Катаболический синдром что это такое

Реализация неспецифических постагрессивных синдромов неразрывно связана с увеличением метаболических потребностей как головного мозга, так и паренхиматозных органов. Реакции пато- и саногенеза не только энерго-, но и структурнозатратны.

Необходимость выработки острофазовых белков, иммуноглобулинов, необходимость реализации пластических процессов и саногенетических реакций закономерно изменяют биохимический профиль. Медиаторы критических состояний обуславливают гиперметаболизм на фоне системного воспаления и токсемии, гиперпотребность организма в субстратах для адаптации и толерантность тканей к этим субстратам. В рамках этой концепции становится понятным происхождение и роль гипергликемии. Органная дисфункция (недостаточность и далее несостоятельность/дистрофия) возникает как результат преобладания выраженности воспаления над компенсаторным противовоспалительным ответом в условиях расстройства адаптационных гомеостатических механизмов на фоне депрессии иммунной системы и закономерно развивающегося катаболического синдрома.

Он быстро приводит к истощению и потере массы тела. Усугублению катаболического синдрома способствуют нарушения эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, возникающие при прогрессировании внутричерепной гипертензии и избыточной симпатикотонии. Появление застойного отделяемого по желудочному зонду является одним из наиболее ранних и достоверных прогностических признаков прогрессирования дислокационного синдрома и внутричерепной гипертензии. Это объяснимо, так как внешний контроль функции кишечника осуществляется парасимпатической нервной системой (Пьюиг М., 2004). В этой связи блокада симпатической стимуляции снижает выраженность пареза ЖКТ (Jorgenson H. Et al., 2000).

При равных исходных значениях мочевины и креатинина у больных с неблагоприятным исходом уже после 3-х суток достоверно увеличивается уровень азотемии и прогрессирует гипоальбуминемия (рис. 14,15).

Рисунок 14. Динамика уровня мочевины у выживших и умерших с ИИ

Рисунок 15. Динамика уровня альбумина у выживших и умерших с ИИ

Эти графики демонстрируют, что катаболические реакции в острейшем периоде повреждения головного мозга присутствуют у всех больных вне зависимости от исхода заболевания. Однако у больных с благоприятным исходом не было отмечено выраженного катаболизма, и уровень азотемии у них не превышал верхних границ нормы. У больных с неблагоприятным исходом имеет место нарастающая в динамике азотемия, рефрактерная к увеличению нутритивной поддержки (как энтеральной, так и парентеральной) и сопровождающаяся потерей массы тела.

То, что азотемия имеет катаболический характер, подтверждает динамика уровня креатинина и сохраненный суточный диурез. Уровень креатинина не превышал верхних границ нормы у всех больных. До 10-х суток наблюдения он был недостоверно выше у больных с неблагоприятным исходом. После этого срока уровень креатинина у умерших больных становился достоверно выше такового у выживших больных и уже превышал нормальные значения, что свидетельствовало о развитии органной недостаточности.

Гипоальбуминемия является надежным маркером тяжести состояния. Уровень альбумина всегда ниже не только у умерших больных по сравнению с выжившими. У больных, выживших с плохим функциональным восстановлением, он достоверно ниже, чем у больных, выживших с хорошим функциональным восстановлением. Темп нарастания гипоальбуминемии у больных с неблагоприятным исходом резко увеличивается после 3-х суток и к 10-м суткам концентрация альбумина достигает у больных с неблагоприятным исходом критически низкого уровня (менее 25 г/л). У выживших больных имеется умеренное снижение уровня альбумина в динамике и к 10-м суткам он, как правило, выше 29 г/л.

Прогностическая значимость гипоальбуминемии выявляется значительно позднее, чем у других показателей. Тем не менее, учет этого параметра необходим как для ретроспективной оценки, так и для планирования дальнейшей ИТ. Мы считаем гипоальбуминемию надежным маркером тяжести общего состояния, но не показателем, требующим коррекции (если его уровень не снижался менее 25 г/л).

Внутривенное введение растворов альбумина с целью коррекции его уровня в наших наблюдениях не улучшало исходы, а увеличение доставки нутриентов провоцировало явления застоя в ЖКТ. Переломить течение катаболического синдрома простым увеличением калорической и белковой нагрузки не давалось.

Напротив, раннее использование стресс-лимитирующей терапии позволяет уменьшить выраженность гиперметаболизма-гиперкатаболизма, привести в соответствие соотношение потребность/доставка нутриентов и на фоне адекватной нутритивной поддержки замедляет развитие катаболического синдрома.

