Кипервас и п туннельные синдромы
Tуннельные синдромы (ТС) являются одной из наиболее распространенных форм поражения периферической нервной системы, составляя около 25% заболеваний этой группы. Нужно также отметить, что в структуре этой патологии на ТС верхних конечностей приходится более 80%. Классификации стадий процесса преимущественно базируются на анализе клинической картины заболевания, без учета данных электромиографического обследования. Наиболее простая схема включает две стадии: 1) ирритативную и 2) стадию выпадения чувствительных и двигательных функций. В более подробной схеме выделяется четыре стадии: 1) эпизодических субъективных ощущений; 2) регулярных субъективных ощущений; 3) нарушений чувствительности; 4) стойких двигательных нарушений [1, 2].
Проведенное нами исследование позволяет предложить схему распределения больных с ТС рук по тяжести состояния с учетом как клинической картины, так и электрофизиологических коррелятов [3].
Клинико-электромиографически было обследовано 70 больных; туннельное поражение нервов выявлено на 132 руках. У 32 пациентов (45,7%) ТС сочетался с проявлениями шейного остеохондроза. При этом в семи наблюдениях отмечена гипестезия в зоне С5-С6, в пяти — нарушения в рефлекторной сфере и в трех — легкая гипотрофия мышц в проксимальных отделах верхней конечности. В остальных 17 наблюдениях имел место болевой рефлекторный синдром.
Учитывая сложную структуру заболевания (двусторонний процесс, поражение двух нервов на одной руке или компрессия нерва на двух уровнях), анализ жалоб и данных клинического обследования выполняли отдельно для каждой из пораженных рук, а анализ результатов электрофизиологического обследования — для каждого из пораженных нервов. При распределении по тяжести процесса ориентировались на тот нерв, который пострадал в наибольшей степени.
С учетом представленной выше схемы заболевание I степени тяжести выявлено в 12 (9,1%) наблюдениях, II степени тяжести — в 67 (50,7%), III степени тяжести — в 41 (31,1%) и процесс IV степени тяжести — в 12 (9,1%) случаях. Таким образом, основной массив наблюдений был представлен заболеванием II-III степени тяжести.
Все больные предъявляли жалобы на чувство преходящих парестезий: у всех пациентов этот феномен возникал днем, особенно при мелких и точных движениях пальцев и при подъеме рук выше уровня плеч, а у 58 пациентов также по ночам. 16 больных отмечали наличие постоянного онемения в зоне иннервации заинтересованного нерва.
Рисунок парестезий менялся в зависимости от тяжести состояния. Для заболевания I степени тяжести они характерны исключительно в зоне иннервации пораженного нерва. При II степени тяжести процесса в 52,2% наблюдений локализация парестезий была ограничена зоной иннервации нерва, в 38,8% распространялась дистальнее канала, а в 9% захватывала зону проксимальнее уровня компрессии. В случае III степени тяжести отмечается характерное расширение площади парестезий (31,7% — в зоне иннервации, 48,8% — превышение ее и 19,5% — распространение парестезий в проксимальном направлении). При заболевании IV степени тяжести, напротив, в большинстве случаев (75%) парестезии ограничены зоной иннервации и лишь в 25% наблюдений незначительно превышают ее.
Из 70 обследуемых жалобы на боли, типичные для туннельного поражения нерва, предъявляли 39 человек. Болевой синдром зарегистрирован на 59 руках (44,7%). Легкие боли отмечались в 23 наблюдениях (39,0%), умеренно выраженные — в 24 случаях (40,7%), интенсивный болевой синдром — в 12 случаях (20,3%).
Показано, что при поражении нерва I и IV степени тяжести выраженный болевой синдром не характерен. В этих группах незначительный болевой компонент присутствовал лишь в 33,3% наблюдений. Для заболевания II степени тяжести алгический синдром также не характерен, однако при его развитии преобладают легкие и умеренно выраженные боли (по 14,9%). С другой стороны, на III стадии процесса боли отсутствуют лишь в 29,3% наблюдений, а выражены умеренно и значительно соответственно в 34,1% и 24,4%.
Нарушения поверхностной чувствительности были выявлены у 64 пациентов на 122 руках (92,4% общего количества — 132). На 12 руках с заболеванием I степени тяжести нарушения поверхностной чувствительности отмечены в восьми наблюдениях (66,7%), причем в пяти случаях в виде гипестезии, а в трех — гиперестезии в области дистальных фаланг пальцев. При процессе II степени тяжести нарушения чувствительности зарегистрированы на 63 руках из 67 (94,0%). При этом в 13 наблюдениях нарушения были представлены легкой гипестезией, которая на 10 руках сочеталась с гиперестезией. У остальных пациентов расстройства носили выраженный характер, что в 13 случаях сочеталось с анестезией в области кончиков пальцев.
