Кардиоваскулярный синдром при метаболическом синдроме

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Источник

Ревматоидный артрит (РA) — это хроническое системное заболевание соединительной ткани, ассоциированное с увеличением нетрудоспособности, заболеваемости и смертности. Сердечно-сосудистые осложнения (ССО), являются одними из основных причин смерти у пациентов с РА. В связи с чем Европейская Лига ревматологов (EULAR) рекомендует тщательное изучение риска кардиоваскулярных осложнений у таких больных.

Метаболический синдром — группа классических сердечно-сосудистых факторов риска, включающая гипертонию, ожирение, повышенную толерантность к глюкозе и дислипидемию. Значительно распространен у пациентов с ревматоидным артритом.

В данной статье представлен обзор исследований по изучению взаимосвязи метаболического синдрома и кардиоваскулярной патологии при ревматоидном артрите.

Условия эксперимента

Проведен комплексный обзор научных исследований по изучению распространенности и особенностей метаболического синдрома у пациентов с РА (согласно критериям классификации Американского Колледжа Ревматологов 1987). В группы обследования входили от 20 до 2283 пациента с ревматоидным артритом и ещё 4403 — находились в группе контроля. Возраст и пол участников эксперимента соответствовали здоровым лицам в контрольной группе. Частота кардиоваскулярной патологии была оценена, используя определения метаболических синдромов (Конгресс 2009, Национальная Образовательная программа 2004 и 2001 по холестерину, Международная Федерация Диабета, Всемирная организация здоровья и Европейская Группа по исследованию инсулинорезистентности).

Результаты эксперимента

Проведённым исследованием было установлено, что частота метаболического синдрома варьировала от 18 до 48.6% у пациентов с ревматоидным артритом и была значительно выше, чем в группе контроля (р 0.05). Высокие показатели СОЭ в крови были ассоциированы с наличием метаболического синдрома (OR -1.36; CI: 1.18–2.12; p — 0.03). Терапия заболевания глюкокортикостероидаными препаратами являлась независимым предиктором развития метаболического синдрома у пациентов с РА (OR — 1.45; CI: 1.12–2.14; p — 0.04).

По данным некоторых исследований системная блокада ФНО-α оказывает терапевтический эффект больным ревматоидным артритом, но незначительно влияет на инсулинорезистентность. По другим данным — после 12 недель терапии блокаторами фактора некроза опухоли (анти-ФНО), у пациентов с высокой инсулинорезистентностью выявлено значительное снижение НОМА-IR (P <0,001), HOMA-B (P = 0,001), триглицеридов (р = 0,039), и увеличение QUICKI (P <0,001) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (P = 0,022). Уровень 25 (OH) D в значительной степени был ассоциирован с уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Выводы

Таким образом установлено, что частота метаболического синдрома у пациентов с ревматоидным артритом была значительно выше по сравнению с группой контроля (р 0.05). Повышение маркера системного воспаления и терапия глюкокортикоидами были независимыми предикторами метаболического синдрома ревматоидных больных. Эти результаты свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения метаболического синдрома у больных, страдающих ревматоидным артритом, с целью изучения механизмов развития метаболического синдрома и предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у лиц с РA.

Бартиева Диана Магомедовна, врач-кардиолог,

кандидат медицинских наук, Заслуженный врач РД.

Ведет прием в дневном стационаре «Целитель» в Махачкале,

по пр. Петра Первого, д.47в

График работы: Пн-Сб. 14:00 до 18:00;

Источник

Скрининговое первичное выявление метаболического синдрома — шанс избежать таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз и гипертоническую болезнь.

Подробнее об исследовании…

В некоторых случаях возможна диагностика на дому, без посещения лаборатории.

Узнать подробнее…

Такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, ишемическая болезнь сердца, тромбофлебит хорошо известны современному человеку. К сожалению, чаще всего эти проблемы возникают не поодиночке, а вместе, и это явление получило название метаболического синдрома. Проще говоря, метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение. Чаще всего эти нарушения встречаются вместе, именно поэтому около 30 лет назад был впервые введен термин «метаболический синдром». В данной статье поговорим о причинах, симптомах и диагностике метаболического синдрома.