У больных в острейшем периоде ишемического инсульта мы рекомендуем обеспечивать потребность в энергии в пределах 30-35 ккал/кг/сут, потребность в белке в пределах 1,2-1,5 г/кг/сут.

Всем больным со сниженным уровнем бодрствования, снижением критики (не говоря уже о больных с утраченным сознанием) необходимо зондировать желудок для обеспечения гарантированной доставки нутриентов и профилактики регургитации и аспирации. Следует использовать сбалансированные питательные смеси. Оптимальным является применение готовых жидких смесей, обеспечивающих доставку заданного количества нутриентов и снижающих риск контаминации и других осложнений. Исходя из опасности гипергликемии в острейшем периоде мозгового повреждения, целесообразно использовать смеси, в которых калорическая нагрузка в большей степени обеспечивается липидами. К таким смесям относится Диазон (Nuricia). Кроме того, Диазон содержит пищевые волокна и может профилактировать развитие дисбактериоза. Важно соблюдать технологию доставки питательных смесей. Наилучшие результаты достигаются при постоянном введении питательных смесей через специальные дозирующие устройства. Необходимо делать 3 паузы в сутки по 30 мин для оценки усвоения питательных смесей и восстановления кислотности желудочного содержимого (для профилактики нозокомиальных инфекций). При удовлетворительных усвояемости и эвакуаторной функции желудка следует обеспечивать доставку нутриентов в дневное время и делать ночной перерыв в кормлении (с 24 ч до 8 ч). При снижении эвакуаторной способности ЖКТ следует назначать прокинетики в стандартных дозировках или эритромицин в дозе 250 мг/сут. Без специальных показаний мы воздерживаемся от рутинного использования назоеюналных зондов.

В случаях, когда усвоение энтерально вводимой пищи критически снижено, следует переходить на полное или частичное (в зависимости от степени нарушения) парентеральное питание. При этом, даже если осуществляется полное парентеральное питание, необходимо вводить через желудочный зонд не менее 250 мл/сут жидких питательных смесей. Это необходимо, так как пристеночное пищеварение обеспечивает функционирование и жизнеспособность слизистой ЖКТ и профилактирует явления бактериальной транслокации и системного воспаления.

При повышении уровня бодрствования, появлении способности глотать, переход от зондового к естественному приему пищи нужно проводить поэтапно. С этой целью больным дают готовые жидкие питательные смеси для самостоятельного употребления методом сиппинга (Нутридринк). Для тренировки акта глотания при бульбарных и псевдобульбарных расстройствах хороший эффект дают готовые смеси, имеющие густую консистенцию (Форти-крем). Особое внимание при этом необходимо уделять профилактике аспирационных осложнений (соблюдение манжеточного режима и придание вертикального положения при кормлении).

Еще по теме Катаболический синдром:

Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ
(ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ)
Реферат. Хромосомные болезни пола
(синдром Тернера, синдром трисомии X), 2009
Синдром поликистоза яичников и синдром X — серьезные причины лишнего веса
Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
Синдром аллергических состояний (крапивница, отек квинке, синдром Лайела)
Синдром (болезнь) Бернара – Сулье (макроцитарная тромбоцитодистрофия, синдром гигантских тромбоцитов)
Приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, ДВС-синдром)
Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
СИНДРОМ АМЕНОРЕИ-ЛАКТОРЕИ (СИНДРОМ КИА-РИ-ФРОММЕЛЯ)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)
Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
Гемолитико-уремическии синдром (синдром Гассера)
СИНДРОМ ПОСЛЕРОДОВОГО ГИПОПИТУИТАРИЗМА (СИНДРОМ ШИЕНА)
Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Хронический нефритический синдром у детей

Источник

Метаболи́ческий синдро́м (МС) (синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также вызывают артериальную гипертензию.

История[править | править код]

В 1981 г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных метаболических нарушений термином «метаболический синдром» (МС).

В 1988 г. профессор G. Reaven в своей Бантинговской лекции на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х». В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание ожирения, АГ, нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии[3].

По H. Arnesen (1992) под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:

резистентность к инсулину со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;
дислипопротеинемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;
склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;
артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;
генерализованное ожирение с повышенной секрецией свободных жирных кислот в портальную вену.

Распространённость[править | править код]

Согласно данным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В промышленно развитых странах распространённость метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20 %, в США — 34 % (44 % среди людей старше 50 лет)[4]. Считалось, что метаболический синдром — болезнь людей среднего возраста и (преимущественно) женщин. Однако проведенное под эгидой Американской ассоциации диабета обследование свидетельствует о том, что данный синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так, по данным учёных из Вашингтонского университета, в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости метаболического синдрома среди подростков возросла с 4,2 до 6,4 %. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих синдромом X, оценивается более чем в 2 миллиона.

Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакокурения.

Группы риска[править | править код]

К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:

Артериальная гипертония.
Сахарный диабет 2-го типа (или предиабет).
Избыточная масса тела и ожирение.
Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.
Прямые родственники с гиперлипидемией, ожирением, сахарным диабетом или ИБС.
Малоподвижный образ жизни.
Синдром поликистозных яичников.
Эректильная дисфункция.
Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).
Менопаузальный период у женщин.

Патогенез[править | править код]

Дополнительные сведения: Ожирение

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное, калорийное питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. Среди лиц с превышением индекса массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %.

Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20—30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.

Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), метаболический синдром достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, данное исследование впервые продемонстрировало, что метаболический синдром достоверно ассоциируются с увеличением скорости пульсовой волны СПВ.

Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможны осложнения: инфаркт и инсульт.

Диагностика[править | править код]

Критерии диагностики[править | править код]

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для европеоидов). Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

Типы массы тела	ИМТ (кг/м²)	Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела	<18,5	Низкий(повышен риск других заболеваний)
Нормальная масса тела	18,5—24,9	Обычный
Избыточная масса тела	25,0—29,9	Повышенный
Ожирение I степени	30,0—34,9	Высокий
Ожирение II степени	35,0—39,9	Очень высокий
Ожирение III степени	40	Чрезвычайно высокий

Ещё точнее объём висцерального жира(жира брюшной полости) показывает индекс объёма тела (BVI). Вычислить его можно или в лаборатории, где сканируется поверхность тела и сравнивается с данными МРТ или в домашних условиях с помощью приложения к смартфону Iphone.

Дополнительные критерии:

Артериальная гипертензия (АД >140/90 мм рт. ст.)
Повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л
Снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
Повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л
Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л)
Нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.

Один основной и два дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики.

Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования.

Компьютерная томография надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная магнитно-резонансная томография гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).

Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др.
У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза.

Нечасто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Рубрицированы лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I10 и ожирение — код Ε66.9. В диагнозе может быть двойная кодировка (I10 и Ε66.9); в зависимости от превалирования той или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Учитывая, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.

Примеры диагностических заключений[править | править код]

Диагноз: ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
Диагноз: ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3 (высокий).
Диагноз: ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжёлой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение[править | править код]

В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

Лечение метаболического синдрома является комплексным и включает в себя:

изменение образа жизни;
лечение:
1. ожирения;
2. нарушений углеводного обмена;
3. дислипидемии;
4. артериальной гипертензии.

В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами пищевыми добавками, изготовленными на основе пищевых волокон. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство (желудочное или билиопанкреатическое шунтирование).

Количество легкоусвояемых углеводов в рационе должно составлять менее 30 % от общей калорийности пищи, жиры — менее 10 %. Проводится коррекция нарушения чувствительности к глюкозе. Для лечения АГ используются соответствующие препараты (моксонидин — положительно влияет на обмен глюкозы, а также ИАПФ, антагонисты кальция, сартаны — нейтрально влияют на обмен глюкозы). Бета-блокаторы и диуретики используют с осторожностью из-за их негативного влияния на обмен глюкозы. У больных с диабетом АД снижается до уровня 130/85, без него — 140/90.
Для лечения липидных нарушений в основном применяют фибраты (фенофибрат), в связи с их способностью снижать триглицериды и повышать ЛПВП.

Препараты для лечения высокого уровня сахара в крови могут оказывать благоприятные воздействия на холестерин и артериальное давление. Класс препаратов — тиазолидины: пиоглитазон (Глютазон), уменьшают толщину стенок каротидных артерий.

Метформин — препарат, который обычно используется для лечения сахарного диабета 2 типа, помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с МС.

Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга, когда возникает избыточный вес.

См. также[править | править код]

Метаболический синдром и антипсихотики

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 3. С. 32-38.
Мычка В. Б., Богиева Р. М., Чазова И. Е. Акробаза — средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин. Фармакол. и тер. — 2003. № 12(2). С. 80-83.
Справочник врача. Лечение наиболее распространенных заболеваний/ сост. В. С. Данилишина. Изд. СПб. 1997.
Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий (Пособие для врачей). Изд. Пфайзер. 2007. [1]
Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. — М.: Мультипринт. — 2005.
Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома»/пособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н. — М.: Медицинская книга. 2007.
The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97
Grundy SM. Obesity, Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2595-600.

Ссылки[править | править код]

Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации
Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома

Источник