В случае III степени тяжести нарушения поверхностной чувствительности выявлены в 40 наблюдениях из 41 (97,6%). Эти сдвиги стандартно проявлялись выраженной гипестезией, которая в 30 случаях сочеталась с анестезией в области дистальных фаланг пальцев. Из 12 наблюдений с IV степенью тяжести поражения нерва нарушения чувствительности выявлялись в 11 (91,7%), приобретая в восьми случаях характер анестезии в ограниченной области. Таким образом, по мере утяжеления процесса нарастает степень выраженности чувствительных нарушений.
У 23 больных на 39 руках (29,5% от 132) выявлены нарушения вегетативной иннервации в зоне заинтересованного нерва в виде: гипергидроза или сухости кожи, изменения ее цвета, отечности кистей, ломкости ногтей и др. В основном (38 наблюдений) этот симптомокомплекс отмечался при синдроме запястного канала (по 19 случаев при заболевании как II, так и в III степени тяжести).
Нарушения трофики мышц кисти выявлены у 47 пациентов на 81 руке (61,4% от 132). Незначительные изменения в виде гипотонии мышц тенара или гипотенара отмечены в 32 наблюдениях (39,5%), легкая гипотрофия — так же в 32 случаях (39,5%), выраженная мышечная гипотрофия — в 11 (13,6%), грубая атрофия — в 6 (7,4%).
Для процесса I степени тяжести трофические сдвиги не характерны. При заболевании II степени тяжести трофические нарушения носили характер гипотонии (32,8% наблюдений) или легкой гипотрофии (9%). При III степени тяжести эти явления отмечались у всех пациентов, что в 75,6% сопровождалось гипотрофией, приобретающей в 12,2% выраженный характер. Среди 12 наблюдений заболевания IV степени тяжести в равной степени представлены выраженные гипотрофия и атрофия.
Снижение мышечной силы, отмеченное на 41 руке (31,1%), коррелировало с выраженностью трофических нарушений. При этом незначительное снижение установлено в 22 наблюдениях (53,6%), которое проявлялось при синдроме запястного канала легкой слабостью отведения большого пальца, а при поражении локтевого нерва — слабостью отведения мизинца. Умеренное снижение мышечной силы наблюдалось в 16 случаях (39,0%) и затрагивало также мышцы, сгибающие пальцы. При значительном снижении мышечной силы (три наблюдения — 7,3%) страдали и мышцы — сгибатели кисти.
При электромиографическом обследовании анализируемые показатели сравнивали с нормальными значениями (14 условно здоровых лиц в возрасте от 32 до 45 лет), а также с характеристиками непораженных нервов тех же пациентов.
При ЭМГ-обследовании синдром запястного канала был зарегистрирован на 109 нервах, причем в 86 наблюдениях имело место вовлечение в патологический процесс как двигательных, так и чувствительных волокон, а в 23 случаях — изолированно чувствительных. Терминальная латенция (ТЛ) для двигательных волокон нерва возрастала до 4,4-9,5 мс (в среднем — 5,6 мс). На непораженных нервах среднее значение ТЛ составило 3,92 мс. В случае сочетания на одной руке синдрома карпального канала с более грубым поражением локтевого нерва тяжесть поражения срединного нерва определялась в значительной степени условно.
При заболевании II степени тяжести (41 наблюдение) ТЛ не превышала 6 мс, что в среднем составляло 4,95 мс (пределы колебаний от 4,4 до 5,9 мс), достоверно (p<0,01) отличаясь от показателей ТЛ как в контрольной группе (3,77 мс), так и на непораженных нервах тех же пациентов (3,82 мс). При заболевании III степени тяжести (34 наблюдения) значения ТЛ колебались от 4,75 до 9,5 мс, составляя в среднем 6,04 мс, что достоверно (p<0,01) отличалось от соответствующего показателя при II степени тяжести процесса. В 18 наблюдениях (52,9%) ТЛ превышала 6,0 мс.
Следует отметить, что у больных IV степени тяжести (11 наблюдений) показатели ТЛ колебались от умеренно (5,2-6,1 мс в пяти наблюдениях) до значительно (7,2-8,85 мс в шести наблюдениях) повышенных при наличии в клинической картине грубой атрофии мышц тенара.
