏÚÉÒÏ×ÁÎÎÏÅ, ÞÅÒÅÚ 3 Þ, ËÏÒÍÌÅÎÉÅ.
õ ÎÏ×ÏÒÏÖÄ£ÎÎÙÈ Ó óäò ×ÙÓÏË ÒÉÓË ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÙÈ ÏÓÌÏÖÎÅÎÉÊ, ÐÏÜÔÏÍÕ × ËÏÍÐÌÅËÓ ÔÅÒÁÐÉÉ ×ËÌÀÞÁÀÔ ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÉ.
õ ÇÌÕÂÏËÏ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÄÅÔÅÊ ÐÒÏ×ÏÄÑÔ ÔÅÒÁÐÉÀ ÐÒÅÐÁÒÁÔÁÍÉ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. óÕÒÆÁËÔÁÎÔ ÉÎÓÔÉÌÌÉÒÕÀÔ ÞÅÒÅÚ ÉÎÔÕÂÁÃÉÏÎÎÕÀ ÔÒÕÂËÕ × ÔÒÁÈÅÀ É Ì£ÇËÉÅ. îÁÉÂÏÌÅÅ ÜÆÆÅËÔÉ×ÎÏ ÐÒÏÆÉÌÁËÔÉÞÅÓËÏÅ ××ÅÄÅÎÉÅ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ × ÐÅÒ×ÙÅ ÍÉÎÕÔÙ ÖÉÚÎÉ ÒÅ£ÎËÁ (ÎÅ ÐÏÚÄÎÅÅ 6-8 Þ).
Источник
Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии. В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.
Диагностика
Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:
- диффузное снижение прозрачности легочных полей
- ретикулогранулярная сетчатость
- наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)
В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.
В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).
Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.
Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:
- естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
- естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
- полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
- полностью синтетические сурфактантные препараты.
При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.
Источник