Каузалгический болевой синдром чаще встречается при

Каузалгия

В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:

• Повреждение нерва: контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли.
• Туннельные синдромы: туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и др. Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент.
• Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы.
• Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия.
• Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.

Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).

Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.

В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:

• Острый (2-6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия.
• Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи.
• Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.

Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.

Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.

Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.

Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:

• Объективный осмотр. Проводится травматологом, терапевтом, неврологом. Подтверждает отёк, повышенную чувствительность, различную окраску и кожную температуру поражённой области и симметричного участка здоровой стороны. Определяется ограничение движений.
• Консультация невролога. Диагностирует локальные расстройства чувствительности (гипералгезию, гиперпатию, аллодинию), снижение тонуса и силы мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Степень пареза зависит от тяжести повреждения нерва, давности заболевания.
• Электронейромиография. Выявляет изменение скорости и амплитуды потенциалов действия. Позволяет исключить первичное мышечное заболевание, установить факт и уровень повреждения нерва, оценить его тяжесть.
• Рентгенография сустава. Возможно обнаружение крупных очагов остеопороза. При необходимости уточнения диагноза проводится КТ сустава. Определение плотности костной ткани осуществляется при помощи денситометрии.
• Биохимический анализ крови. Для изучения состояния минерального обмена производится определение кальция, паратгормона, кальцитонина крови. При нормальных показателях исключается дисметаболический, эндокринный характер патологии.

Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.

Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:

• Противовоспалительная терапия. Осуществляется при наличии воспалительных изменений. Проводится нестероидными противовоспалительными средствами, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероидами.
• Купирование боли. Обычные обезболивающие могут быть эффективны при средней выраженности боли. Возможно временное назначение наркотических анальгетиков, проведение лечебных блокад с местными анестетиками. При выраженной гипералгезии хороший эффект дают антиконвульсанты.
• Лечение остеопороза. Рентгенологически подтверждённый остеопороз является показанием к применению кальцитонина, биофосфанатов, ингибирующих костную резорбцию. Дополнительно используют препараты кальция, витамин D.
• Психотропная терапия. Антидепрессанты, анксиолитики снимают тревогу, уменьшают раздражительность и беспокойство, потенцируют анальгетический эффект, снижая активность опиоидной эндотелиальной системы. Фармакотерапия дополняется психотерапевтическими занятиями с психологом, психотерапевтом.
• Физиотерапия. Для устранения болевого синдрома применяют электрофорез с анальгетиками, ультрафонофорез, электроанальгезию, электросон, рефлексотерапию. Положительный эффект оказывает УВЧ, амплипульстерапия.
• Кинезиотерапия. Рекомендовано раннее начало ЛФК. В остром периоде упражнения выполняются контрлатеральной конечностью. В дальнейшем при выраженном парезе показана пассивная гимнастика для суставов. Хороший эффект даёт гидрокинезотерапия.

В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.