Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром
- Архив журнала
/ - 2010
/ - №1
Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром?
А.М Шутов, В.А. Серов
Кафедра терапии и профессиональных болезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета, Ульяновск
Цель. Представить характеристику больных, у которых хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ассоциирована с хронической болезнью почек (ХБП).
Материал и методы. Обследованы 368 больных (187 – мужчин, 181 – женщина) с ХСН II–IV функциональными классами (ФК) от 18 до 84 лет (средний возраст – 60 ± 10 лет). Большинство 247 (67 %) больных имели ХСН с сохранной фракцией выброса. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)рассчитана по формуле MDRD, ХБП диагностировали согласно NKF K/DOQI, Guidelines, 2002.
Результаты. СКФ составила 68,8 ± 20,9 мл/мин/1,73 м2 (от 18,4 до 142,6 мл/мин/1,73 м2), при этом у 136 (37 %) больных СКФ была < 60 мл/мин/1,73 м2. У 72 (53 %) больных ХСН предшествовала снижению функции почек, у 27 (20 %) определить, что возникло раньше – сердечная недостаточность или почечная дисфункция – было невозможно, у 7 (5 %) больных почечная дисфункция предшествовала появлению ХСН. Среди больных 42 имели сахарный диабет, и определить причинно-следственные взаимоотношения между сердечной недостаточностью и почечной дисфункцией было невозможно.
Заключение. Нарушение функции почек наблюдается у трети больных ХСН. Определить причинно-следственные взаимоотношения между патологией сердца и почек во многих случаях невозможно. Авторами предложен свой вариант классификации, в которой помимо острого и хронического кардиоренального и ренокардиального синдромов выделено два их типа: 1-й – причинно-следственные взаимоотношения между дисфункцией сердца и почек установлены, 2-й – не известно, что явилось причиной, а что следствием.
Литература
1. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am. Heart J. 1991;121:1244–1263.
2. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии // Нефрология. 2005;9(3):7–15.
3. Dries D.L., Exner D.V., Domaski M.J. et al. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;35:681–689.
4. Серов В.А., Шутов А.М., Сучков В.Н. и др. Прогностическое значение снижения функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2008;3–4:214–218.
5. Hillege H.L., Nisch D., Pfeffer M.A. et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation 2006;113:671–678.
6. Amsalem Y., Garty M., Schwartz R. Prevalence and significance of unrecognized renal insufficiency in patients with heart failure. Eur. Heart J. 2008;29:1029–1036.
7. Butler J. Addressing the challenges of cardiorenal syndrome. Clevelend Clinic J Med 2006;73(5):485–491.
8. Shlipak M.G., Massie B.M. The Clinical Challenge of Cardiorenal Syndrome. Circulation 2004;110:1514–1517.
9. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome. Nefrologia 2008; 28(Suppl. 3):29–32.
10. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: “Guyton revisited”. Eur. Heart J. 2005;26:11–17.
11. Kociol R., Rogers J., Shaw A. Organ cross talk in the critically ill: the heart and kidney. Blood Purif. 2009;27(4):311–320.
12. Schrier R.W. Cardiorenal versus renocardiac syndrome: Is there a difference? Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2007;3:637.
13. Тареев Е.М. Нефриты. М., 1958. 667 c.
14. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. и др. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек (атеросклеротической реноваскулярной гипертонии) // Тер. архив/ 2008;8:30–38.
15. Ronco C., Haapio C., House A.A. et al. Саrdiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol.2008;52(19):1527–1539.
16. van Kimmenade R.R.J., Pinto Y., Januzzi J.L. When renal and cardiac insufficiencies intersect: is there a role for natriuretic peptide testing in the “cardio-renal syndrome”? Eur. Heart J. 2007;28:2960–2961.
17. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. арх. 2004;6:39–46.
18. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2007;1:4–41.
19. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (Suppl. 1):S1–S266.
20. Bhatia R.S., Ty J.V., Lee D.S. et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N. Engl. J. Med. 2006;355:260–269.
21. Guyton A.C. The surprising kidney-fluid mechanism for pressure control–its infinite gain! Hypertension 1990;16:725–730.
22. Pokhrel N., Maharjan N., Dhakal B., Arora R.R. Cardiorenal syndrome: A literature review. Exp. Clin. Cardiol. 2008;13(4):165–170.
23. Шутов А.М., Серов В.А., Курзина Е.В. и др. Фибрилляция предсердий у больных хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек. Журнал сердечная недостаточность 2008;9(2):56–58.