При синдроме канала Гийона, выявленном на 34 нервах, в 24 случаях имело место вовлечение в процесс как двигательных, так и чувствительных волокон, а в 10 — установлено поражение только чувствительной порции. ТЛ для двигательных волокон локтевого нерва была повышена до 3,5-4,2 мс (в среднем 3,74 мс), достоверно (p<0,01) отличаясь как от аналогичного значения, полученного при определении ТЛ на непораженных нервах тех же пациентов (2,79 мс), так и от соответствующего показателя в группе условно здоровых лиц (2,78 мс).
У больных с синдромом запястного канала в 30 из 109 наблюдениях (27,5%) снижалась скорость проведения возбуждения (СПВ) по двигательным волокнам срединного нерва на предплечье, в среднем до 48,12 мс (разброс от 38,7 до 51,7 мс), что достоверно (p<0,05) ниже как контрольных цифр (58,61 мс), так и показателей непораженных нервов тех же пациентов (58,14 мс). За отклонение от нормы принималось значение меньшее 51,8 мс. В остальных случаях данного синдрома СПВ составляла 57,81 мс, не отличаясь достоверно от условной нормы.
При II степени тяжести процесса незначительное снижение СПВ по срединному нерву (до 51,1-51,7 мс) было обнаружено в трех наблюдениях из 41 (7,3%). При заболевании III степени снижение СПВ до 45,7-51,4 мc зарегистрировано в 20 случаях из 34 (58,8%). При IV стадии заболевания снижение СПВ до 38,7-51,4 мс обнаружено в 7 случаях из 11 (63,6%).
При синдроме кубитального канала, выявленном на 49 нервах, СПВ по двигательным волокнам локтевого нерва в области канала была снижена в среднем до 35,41 мс, достоверно (p<0,01) отличаясь от контрольных показателей (53,94 мс).
Поражение чувствительных волокон срединного нерва в канале запястья было выявлено в 109 наблюдениях; локтевого нерва в канале Гийона — в 34-х. СПВ по чувствительным волокнам срединного нерва при синдроме запястного канала снижалась до 41,86 мс, достоверно (р<0,001) отличаясь от “нормальных” цифр (57,54 мc). В 23 случаях при синдроме запястного канала потенциал действия чувствительных волокон нерва зарегистрировать не удалось.
При синдроме канала Гийона СПВ по чувствительным волокнам локтевого нерва была снижена до 45,44 мс, что достоверно ниже условной нормы (60,65 мc).
Амплитуда потенциала действия чувствительных волокон нервов колебалась в значительных пределах. При синдроме канала запястья амплитуда ответа составляла в среднем 11,15 мкВ, что достоверно (p<0,05) отличалось от показателей контрольной группы (16,57 мкВ). При синдроме канала Гийона данный показатель составлял в среднем 9,45 мкв (от 2,7 мкВ до 22,4 мкВ), вне достоверности отличия от нормы (13,03 мкВ).
Не выявлено четкой зависимости СПВ по чувствительным волокнам нервов и амплитуды потенциала действия от тяжести поражения. Тем не менее в тех случаях, когда не удалось зарегистрировать потенциал действия нерва, имело место поражение III-IV степени тяжести.
При поражении срединного нерва в канале запястья амплитуда негативной фазы М-ответа с мышц тенара в 36 из 109 наблюдений (30,2%) была снижена в среднем до 2,96 мВ, достоверно отличаясь от контрольных показателей (7,43 мВ). В этом случае за отклонение принималось снижение амплитуды М-ответа до 4,0 мВ и более (см. таблицу).
Количество наблюдений, в которых регистрируется снижение амплитуды М-ответа, возрастает по мере утяжеления процесса. Несмотря на то что при заболевании II степени тяжести амплитуда негативной фазы М-ответа во всех случаях превышала 4 мВ, средние показатели достоверно ниже (p<0,05) нормальных значений. При заболевании III степени тяжести в 25 из 34 наблюдений (73,5%) амплитуда негативной фазы была менее 4 мВ. При тяжелом поражении нерва (IV степень) во всех наблюдениях отмечено резкое снижение амплитуды М-ответа.
При синдроме канала Гийона амплитуда негативной фазы М-ответа с мышц гипотенара составляла в среднем 8,38 мВ (колебания от 4,64 до 10,5 мВ), что достоверно ниже (p<0,05) контрольных значений (10,11 м). Амплитуда негативной фазы М-ответа ниже 6,5 мВ отмечена в 4 из 49 наблюдений (8,2%).
