Капилляротоксикоз код по мкб 10
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 февраля 2020;
проверки требуют 3 правки.
Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха[3], болезнь Шёнлейна-Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура[4]) — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника).
Главной причиной, вызывающей это заболевание, является циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. В здоровом организме иммунные комплексы выводятся из организма специальными клетками — клетками фагоцитарной системы. Чрезмерное накопление циркулирующих иммунных комплексов в условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител приводит к отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла с вторичной активацией белков системы комплемента по классическому пути и вторичном изменении сосудистой стенки.
В результате развивается микротромбоваскулит и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III, тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.
История вопроса[править | править код]
В 1837 году известный немецкий врач И. Л. Шёнляйн (нем. J. L. Schönlein) описал «анафилактическую пурпуру». В 1874 году его соотечественник E. N. Henoch опубликовал ценную работу о том же заболевании.
Название «геморрагический васкулит», использующееся только в России, введено в 1959 году выдающимся ревматологом В. А. Насоновой[5]. За рубежом до настоящего времени господствует термин «пурпура Шёнляйна — Геноха».
Этиология[править | править код]
У большинства больных (66—80 %) развитию заболевания предшествует инфекция верхних дыхательных путей[6]
Описана манифестация заболевания после тифа, паратифа А и Б, кори, жёлтой лихорадки[7].
Другими потенциальными стартовыми агентами заболевания могут быть лекарственные стердства (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, лизиноприл, аминазин), пищевая аллергия, укусы насекомых и переохлаждение[8].
Иногда геморрагический васкулит осложняет развитие беременности[8].
Классификация[править | править код]
По формам[править | править код]
- кожная и кожно-суставная:
- простая
- некротическая
- с холодовой крапивницей и отеками
- абдоминальная и кожно-абдоминальная
- почечная и кожно-почечная
- смешанная
По течению[править | править код]
- молниеносное течение (часто развивается у детей до 5 лет)
- острое течение (разрешается в течение 1 месяца)
- подострое (разрешается до трех месяцев)
- затяжное (разрешается до шести месяцев)
- хроническое.
По степени активности[править | править код]
- I степень активности — состояние при этом удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная, кожные высыпания необильные, все остальные проявления отсутствуют, СОЭ увеличено до 20 миллиметров в час.
- II степень активности — состояние средней тяжести, выраженный кожный синдром, повышается температура тела выше 38 градусов(лихорадка), выраженный интоксикационный синдром (головная боль, слабость, миалгии), выраженный суставной синдром, умеренно выраженный абдоминальный и мочевой синдром. В крови повышено количество лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, СОЭ будет повышено до 20—40 миллиметров в час, снижается содержание альбуминов, диспротеинемия.
- III степень активности — состояние будет уже тяжелым, выражены симптомы интоксикации (высокая температура, головная боль, слабость, миалгии). Будет выражен кожный синдром, суставной, абдоминальный (приступообразные боли в животе, рвота, с примесью крови), выраженный нефритический синдром, может быть поражение центральной нервной системы и периферической нервной системы. В крови выраженное повышение лейкоцитов, повышение нейтрофилов, повышение СОЭ выше 40 миллиметров в час, может быть анемия, снижение тромбоцитов.
Клиническая картина[править | править код]
Как правило, геморрагический васкулит протекает доброкачественно. Обычно болезнь заканчивается спонтанной ремиссией или полным выздоровлением в течение 2-3 недель от момента появления первых высыпаний на коже. В некоторых случаях болезнь приобретает рецидивирующее течение. Возможны тяжёлые осложнения, обусловленные поражением почек или кишечника.
Выделяют несколько клинических форм геморрагического васкулита:
- Простая (кожная) форма;
- Суставная (ревматоидная) форма;
- Абдоминальная форма;
- Почечная форма;
- Молниеносная форма;
- Сочетанное поражение (смешанная форма).
Клинически болезнь проявляется одним или несколькими симптомами:
- Поражение кожи — самый частый симптом[9], относится к числу диагностических критериев заболевания. Наблюдается характерная геморрагическая сыпь — так называемая пальпируемая пурпура, элементы которой незначительно возвышаются над поверхностью кожи, что незаметно на глаз, но легко определяется на ощупь. Часто отдельные элементы сливаются, могут образовывать сплошные поля значительной площади. Иногда отдельные элементы некротизирующиеся.
В дебюте заболевания высыпания могут иметь петехиальный характер.
В начале заболевания высыпания всегда локализуются в дистальных отделах нижних конечностей. Затем они постепенно распространяются на бёдра и ягодицы. Очень редко в процесс вовлекаются верхние конечности, живот и спина.