24. Wadei H.M., Mai M.L., Ahsan N., Gonwa T.A. Hepatorenal Syndrome: Pathophysiology and Management. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006;1:1066–1079.
25. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации, М., 2007. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;6 (прил. 2).
26. Тареев Е.М. Ричард Брайт (К 150-летию основной работы, положившей начало нефрологии) // Урология и нефрология. 1978;2:72–75.
Об авторах / Для корреспонденции
Шутов А.М. – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии и профболезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета.
Тел. 8(422) 55-27-08; e-mail: amshu@mail.ru;
Серов В.А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и профболезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета.
Тел. 8(422) 55-27-08; e-mail: serov_valery@mail.ru
Похожие статьи
- Предгипертензия как фактор риска хронической болезни почек
- Современные возможности применения фосфат-связывающих препаратов у больных, находящихся на диализе
- Механизмы прогрессирования хронической болезни почек: эволюция взглядов
- Гиперкалиемия – клиническое значение, подходы к лечению
- Исследование причин резистентности к антигипертензивному лечению у пациентов с хроническим гломерулонефритом
Источник
Сердечно-сосудистые заболевания — самая частая причина смерти
при хронической болезни почек (ХБП), которая является независимым фактором
риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти.
Термин «кардиоренальный синдром» долгое время использовали для
обозначения нарушения функций неизмененной почки в условиях кардиальной
дисфункции.
На сегодня, кардиоренальный синдром включает
различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным
органом может быть как сердце, так и почка.
Острый кардиоренальный синдром (I тип)
Характеризуется внезапным ухудшением сердечной деятельности,
приводящим к острому почечному повреждению; встречается при ОКС в 9-19%, при
кардиогенном шоке — в 70% случаев, при острой декомпенсации ХСН — у 24-45%
больных.
Острое почечное повреждение обычно развивается в первые дни
госпитализации: в 50% — в первые 4 дня, 70-90% — в первые 7 дней.
У этих пациентов часто в анамнезе имеются хронические нарушения
функций почек, предрасполагающие к развитию острого повреждения почек.
Развитие острого почечного повреждения при остром кардиоренальном
синдроме обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного
выброса и/или значительного повышения венозного давления.
Часто развивается резистентность к диуретической терапии.
Наличие острого почечного повреждения с/без гиперкалиемии
ограничивает применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона у пациентов с
сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, что может отрицательно влиять
на исходы заболевания.
Хронический кардиоренальный синдром (II тип)
Характеризуется наличием хронической патологии сердца [например, ХСН],
приводящей к прогрессированию хронической болезни почек.
Нарушение функционального состояния почек широко распространено
среди пациентов с ХСН (45-63,6%) и является независимым негативным
прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической
дисфункции левого желудочка, сердечно-сосудистой смерти, при этом выявлен
биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением
клинических исходов.
Один из основных факторов повреждения при хроническом кардиоренальном
синдроме — длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро-
и макроангиопатии.
Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие
терапии ХСН.
Хронический кардиоренальный синдром (III тип)
Характеризуется первичным внезапным нарушением функции почек
(например, при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром канальцевом
некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к острому
нарушению функции сердца (СН, аритмиям, ишемии).
Перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких,
гиперкалиемия способствует возникновению аритмий и остановки сердца, а
накопление уремических токсинов снижает сократительную способность миокарда и
приводит к развитию перикардита.
Кроме того, ишемия почек может сама по себе провоцировать
воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.
Особая форма кардиоренального сидрома III типа — стеноз почечных
артерий.
В патогенезе развития острой сердечной недостаточности или острой
декомпенсации ХСН в таких случаях играют роль
- диастолическая дисфункция левого
желудочка, связанная с длительным повышением АД из-за чрезмерной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы, - задержка натрия и воды на фоне нарушения функций почек,
- острая ишемия
миокарда, обусловленная повышенной его потребностью в кислороде на фоне
периферической вазоконстрикции.
Хронический кардиоренальный синдром (IV тип)
Основные причины поражения почек в последние годы — сахарный
диабет типа 2 и АГ; заметную роль играют атеросклероз, ХСН и ожирение.
Возрастает интерес к патогенетической роли относительного или
абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП, который может стать причиной
активации процессов апоптоза, фиброза и воспаления в миокарде, а также развития
анемии.
Вторичный кардиоренальный синдром (V тип)
Характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной
патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом
нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого, и
наоборот.