Проведенное исследование позволило установить зависимость между выраженностью ряда клинико-электрофизиологических показателей и тяжестью процесса. В частности, при заболевании I и IV степени тяжести распространенность парестезий в подавляющем большинстве наблюдений ограничена зоной типичной иннервации пораженного нерва, а болевой синдром не характерен. Напротив, в случае заболевания II или III степени тяжести рисунок парестезий может превышать зону иннервации нерва, а болевой синдром при этом выражен в большей степени.
При заболевании I степени тяжести неврологический дефект ограничен легкой гипестезией, выявляемой менее чем в половине наблюдений. При утяжелении процесса нарастает как степень выраженности, так и распространенность чувствительных и двигательных нарушений.
Данные электрофизиологического обследования в целом отражают тяжесть процесса. ТЛ характеризует состояние миелиновой оболочки нерва в зоне компрессии при синдромах запястного канала и канала Гийона (1,6) и коррелирует с тяжестью процесса. В наших исследованиях при поражении срединного нерва в канале запястья II степени тяжести во всех наблюдениях ТЛ не превышала 6,0 мс. При поражении III степени тяжести в 52,9% наблюдений ТЛ была больше 6,0 мс. Выявленное в 27,5% наблюдений снижение СПВ по двигательным волокнам нерва проксимальнее уровня компрессии коррелировало с тяжестью процесса.
На ранних стадиях процесса диагностировать ТС позволяет определение СПВ по чувствительным волокнам нерва. В нашем случае изолированное поражение чувствительных волокон нерва встречалось чаще, чем сочетанное поражение чувствительных и двигательных волокон, что коррелирует с данными литературы [4, 5]. Чувствительные волокна нервов — филогенетически более молодые образования по сравнению с двигательными и при воздействии повреждающих факторов, как правило, страдают первыми. Несмотря на то что не выявлено четкой зависимости амплитуды потенциала действия нерва и СПВ по чувствительным волокнам от тяжести поражения, при страдании нерва III и IV степени тяжести в 24 наблюдениях потенциал действия чувствительных волокон нерва не удалось зарегистрировать, что, по данным литературы, также характеризует выраженность ТС [7].
Амплитуда М-ответа незначительно отражает начальные стадии патологии. Однако уже в случае II степени тяжести при синдроме карпального канала значения амплитуды негативной фазы М-ответа, хотя и не выходят за пределы нормальных показателей, достоверно ниже средних цифр в контрольной группе. При более грубых поражениях амплитуда М-ответа коррелирует со степенью выраженности двигательного дефекта и с тяжестью поражения.
Предложенная схема позволяет более объективно оценить степень поражения нерва при туннельной компрессии и, следовательно, выбрать наиболее адекватную тактику лечения.
Литература
1. Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т. Туннельные поражения нервов верхней конечности. Рига: Зинатне, 1989. С. 212.
2. Кипервас И. П., Лукьянов М. В. Периферические туннельные синдромы. М.: ММА им. И. М. Сеченова, 1991. С. 254.
3. Чузавкова Е. А. Клинико-физиологическое обоснование различных вариантов акупунктуры при туннельных синдромах рук: Дисс. …канд. мед. наук. М., 1996. С. 139.
4. Joynt R. L. Difference and sensory conduction velocity between different sensory branches and segments of the median and ulnar nerves // Am. J. Prys. Med. Rehabil. 1989 Oct. Vol. 68, № 5. Р. 210-214.
5. Kuntzer T. Carpal tunnel syndrome in 100 patients: Sensitivity, specificity of multi-neurophysiological procedures and estimation of axonal loss of motor, sensory and sympathetic median nerve fibers // J. Neurol. Sci. 1994. Vol. 127, № 2. P. 221-229.
6. Shurr D. S., Blair W. F., Bassett G. Electromyographic changes after carpal tunnel release // J. Hand. Surg. 1986. Vol. 11A, № 6. Р. 876-880.
7. Tzeng S. S., Wu Z. A., Chu F. L. Proximal slowing of nerve conduction velocity in carpal tunnel syndrome // Chung Hua. J. Hsueh. Tsa. Chin. 1990. Vol. 45, № 3. P. 186-190.
Туннельные синдромы. Стадии заболевания
I. Жалобы на периодические боли или парестезии; вероятны легкие нарушения чувствительности в области дистальных фаланг пальцев рук. При электрофизиологическом анализе — снижение скорости проведения возбуждения (СПВ) по чувствительным волокнам нерва.