Через несколько дней пурпура в большинстве случаев бледнеет, приобретает за счёт пигментации бурую окраску и затем постепенно исчезает. При рецидивирующем течении могут сохраняться участки пигментации. Рубцов не бывает никогда (за исключением единичных случаев с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции).
- Суставной синдром — часто возникает вместе с кожным синдромом, встречается в 59-100 % случаев[7].
Поражение суставов чаще развивается у взрослых, чем у детей.
Излюбленная локализация — крупные суставы нижних конечностей, реже вовлекаются локтевые и лучезапястные суставы.
Характерны мигрирующие боли в суставах, возникающие одновременно с появлением высыпаний на коже. Примерно в четверти случаев (особенно у детей) боли в суставах или артрит предшествуют поражению кожи.
Возможно сочетание суставного синдрома с миалгиями (болями в мышцах) и отёком нижних конечностей.
Длительность суставного синдрома редко превышает одну неделю.
- Абдоминальный синдром, обусловленный поражением желудочно-кишечного тракта, встречается примерно у 2/3 от числа всех больных. Проявляется спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (умеренно выраженные, не опасные кровотечения встречаются часто — до 50 % случаев; тяжёлые — реже, опасные для жизни — не более чем в 5 % случаев). Возможны такие тяжёлые осложнения, как инвагинация кишечника, перфорация, перитонит.
При эндоскопическом исследовании обнаруживают геморрагический или эрозивный дуоденит, реже эрозии в желудке или в кишечнике (локализация возможна любая, включая прямую кишку).
- Почечный синдром: распространённость точно не установлена, в литературе значительный разброс данных (от 10 до 60 %). Чаще развивается после появления других признаков болезни, иногда через одну — три недели после начала заболевания, но в единичных случаях может быть первым его проявлением. Тяжесть почечной патологии, как правило, не коррелирует с выраженностью других симптомов.
Клинические проявления поражения почек разнообразны. Обычно выявляется изолированная микро- или макроглобулинурия, иногда сочетающаяся с умеренной протеинурией. В большинстве случаев эти изменения проходят бесследно, но у некоторых больных может развиться гломерулонефрит[9]. Возможно развитие нефротического синдрома.
Морфологические изменения в почках варьируют от минимальных до тяжёлого нефрита «с полулуниями». При электронной микроскопии выявляются иммунные депозиты в мезангии, субэндотелии, субэпителии, в клубочках почек. В их состав входят IgA, преимущественно 1-го и реже 2-го субкласса, IgG, IgМ, С3 и фибрин.
- Поражение лёгких: встречается в единичных случаях. Описаны больные с лёгочным кровотечением и лёгочными геморрагиями.
- Поражение нервной системы: встречается в единичных случаях. Описаны больные с развитием энцефалопатии, с небольшими изменениями в психическом статусе; могут быть сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы и даже инфаркт мозга. Описано развитие полинейропатии.
- Поражение мошонки: встречается у детей, не чаще 35 %, и сводится к отёку мошонки (что связывают с геморрагиями в её сосуды).
Молниеносная форма. В её основе лежит гиперергическая реакция, развитие острого некротического тромбоваскулита. Заболевание чаще развивается на первом-втором году жизни через 1-4 недели после детской инфекции (ветряная оспа, краснуха, скарлатина и т. д.). Характерны симметричные обширные кровоизлияния, некрозы, появление цианотичных участков кожи (кисти, стопы, ягодицы, лицо), имеющих сливной характер. В дальнейшем возможно развитие гангрены кистей и стоп, развитие комы, шока.
Особенности геморрагического васкулита у детей:
- Выраженность экссудативного компонента;
- Склонность к генерализации;
- Ограниченный ангионевротический отек;
- Развитие абдоминального синдрома;
- Острое начало и течение заболевания;
- Склонность к рецидивирующему течению.
Офтальмологические проявления: массивные кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву; иногда кровоизлияния в сетчатку, радужку, мягкие ткани глазницы (образуется экзофтальм и застойный сосок зрительного нерва); гипертоническая ретинопатия на фоне поражения почек.
Лабораторные признаки[править | править код]
Неспецифичны. Важным признаком, позволяющим заподозрить заболевание, является увеличение концентрации IgA в сыворотке крови.
У 30 % — 40 % больных обнаруживается РФ.
У детей в 30 % случаев наблюдается увеличение титра АСЛ-О.
Повышение СОЭ и СРБ коррелируют со степенью активности васкулита.