Причины возникновения метаболического синдрома

Впоследствии метаболический синдром получил множество других названий, в том числе: «синдром X», «смертельный квартет», «синдром Reaven», «синдром резистентности к инсулину». Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала метаболический синдром как «чуму XXI века». У такой оценки есть свои основания – сегодня симптомы метаболического синдрома распознаются у 20-40% населения, в том числе у детей. В Европе метаболическим синдромом страдает около 50 миллионов человек. Первые признаки начинают проявляться еще в подростковом возрасте, и протекают на фоне увеличения жировых отложений.

Причины метаболического синдрома (далее – МС) очевидны, и они являются следствием новейших достижений нашей цивилизации. Это малоподвижный образ жизни и неправильное питание в совокупности с курением и употреблением алкоголя. Впервые метаболический синдром стал диагностироваться врачами около 30 лет назад. Первоначальный симптом – появление избыточного веса. Но это лишь вершина айсберга, за которой следует целый «букет» заболеваний вплоть до инфаркта и инсульта. По статистике уровень смертности у людей, страдающих метаболическим синдромом, гораздо выше, чем у тех, кто не подвержен этому заболеванию.

Симптомы метаболического синдрома

Начальные диагностируемые симптомы метаболического синдрома – дислипидемия (нарушение нормального соотношения жиров в крови) и артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Однако в основе всех проявлений МС лежит явление инсулинорезистентности, которое представляет собой снижение чувствительности к инсулину. Проявление этого симптома заключается в следующем: в крови одновременно возрастает количество инсулина и глюкозы, однако при этом клетки не получают достаточного количества глюкозы (из-за ее «нечувствительности» к инсулину). Напомним, что все это протекает на фоне ожирения. С МС также тесно взаимосвязаны атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Не все симптомы МС проявляются одновременно и в равной степени. Иногда МС можно диагностировать даже при небольшом увеличении массы тела в совокупности с таким признаками, как повышенная утомляемость, одышка, головные боли, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит, апатия и др. Еще один из основных симптомов МС – сахарный диабет 2-ого типа. Также имеет смысл обратиться к врачу на предмет выявления МС при стенокардии (периодические боли в сердце), при нарушениях эрекции у мужчин и синдроме поликистозных яичников у женщин, при подагре и повышенном содержании мочевой кислоты в крови.

Диагностика метаболического синдрома

На сегодняшний день существует несколько методов или критериев диагностики метаболического синдрома. Разные наборы критериев были предложены Всемирной организацией здравоохранения, Международной федерацией по диабету, а также Американским национальным обучающим комитетом по обмену холестерола. Отечественная система диагностики метаболического синдрома была разработана Всероссийским научным обществом кардиологов. Согласно предложенному методу, ключевыми критериями метаболического синдрома являются:

Окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. При этом у пациента диагностируется абдоминальный тип ожирения (отложения в верхней части тела, на животе и увеличение висцерального жира);
Уровень артериального давления;
Уровень триглицеридов;
Уровень липопротеинов низкой и высокой плотности;
Уровень глюкозы в плазме крови натощак;
Толерантность к глюкозе.

При выявлении основного (окружность талии) и любых двух дополнительных критериев диагноз метаболического синдрома считается подтвержденным.

Источник

Кардиальный синдром Х

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Общие сведения

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Кардиальный синдром Х

Причины

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного. В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле). Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов – кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Патогенез

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях. Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина). Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь. Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность. При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются. Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния. Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Осложнения

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий. Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа. Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Диагностика

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов. В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС. Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка – нарушения ритма.
Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
Сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
Электрокардиография. ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС – депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу – регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз. Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин. Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Лечение кардиального синдрома Х

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз и профилактика

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного. Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет. Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

Источник