II. Жалобы на периодические боли и парестезии, постоянное или периодически возникающее ощущение онемения в области пальцев. При осмотре: чувствительные нарушения в зоне иннервации заинтересованного нерва, возможна мышечная гипотония или легкая гипотрофия без снижения мышечной силы. Электрофизиологически: снижение СПВ по чувствительным волокнам, увеличение терминальной латенции (ТЛ) или умеренное снижение СПВ по двигательным волокнам нерва, тенденция к снижению амплитуды М-ответа.
III. Наличие в неврологическом статусе стойких нарушений чувст-вительности, а также гипотрофии мышц с легким или умеренно выра-женным снижением мышечной силы. Электрофизиологически: снижение СПВ по двигательным волокнам, уменьшение амплитуды М-ответа.
IV. Наличие в неврологическом статусе выраженной гипотрофии или атрофии мышц со значительным снижением мышечной силы. При электромиографическом обследовании — значительное снижение амплитуды М-ответа, вплоть до его отсутствия.
| II степень тяжести | III степень тяжести | IV степень тяжести | |||
| Более 4 мв (N=41) | Менее 4 мв (N=0) | Более 4 мв (N=9) | Менее 4 мв (N=25) | Более 4 мв (N=0) | Менее 4 мв (N=11) |
| 6,59±0,28 (а) | — | 4,95±0,31(б) | 3,08±0,15 (в) | — | 0,89±0,14 (г) |
Источник
В статье освещены современные представления о диагностике и лечениикарпального туннельного синдрома
Для цитирования. Белова Н.В., Юсупова Д.Г., Лагода Д.Ю., Вершинин А.В., Вуйцик Н.Б., Супонева Н.А., Арестов С.О., Гуща А.О. Современные представле- ния о диагностике и лечении карпального туннельного синдрома // РМЖ. 2015. No 24. С. 1429–1432.
В литературе описано более 30 форм туннельных невропатий [1], и они, по разным источникам, составляют в настоящее время 23–40% всех заболеваний периферической нервной системы [2]. При сдавлении нерва в канале или туннеле развивается локальное повреждение миелиновой оболочки, что приводит к снижению скорости проведения возбуждения по нерву в области компрессии. Длительная компрессия нерва приводит к необратимым последствиям и дегенерации его волокон с последующей неврогенной атрофией мышц и стойкой потерей функции.
Одной из самых распространенных компрессионных невропатий в мире является невропатия срединного нерва в запястном канале, или карпальный туннельный синдром (КТС). Распространенность КТС составляет 150 на 100 тыс. населения. Ряд специалистов в Америке, Европе, России и странах СНГ утверждают, что каждый год сотни тысяч рабочих и служащих, занятых в сельском хозяйстве, промышленности, а также занимающихся офисной и творческой работой, становятся временно нетрудоспособными вследствие различных производственных травм, связанных с перегруженностью костно-мышечной системы рук, в т. ч. и КТС [3, 4].
КТС впервые был описан J. Parget в 1863 г., более подробное описание было дано G. Phalen в 1949 г. [5]. Чаще всего КТС – профессиональное заболевание, встречающееся у офисных служащих, долгое время работающих за компьютером [5, 6], а также работников других специальностей, выполняющих монотонные сгибательно-разгибательные движения кисти (например, пианисты, художники, ювелиры и т. д.). Однако известно, что у женщин КТС встречается в 5–6 раз чаще, чем у мужчин, нередко бывает ассоциирован с гормональными перестройками в организме (беременность, климактерический период, старение), ревматологическими заболеваниями [7], эндокринной патологией (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), даже при отсутствии явного компрессионно-ишемического воздействия [8]. Многофакторность КТС подтверждают также результаты исследования у мужчин-рыбаков, среди которых КТС встречался чаще при условии длительного нахождения рук в холодной воде [9].
Клиническая картина КТС представлена: 1) чувствительными нарушениями в виде онемения и парестезий в зоне иннервации срединного нерва на кисти, особенно усиливающихся в ночное время или после пробуждения; 2) двигательными нарушениями в виде парезов I–III пальцев кисти; 3) атрофией мышц возвышения большого пальца; 4) вегетативными нарушениями в виде нейропатической боли, отека пальцев и кистей, трофических изменений кожи, ногтей, синдрома Рейно [10]. При прогрессировании КТС может приводить к снижению трудоспособности, чаще всего в связи с выраженным нейропатическим болевым синдромом или потерей функции вследствие развития парезов и атрофии мышц кисти.