Диагностические критерии[править | править код]
Существуют признанные международным сообществом ревматологов классификационные критерии геморрагического васкулита, которые на протяжении многих лет (с 1990 г.) успешно используются в диагностике[10].
Их четыре, каждому даётся чёткое определение.
- Пальпируемая пурпура. Слегка возвышающиеся геморрагические кожные изменения, не связанные с тромбоцитопенией.
- Возраст менее 20 лет. Возраст начала болезни менее 20 лет.
- Боли в животе. Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи. или ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение).
- Обнаружение гранулоцитов при биопсии. Гистологические изменения, выявляющие гранулоциты в стенке артериол и венул.
Наличие у больного 2-х и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 87,1 % и специфичностью 87,7 %.
Предложены и другие системы классификационных и дифференциально-диагностических критериев[11][12].
Лечение[править | править код]
Во-первых, необходима диета (исключаются аллергенные продукты).
Во-вторых, строгий постельный режим.
В-третьих, медикаментозная терапия (антиагреганты, антикоагулянты, кортикостероиды, иммунодепрессанты-азатиоприн, а также антитромботическая терапия).
Применяют следующие препараты:
- дезагреганты — курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал внутривенно капельно.
- гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.
- активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.
- При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.
- В исключительных случаях применяют цитостатики, такие, как Азатиоприн или Циклофосфан.
В основном течение заболевания благоприятное, и иммуносупрессивная или цитостатическая терапия применяется редко (например, при развитии аутоиммунного нефрита).
Дети обязательно находятся на диспансерном учёте. Проводится в течение 2-х лет. Первые 6 месяцев больной посещает врача ежемесячно, затем — 1 раз в 3 месяца, затем — 1 раз в 6 месяцев. Профилактику проводят при помощи санации очагов хронической инфекции. Регулярно исследуют кал на яйца гельминтов. Таким детям противопоказаны занятия спортом, различные физиопроцедуры и пребывание на солнце.
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Нем. Henoch, с ударением на первом слоге.
- ↑ Rapini R. P., Bolognia J. L., Jorizzo J. L. Dermatology (неопр.). — St. Louis: Mosby, 2007. — ISBN 1-4160-2999-0.
- ↑ Насонова, 1959.
- ↑ Насонов и др., 1999, с. 358.
- ↑ 1 2 Насонов и др., 1999, с. 359.
- ↑ 1 2 Насонов и др., 1999.
- ↑ 1 2 Кривошеев О. Г. Опасны ли системные васкулиты? (недоступная ссылка). vasculitis.ru; webcitation.org. Дата обращения 27 апреля 2013. Архивировано 27 апреля 2013 года.
- ↑ Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatologi criteria for the classification of Henoch-Schönlein purpura // Artr. Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 1114—1120
- ↑ Насонов и др., 1999, Классификационные критерии геморрагического васкулита, Шилкина Н. П. и соавторы, 1994, с. 363.
- ↑ Насонов и др., 1999, критерии дифференциальной диагностики геморрагического васкулита и васкулита гиперчувствительности, (?)1992, с. 364.
Литература[править | править код]
- Насонова В. А. Геморрагический васкулит (болезнь Шёнлейна-Геноха). — М.: Медицина, 1959.
- Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Геморрагический васкулит (болезнь Шёнлейна-Геноха) // Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.
Ссылки[править | править код]
- Информация о заболевании — информация от Diagnos.ru
- Геморрагический васкулит (недоступная ссылка) (перенесено в Википедию с разрешения автора, текст разрешения в конце статьи)
Источник
Капилляротоксикоз — многоликая болезнь, имеющая разные синонимы (геморрагический васкулит, аллергическая пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха). Она входит в группу диатезов и представляет собой асептическое аутоаллергическое воспаление мельчайших сосудов (капилляров) со склонностью к множественному тромбообразованию.
Поражение проявляется как на коже, так и во внутренних органах. Тромбоз вызывает нарушение микроциркуляции в тканях, ведет к поражению почечной ткани, желудка, кишечника, суставов.
В МКБ-10 патология отнесена к группе системных васкулитов, имеет код D.69.0.
Заболеваемость всего населения составляет 14 на 100000, а среди детей максимум приходится на возрастную группу от 4 до 8 лет — 24 на 100000. Мальчики болеют чаще. К врачам во взрослые поликлиники обращаются в основном молодые мужчины до 20 лет.
Лечением, в зависимости от течения болезни, занимаются педиатры, терапевты, ревматологи, гематологи, дерматологи.