Примеры таких заболеваний — сепсис, диабет, амилоидоз, системная
красная волчанка, саркоидоз, системные васкулиты. Сепсис — наиболее частое и тяжелое
состояние, влияющее на функцию сердца и почек.
Диагностика кардиоренальных синдромов
Лабораторная диагностика
Выявление острого повреждения миокарда при кардиоренальном
синдроме I и III типов обычно не вызывает затруднений.
В настоящее
время натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) — признанные маркеры острой сердечной недостаточности и острой декомпенсации ХСН.
Тропонины используют в качестве чувствительных
маркеров некроза миокарда.
Однако повышение уровней тропонинов наблюдается и у
пациентов с ХБП без клинической картины ОКС, а также имеет прогностическое
значение при кардиоренальном синдроме IV типа.
Цистатин С превосходит креатинин в диагностике
нарушений функции почек и коррелирует с длительностью и тяжестью острого
повреждения почек.
Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови —
маркер снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в моче он указывает на
канальцевую дисфункцию.
Наиболее ранние маркеры, выявляемые в крови и моче
пациентов с острым повреждением почек:
- NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной
желатиназой), - KIM-1 (молекула почечного посреждения 1),
- ИЛ-18 (интерлейкин-18),
- NAG (лизосомальный фермент
N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы), появление которых опережает повышение уровня
креатинина у таких больных на 48-72 ч.
Ранние маркеры хронического кардиоренального синдрома
(II типа) — появление и персистирование факторов риска развития и
прогрессирования хронической сердечной и почечной дисфункции (альбуминурия,
снижение ФВ ЛЖ и СКФ, ГЛЖ).
Сердечно-сосудистые осложнения у больных с ХБП (кардиоренальный
синдром IV типа) ассоциируются с повышением плазменных уровней таких
специфических биомаркеров:
- тропонины,
- ADMA (асимметричный диметиларгинин),
- PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена I типа),
- гомоцистеина, НУП,
- C-реактивного белка,
- сывороточного амилоидного белка А,
- альбумина, модифицированного ишемией.
Визуализирующие методы диагностики
В
настоящее время наиболее перспективные неинвазивные методы, позволяющие оценить
кровоток в сосудах почек –
- мультифотонная
микроскопия почек, - фазовоконтрастная
магнитно-резонансная томография (МРТ).
Перспективным
представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в
сочетании с определением некоторых биомаркеров.
Источник
Содержание статьи:
Кардиоренальный синдром (КРС) относят к патологическим состояниям, при которых острая или хроническая дисфункция сердца приводит к нарушению работы почек и наоборот. Не всегда возможно определить, ухудшение функции какого органа первично, особенно в разделении КРС 2 и 4 типа. Снижение скорости клубочковой фильтрации рассматривают как независимый фактор риска для прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. Важна ранняя диагностика кардиоренальных синдромов, так как от этого зависит предупреждение развития осложнений и снижение летальности. Особая роль в подтверждении состояния принадлежит биомаркерам.
Лечение коррелирует с типом патологического процесса и может включать диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты РААС, нитраты, инотропные препараты, сердечные гликозиды, статины, противоанемические средства и пр. В тяжелых случаях, при прогрессирующем снижении скорости клубочковой фильтрации, устойчивом к медикаментозному лечению, прибегают к заместительной почечной терапии: ультрафильтрации, гемодиализу, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Прогноз остается серьезным.
Классификация
Предлагаемое в настоящее время определение разделяет КРС на пять подтипов:
• тип I, острый кардиоренальный (20–25%), отражает резкое ухудшение почечной функции на фоне кардиогенного шока, острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности.
• тип II, хронический кардиоренальный (30–45%), при котором длительно существующее нарушение сердечной функции (например, хроническая застойная сердечная недостаточность) вызывает прогрессирующее и потенциально постоянное хроническое заболевание почек;
• тип III, острый ренокардиальный синдром (30–35%), отражает резкое ухудшение почечной функции при острой ишемии почек или гломерулонефрите, приводит к острому сердечному расстройству (например, сердечной недостаточности, аритмии или ишемии);
• тип IV, хронический ренокардиальный синдром (45–50%), хроническое заболевание почек, связанное с поражением клубочков или интерстициальной ткани, способствует снижению сердечной функции, гипертрофии отделов сердца и/или повышенному риску неблагоприятных сердечно-сосудистых событий;
• тип V, вторичный КРС, развивается на фоне системных заболеваний: сахарного диабета, сепсиса и амилоидоза, которые одновременно ухудшают работу и сердца, и почек.