Большим подспорьем в диагностике как для практических врачей, так и для исследователей являются специализированные клинические шкалы и опросники. Если ранее они воспринимались как дополнение, то в настоящее время они считаются наиболее адекватными средствами оценки состояния пациента и широко используются во многих областях медицины. Для пациентов с дисфункцией верхних конечностей и нейропатической болью в руке разработано множество опросников [11]. Однако наиболее информативным в диагностике КТС является Бостонский опросник (Boston Carpal Tunnel Questionnaire – BTCQ) [12]. Он состоит из шкалы тяжести симптомов и шкалы функционального дефицита. Опросник заполняется пациентом самостоятельно и достаточно удобен для интерпретации лечащим врачом.
Согласно правилам надлежащей клинической практики и международным принципам проведения научных исследований, использование разработанной за рубежом версии шкалы или опросника возможно только после прохождения процедуры валидации с последующей кросс-культурной адаптацией. BTQS уже был переведен на итальянский, шведский, китайский и португальский языки, однако русскоязычной версии до сих пор разработано не было. В настоящее время в ФГБНУ «Научный центр неврологии» начата валидация BTQS для российской популяции.
Особенности осмотра пациента с подозрением на КТС заключаются в необходимости мультимодальной оценки чувствительности, мышечной силы и вегетативных нарушений. Особое внимание обращают на исследование чувствительности в первых 3 пальцах и медиальной поверхности безымянного пальца, на ладони и запястье (болевая, вибрационная, тактильная, температурная, дискриминационная чувствительность) [13].
Следует затем внимательно визуально оценить объем мышц тенара, а также провести оценку силы мышц кисти с помощью динамометрии либо различных проб. В основном исследуют длинный сгибатель большого пальца (рис. 1), короткую мышцу, отводящую большой палец кисти (рис. 2), мышцу, противопоставляющую большой палец кисти (рис. 3).
Также при осмотре важно обратить внимание на проявления вегетативных расстройств, указанных выше [10].
Существуют различные пробы на выявление компрессии срединного нерва на уровне запястного канала. Наиболее известные – проба Фалена прямая и обратная (рис. 4) и симптом Тиннеля. В 30–50% случаев они дают ложноположительный результат.
Несмотря на то, что диагноз КТС в первую очередь выставляется по совокупности клинических данных, он требует инструментального подтверждения. На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики КТС является электрофизиологическое исследование (рис. 5). Электронейромиография (ЭНМГ) – это не только единственный объективный метод исследования нервов, но и прогностический инструмент [14]. ЭНМГ-протокол при подозрении на КТС должен включать в себя исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения (СРВ) по срединному и локтевому нервам, а также оценку потенциала действия нерва и СРВ по их сенсорным порциям. Для постановки диагноза «КТС» необходимо обращать внимание на следующие показатели: нормальная СРВ по моторным волокнам на предплечье (≥50 м/с), снижение СРВ по сенсорным волокнам на ладони (<50 м/с), увеличение дистальных латентностей моторных (> 4,0 мс) и сенсорных ответов (>3,5 мс), снижение амплитуды моторных (<4,5 мВ) и сенсорных (<15 мВ) ответов (нормативные показатели могут быть различными для каждой лаборатории). Для выявления денервационного процесса проводится игольчатая ЭМГ короткой мышцы, отводящей большой палец. В случае если результаты обследования неубедительны, можно расширить протокол исследования, воспользовавшись дополнительными методиками: комбинированный сенсорный индекс (КСИ) – комбинация 3 различных исследований чувствительности (Robinson, 1998) [15]; моторный или сенсорный инчинг на уровне карпального канала; сравнение дистальных моторных латентностей срединного и локтевого нервов на уровне карпального канала (разница не должна превышать 1,8 мс) [16] и др.
Одной из первоочередных задач ЭНМГ является дифференциальная диагностика. В исследовании Witt (2000) описаны 12 пациентов, которым в результате ошибочного диагноза проведено оперативное лечение КТС без эффекта [17]. Дифференцировать КТС следует с мононевропатиями (кубитальный туннельный синдром, пронаторный синдром), генерализованными невропатиями, синдромом выходного отверстия, радикулопатиями, миелопатиями С5–С8, сирингомиелией, лигаментитами, тенденитами, болезнью мотонейрона, рассеянным склерозом, болезнью Рейно.