Немного истории
Шенлейн описал в 1837 году болезнь с кожными проявлениями в виде пурпуры, болями в суставах и решил, что это разновидность ревматизма. В 1861 году российский врач Войт изучил случаи пурпуры с болями в животе.
Еще через 7 лет Генох отметил связь болей в суставах, кожной сыпи с коликами в кишечнике, кровавым стулом и рвотой. Он же обнаружил поражение почек и скоротечную форму со смертельным исходом.
К 1890 году уже был накоплен достаточный опыт исследователей, позволивший в день 70-летия Геноха назвать болезнь именем первооткрывателей.
ХХ век дал почву для изучения механизма развития болезни, обогатил медицину практическими знаниями.
Современные взгляды на патогенез
Факторами, повреждающими стенку сосудов, являются белковые комплексы. Они, распадаясь, превращаются в токсины. Считается, что основное место образования — кишечник.
В ответ на токсическое воздействие иммунная система вырабатывает избыточное количество антител. Реакция с токсинами (антигенами) происходит на эндотелиальном слое капилляров.
Образуется воспаление, которое вызывает повышенную проницаемость для плазмы и элементов крови
Образующиеся комплексы «антиген+антитело» способны активировать склеивание тромбоцитов и эритроцитов, подавлять систему фибринолиза. В тяжелых случаях понижают уровень антитромбина III в плазме, развивается устойчивость к действию гепарина.
Это вызывает повышенное тромбообразование в капиллярах, геморрагические высыпания, кровоизлияния во внутренние органы. Например, в кишечной стенке возникают кровоподтеки в субсерозном слое и брыжейке, возможно пропитывание кровью.
По сути, механизм геморрагического капилляротоксикоза лежит в основе всех клинических форм болезни Шенлейна-Геноха.
Причины и провоцирующие факторы
Капилляротоксикоз считается полиэтиологической патологией. Это означает, что существует множество причин, способных «запустить» процесс воспаления. К ним относятся:
- бактериальные острые инфекции (сыпной тиф, ангина);
- вирусные заболевания (грипп, респираторные поражения носоглотки, корь, скарлатина, ветрянка, герпес);
- особенно для детей характерно заражение вирусом Эпштейна–Барра, хламидиями, цитомегаловирусом, токсоплазмозом;
- длительно протекающие хронические инфекционные болезни (туберкулез, гепатит В и С);
- глистная инвазия.
Заболевание могут спровоцировать такие физические и механические факторы:
- воздействие тепла, повышенная инсоляция;
- переохлаждение;
- поверхностные и глубокие травмы;
- прививочная реакция или введение иммуноглобулинов;
- радиоактивное облучение, проведение лучевой терапии;
- аллергическая реакция на лекарства (антибиотики, гипотензивные средства, седативные препараты);
- аллергия на пищевые продукты, укусы насекомых;
- отравления;
- сахарный диабет с колебаниями уровня глюкозы в крови;
- злокачественные опухоли;
- беременность.
Установлена наследственная передача предрасположенности к капилляротоксикозу для детей, у которых в семье имелись случаи заболевания. Не всегда удается выявить точную причину.
Клинические формы заболевания, их характеристика
Симптомы капилляротоксикоза зависят от клинической формы заболевания. Выделяют:
- изолированную кожную или простую форму;
- кожно-суставную (ревматоидную) — кроме кожных высыпаний, есть признаки изменений в суставах;
- кожно-абдоминальную — присоединяется симптоматика поражения кишечника и желудка;
- почечную — относится к редким, но тяжелым проявлениям, когда основные геморрагические высыпания находятся в тканях почек, что нарушает функцию фильтрации.
- смешанную — представляет собой комбинацию признаков всех форм.
Высыпания по типу пурпуры выступают над кожей, могут сливаться
Соответственно, в клиническом течении болезни различают синдромы:
- кожный,
- суставной,
- абдоминальный,
- почечный,
- злокачественный (с молниеносным течением).
Кожные проявления наблюдаются у 100% пациентов — самые частые в клинике капилляротоксикоза. Обычно на разгибательной поверхности рук, ног, ладонях, подошве, на ягодицах, туловище, коже лица, ушей появляется сыпь в виде мелких красных пятнышек. Она несимметрична. Может сочетаться с пузырьками, которые подсыхают и образуют корочки. Высыпания сливаются, вызывают местный отек. После схождения остается шелушение, пигментация на коже. Течение волнообразное.
Суставные изменения выявлены в 82% случаев, появляются одновременно с кожными или спустя 2–3 дня. Пациента беспокоит боль при движениях в крупных суставах (коленях, локтях, голеностопах), небольшая припухлость. Она длится до четырех дней и исчезает, при повторных высыпаниях появляется вновь. Артрит редко длится долго, не оставляет деформаций суставов.