Факторы риска
Утрата функциональной способности почек — одно из наиболее важных сопутствующих патологических состояний при сердечной недостаточности. Снижение скорости клубочковой фильтрации является предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Кроме того, ухудшение сердечной недостаточности или острая декомпенсированная сердечная недостаточность могут ускорить прогрессирование почечной дисфункции. Наиболее распространенные факторы риска включают гипертонию, сахарный диабет, тяжелые атеросклеротические заболевания, пожилой возраст и предшествующую историю почечной или сердечной недостаточности.
Патофизиология
Патофизиология КРС является сложной и включает дисфункцию нейрогормональной системы, аномальную активацию эндотелия и высвобождение провоспалительных цитокинов. Эти патофизиологические механизмы действуют одновременно и последовательно, что приводит к фиброзу сердца и почек и их дисфункции. Патогенез зависит от типа синдрома. Для первого имеет значение снижение сердечного выброса, влекущее нарушение почечной перфузии, второй связан с длительной гипоперфузией почек и усилением активности вазоконстрикторов. В основе кардиоренального синдрома третьего типа рассматривают гипергидратацию и, как следствие — отек легких, аритмию, остановку сердца на фоне гиперкалиемии.
Нейрогормональная дисфункция
При кардиоренальном синдроме I и II типа венозная гиперемия или снижение сердечного выброса в результате нарушения функции сердца вызывают снижение скорости клубочковой фильтрации. Это активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) и неосмотическое высвобождение аргинин-вазопрессина и других нейроэндокринных гормонов (эндотелин), что способствует повреждению почек. Афферентные сигналы от больных почек к центральной нервной системе приводят к усилению стимуляции симпатического нерва и способствуют гипертонии, повреждению миокарда и дальнейшему ухудшению почечной функции. Активация РААС повышает уровень ангиотензина II, который способствует секреции альдостерона, что сопровождается задержкой натрия и воды. Ангиотензин II также оказывает прямое трофическое действие на кардиомиоциты и клетки почечных канальцев, инициируя клеточную гипертрофию, апоптоз и фиброз.
Аномальная эндотелиальная активация
Объемная перегрузка из-за сердечной или почечной дисфункции вызывает растяжение эндотелиальных клеток. Этот биомеханический стресс возбуждает их, переключая из состояния покоя в активированное состояние, которое является прооксидантным, провоспалительным и сосудосуживающим. Концентрации провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли и IL-б повышены, что ухудшает функцию миокарда и почек и ускоряет прогрессирование сердечной недостаточности.
Эндотоксемия, инфекция, воспаление и венозная гиперемия
Гипоперфузия и застой из-за сердечной и почечной дисфункции приводят к переходу бактериального эндотоксина (липополисахарида) в системное кровообращение, что активизирует циркулирующие иммунные клетки с высвобождением цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, IL-1 и IL -6). Следствием развивается ренальная дисфункция и застойная сердечная недостаточность.
Диагностика кардиоренальных синдромов
Ранняя диагностика позволяет предупредить осложнения и уменьшить смертность. Для кардиоренальных синдромов 1 и 3 типа следует учитывать, что симптоматика появляется на фоне уже развившейся острой почечной недостаточности, что исключает профилактические мероприятия. Особая роль в подтверждении КРС принадлежит ассоциированному с нейтрофильной желатиназой липокалину (NGAL). Его обнаруживают в крови и моче пациента с острой почечной недостаточностью за 2-3 суток до скачка креатинина вверх. Данный биомаркер также может свидетельствовать о замедленном функционировании почечного трансплантата, нефротоксическом воздействии контрастных препаратов, используемых для диагностики.
Цистатин С дает более наглядные представления о почечной дисфункции, чем определение уровня креатинина, показатель позволяет судить о длительности и степени выраженности острой почечной недостаточности, необходимости в дальнейшем проведения заместительной почечной терапии. Его повышенный уровень в сыворотке крови прогнозирует прогрессирование снижения скорости клубочковой фильтрации, в моче — указывает на дисфункцию канальцев.
Молекула почечного повреждения (KIM-1) — особый белок, который появляется в урине на фоне повреждения проксимальных канальцев при развившейся ишемии или токсическом поражении. Данный маркер используют для выявления ранних стадий острой почечной недостаточности.