ЭНМГ также позволяет объективно определить степень повреждения нерва. Можно использовать различные классификации выраженности нарушения проведения по нерву, например, Seddon & Sunderland (1951): стадии I–V, Canterbury (1992): степени 0–6, Padua (1997): степени 0–5. Использование шкал помогает наиболее точно оценить состояние пациента и определить прогноз оперативного лечения. Необходимо отметить, что данные классификации объединяют в себе электрофизиологические и морфологические признаки деградации нерва, таким образом, являются отражением патогенеза заболевания. Определенно ясно, что чем лучше показатели ЭНМГ, тем лучше прогноз оперативного лечения у данного пациента. Однако описаны случаи, когда пациенты с грубым нарушением проводящей функции нерва были успешно прооперированы и довольны лечением [18–22].
Ультразвуковое исследование (УЗИ) в диагностике КТС применяется сравнительно недавно, повсеместно используется с 2000 г. Этот метод, в отличие от ЭНМГ, позволяет оценить анатомию нерва без оценки его функции и, кроме того, визуализировать окружающие структуры, воздействующие на нерв. Несмотря на достаточно высокую информативность УЗ-методики, это субъективный, оператор-зависимый метод. Тем не менее он может применяться не только для диагностики, но и нести навигационную [23], а также мониторирующую в послеоперационном периоде функцию [24]. Несомненно, эффективность методики значительно возрастает в совокупности с клиническим и, главное, нейрофизиологическим обследованием – стимуляционной ЭНМГ [25]. Важно отметить, что до сих пор нет универсальной классификации для УЗИ и морфологических находок в измененном периферическом нерве. Существуют различные УЗ-протоколы, включающие разнообразный набор исследуемых параметров, наиболее показательными из которых считаются площадь поперечного сечения срединного нерва на уровне гороховидной кости (норма – 4–9 мм2) [26], а также наличие «симптома песочных часов», убедительно указывающего на компрессию нерва (рис. 6).
Кроме того, при УЗИ измеряются толщина поперечной связки, толщина короткой мышцы, отводящей большой палец, снижение высоты в дистальном сегменте запястного канала и уточняются изменения интраневральной васкуляризации при энергетическом допплеровском картировании [27]. В послеоперационном периоде УЗИ проводится по тому же протоколу, с оценкой всех перечисленных выше параметров, но особо обращается внимание на: 1) уменьшение площади поперечного сечения, отражающее корректное выполнение оперативного вмешательства [26]; 2) неполное рассечение карпальной связки (указывает на обратное); 3) признаки интраоперационной травмы нерва.
Лечение КТС – подчас непростая задача. Существуют консервативные и хирургические способы лечения КТС. После установления окончательного диагноза обычно пациенту предлагается консервативная терапия, в особенности на ранних сроках заболевания. Оперативное вмешательство рекомендуется при неудовлетворительных результатах консервативного лечения, до возникновения стойкой потери функции [28, 29]. Консервативное лечение в виде лечебных блокад с глюкокортикостероидами в карпальный канал, физиотерапии, кинезиотейпирования, ношения ортеза эффективно обычно в первые 6 мес. от начала заболевания, т. е. до формирования стойкого болевого синдрома, чувствительного дефицита или двигательных нарушений. При всем богатстве выбора в настоящее время доказана эффективность только одного вида консервативного лечения – лечебных блокад. По рекомендации Американской ассоциации ортопедических хирургов (AAOS, 2011) [28] они проводятся в период от 2 до 7 нед. от начала заболевания. В настоящее время назвать точное число необходимых инъекций и сроки их проведения довольно сложно, т. к. все зависит от длительности эффекта выполненной процедуры у каждого конкретного пациента [30]. В связи с риском развития спаечного процесса в канале многие специалисты проводят не более 3 блокад с интервалом 3–5 дней. При отсутствии положительной динамики по клиническим и инструментальным данным рекомендуется оперативное лечение – уровень доказательности A, I (AAOS, 2011) [28].