Об изменениях в почечной ткани ишемического характера свидетельствует повышение уровня противовоспалительного цитокина интерлейкина-18 в урине, что важно для дифференциации острого нарушения кровообращения и ряда других состояний: инфекции мочевыводящих путей, нефротоксических повреждений, хронической болезни почек.
Обнаружение в моче лизосомального фермента N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы (NAG) свидетельствует о канальцевом повреждении, дополнительно исследуют еще три биомаркера (матриксную металлопротеиназу-9, NAG и KIM-1) в моче у пациентов с выполненными кардиохирургическими вмешательствами, что повышает точности диагностики. Подтверждение кардиоренального синдрома 1 и 3 типа основано на выявлении острого повреждения сердечной мышцы и не вызывает особых сложностей.
НУП (BNP, NT-proBNP) — маркеры острой и хронической сердечной недостаточности, их также рассматривают в качестве предвестников сердечно-сосудистых катастроф. Тропонины служат чувствительными маркерами повреждения миокарда, в том числе, уремического генеза, что нашло применение в диагностике кардиоренального синдрома 4 типа.
Определение уровня миелопероксидазы важно для получения представления о нарушении обменных процессов в кардиомиоцитах. В ранней диагностике кардиоренального синдрома и определении его патогенеза важная роль отведена противовоспалительным цитокинам (фактор некроза опухоли-α, ИЛ1, ИЛ6). Их обнаружение расценивают, как свидетельство о апоптозе кардиомиоцитов, повреждении миокарда на фоне острого повреждения почек.
Для оценки функциональной способности органов мочевыделения назначают определение микроальбуминурии и протеинурии, С-реактивного белка, скорости клубочковой фильтрации, что особенно актуально для подтверждения кардиоренального синдрома 2 типа. О КРС 4 типа говорит обнаружение повышенного уровня в плазме крови тропонинов, гомоцистеина, НУП, С-реактивного белка, асимметричного диметиларгинина (ADMA), амилоидного белка, ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI1) и пр. В обязательном порядке определяют маркеры метаболического риска: сахар крови, СРБ, ЛПНП, гликированный гемоглобин.
Лечение
В целом, лечение КРС зависит от генеза. Для предотвращения развития кардиоренального синдрома 1 типа важно в превентивных целях контролировать артериальное давление с помощью лекарств, блокирующих РААС, бета-адреноблокаторов, нормализовать массу тела, избегать использования нестероидных противовоспалительных средств, вызывающих задержку жидкости и обладающих нефротоксическим действием. Реваскуляризация, прием инотропных агентов, вазопрессоров, внутриаортальная баллонная контрпульсация могут предотвратить ОКС и кардиогенный шок. Ухудшение почечной функции у пациента с КСР 1 типа при острой сердечной недостаточности — неблагоприятный прогностический фактор, связанный с высокой летальностью.
КРС 2 типа подразумевает устранение причин, вызвавших поражение сердечно-сосудистой системы с прогрессированием хронической сердечной недостаточности. В целях профилактики пациенту рекомендуют придерживаться низкосолевой диеты и адекватно использовать мочегонные средства. Назначают иАПФ, бета-блокаторы, БРА, антагонисты альдостерона, сочетание нитритов и гидралазина, выполняют сердечную ресинхронизацию.
Лечение КСР 3 типа аналогично терапии острой почечной недостаточности, хронического кардиоренального синдрома 4 типа схоже с мероприятиями при ХБП. Механизмы развития КРС 5 типа достаточно сложны, лечение подразумевает воздействие на основное заболевание.
Прогрессирование любого хронического заболевания почек, независимо от природы, имеет в основе одни и те же клеточные и молекулярные механизмы вплоть до наступления терминальной стадии ХПН. Существуют международные рекомендации по ведению пациентов с хронической болезнью почек, где в основные задачи входит:
• предотвращение или замедление полной утраты функциональной способности почек (скорость клубочковой фильтрации не менее 60 мл/мин, при меньшем ее значении остается риск сердечно-сосудистых осложнений, сопряженных с высокой летальностью);
• достижение целевого уровня артериального давления (менее 140 мм. рт. ст., при выраженной протеинурии — менее 130 мм.рт.ст., целевой уровень диастолического давления составляет менее 90 мм.рт.ст.);
• предотвращение развития сердечно-сосудистых событий;
• коррекция протеинурии;
• устранение избытка жидкости;
• нормализация липидного обмена (достижение целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2,5 ммоль/л для пациентов со СКФ 30-60 мл/мин и 1.8 ммоль/л при СКФ менее 30 мл/мин);
• лечение сопутствующей анемии.
Источник