По данным Gelfman (2009), операция декомпрессии нерва на уровне карпального канала является одной из самых часто проводимых в США (350 тыс. процедур в год) [31]. Чрезвычайно важно понимать, насколько может быть эффективным хирургическое лечение при КТС. По результатам исследований, проведенных в University of Maryland Medical Centre, 70–90% пациентов, которым была выполнена операция, навсегда освободились от боли и онемения в ночные часы. Более того, хирургическое лечение, по их мнению, гораздо эффективнее терапии медикаментами и физиотерапии. В Ист-Кенте (Великобритания) проведен опрос 6000 пациентов с КТС, которым была выполнена декомпрессия срединного нерва на уровне запястья. У половины пациентов после операции полностью регрессировали все жалобы, 75% пациентов довольны результатами. У 87% состояние в той или иной степени улучшилось [32]. То есть при КТС хирургическое лечение можно смело отнести к разряду методов, сохраняющих орган (функцию). Однако необходимо четко донести до пациента, что оперативное вмешательство может быть эффективным только в тех случаях, когда восстановление в принципе возможно. J.H.J. English и D.P. Gwynne-Jones, проанализировав 10-летний опыт хирургического лечения и наблюдения 2300 пациентов, выявили корреляцию между тяжестью КТС и возрастом: у пожилых пациентов степень страдания нерва по данным ЭНМГ была выше, особенно в возрасте старше 65 лет. Существенное превышение (более 60%) частоты развития данного синдрома в возрастной популяции 70–79 лет ставит, однако, под сомнение эффективность лечения пациентов в данной возрастной группе ввиду отсутствия продолжительного эффекта [33].
Существует большое количество модификаций оперативного лечения КТС, базирующихся всего на 2 основных методах: открытом (рис. 7) и мини-инвазивном (рис. 8).
Оба эти метода направлены на эффективную декомпрессию срединного нерва в канале путем полного рассечения карпальной связки. В настоящее время не доказана бóльшая эффективность того или иного метода оперативного вмешательства. В ФГБНУ НЦН специалистами отделения нейрохирургии выполняется минимально инвазивная декомпрессия срединного нерва, позволяющая использовать общехирургический инструментарий при размерах хирургического доступа до 15 мм в проекции входа нерва в карпальный канал. Операции при КТС относятся к малым хирургическим вмешательствам. Госпитализация обычно занимает не больше 2–3 дней. Показано, что пациенты, которым выполнялся мини-инвазивный доступ, быстрее возвращались на работу [34], однако долгосрочный прогноз у всех пациентов при условии полного рассечения карпальной связки был одинаков [34, 35]. Большинство авторов приводят данные о том, что после эндоскопических операций больные приступали к рабочим обязанностям на 2 дня раньше, однако необходимо понимать, что здесь важнейшую роль играет не метод операции, а вид занятости пациента. Так, Cowan et al. показали, что офисные работники могли приступить к обязанностям в адаптированных условиях труда уже на 7-й день после вмешательства, к обычной своей работе – через 10 дней [36]. Остальным пациентам требовалось для возвращения на службу 18 и 30 дней соответственно. Также существует интересное наблюдение, что пациенты, стремившиеся пораньше вернуться на работу еще до операции, приступают к своим обязанностям быстрее, чем те, кто планировал дольше не выходить на работу (пациенты в сравнимых группах) [36]. В октябре 2015 г. группой ученых из Швеции опубликованы результаты метаанализа различных способов хирургического лечения [37], который наряду с другими исследованиями показал преимущества и недостатки различных методов: в частности, более раннее исчезновение послеоперационной боли наряду с высокой частотой рецидива нейропатии при проведении эндоскопических вмешательств по сравнению с микрохирургическими. При этом статистически значимых различий в плане осложнений, сроков возобновления работы, общего удовлетворения пациентов выявлено не было.
Очевидно, что немаловажным аспектом эффективного лечения КТС является реабилитация в послеоперационном периоде. На сегодняшний день среди специалистов, занимающихся туннельными невропатиями, нет консенсуса в отношении сроков и объема реабилитационных мероприятий, а также пока не разработан четкий алгоритм выбора эффективной реабилитационной программы для той или иной группы пациентов с КТС.
В заключение данного обзора следует еще раз подчеркнуть важность проблемы КТС. На первый взгляд, КТС кажется малозначимым заболеванием, однако он становится причиной инвалидизации трудоспособного населения и ведет к серьезным затратам на лечение как в России, так и за рубежом [38]. Несмотря на характерную клиническую картину и простоту диагностики, на практике нередко встречаются ошибки как на этапе установления диагноза, так и при выборе тактики лечения, которые приводят к неудовлетворенности пациентов результатами лечения и последующей стойкой нетрудоспособности со снижением качества жизни. На базе ФГБНУ НЦН была создана группа специалистов, работающих над усовершенствованием диагностики КТС, уточнением показаний к консервативному и оперативному лечению и созданием алгоритма эффективной персонифицированной реабилитационной программы. В нее входят неврологи, нейрофизиологи, нейрохирурги, ортопеды, инструкторы – методисты лечебной гимнастики, лингвисты и программисты.
Источник