Боли в животе типичны в начале заболевания для 2/3 детей (по некоторым данным, для 50%). Они чаще сопутствуют изменениям на коже, тогда можно догадаться об их природе. Гораздо труднее поставить диагноз, если абдоминальные боли постоянного характера или в виде колик возникают изолированно. Они могут сопровождаться рвотой и калом с кровью. Живот вздут. Ребенок принимает вынужденное положение на боку с прижатыми к груди коленями, отказывается от еды и питья.
Над пораженным суставом имеется характерная сыпь
При обильных желудочно-кишечных кровотечениях пациент чувствует головокружение, теряет сознание, появляются признаки анемии. Сосудистое поражение легочной ткани вызывает легочное кровотечение с кровохарканьем и кашлем. При изменениях мозгового кровоснабжения (редкая церебральная форма) пациент жалуется на сильные головные боли, возможны судороги в связи с кровоизлиянием в мозговые оболочки, параличи и парезы при очаговых инсультах.
Почечный синдром выявляется у 60% больных по наличию крови и белка в моче, болям в пояснице, гипертонии, отекам, сокращению выделения мочи, лабораторным изменениям.
Молниеносная форма геморрагического капилляротоксикоза может стать причиной летального исхода. В патологический процесс быстро вовлекаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, легкие), поражаются нервные стволы, почки. Характерным изменением служит быстрый некроз тканей.
Течение болезни
Наиболее типичное начало заболевания — острое, вся клиника развертывается за несколько недель. У взрослых чаще наблюдается высокая температура, признаки интоксикации (слабость, головная боль). У детей температурная реакция непостоянная, до 38 градусов. Появление кожного синдрома в виде папул, узелков, кровоизлияний наступает вскоре после повышения температуры. Они дополняются зудом, отеком губ, век, болезненны при касании.
Следом возникают артралгии с припухлостью суставов. Абдоминальный синдром утяжеляет состояние пациента. Возможно увеличение паховых лимфоузлов.
По длительности клинических проявлений различают тип течения болезни:
- молниеносный — несколько дней;
- острый — до четырех недель;
- подострый — от одного месяца до полугода;
- хронический (рецидивирующий).
Шелушение возникает на месте бывших высыпаний
Принято различать фазы болезни:
- активную — соответствует периоду выраженных симптомов;
- стихания — когда наступает постепенное исчезновение клинических признаков.
Степень тяжести состояния можно оценить по следующим критериям:
- легкая — общее состояние удовлетворительное, высыпания на коже умеренные, необильные, артралгия слабо выражена;
- средняя — на коже обильные разнообразные высыпания, имеются боли в суставах, припухлость, редко возникают приступообразные боли в животе, в анализе мочи имеются эритроциты и повышен белок;
- тяжелая — характеризуется смешанной формой проявления всех синдромов, повторными кровотечениями, почечной недостаточностью.
Диагностика капилляротоксикоза
Для правильного диагноза имеет значение оценка кожной сыпи, расспрос о жалобах, изменение поведения ребенка.
Результаты лабораторного обследования:
- в анализе крови наблюдаются — небольшой лейкоцитоз (за счет нейтрофилеза), эозинофилия, тромбоцитоз;
- при отсутствии кровопотери уровень эритроцитов и гемоглобина нормален;
- в осадке мочи изменения обнаруживаются только при наличии поражения почек (белок, гематурия);
- в коагулограмме — склонность к гиперкоагуляции;
- при выраженном гломерулонефрите в связи с задержкой в крови азотистых соединений нарастает показатель креатинина, остаточного азота.
Проведение иммунологических анализов на С-реактивный белок, специфические антитела, криоглобулины помогают подтвердить диагноз.
Имеют значение:
- ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости;
- ЭКГ.
В тяжелых неясных случаях проводят биопсию почек, радиологическое исследование.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать капилляротоксикоз приходится с другими похожими заболеваниями, сопровождающимися кожными проявлениями.
Ревматизм — суставной синдром более выражен, имеется четкая связь с перенесенной ангиной, на коже проявляется узелками и эритематозными пятнами, имеет длительное течение, поражает эндокард, миокард, перикард, формирует пороки сердца, хорошо реагирует на лечение препаратами группы Аспирина.
Уточнить природу артрита поможет рентгеновское обследование сустава
Сывороточная болезнь — есть информация о предшествующем введении сыворотки или глобулина за 7–10 дней до кожных проявлений, более характерна мелкоточечная крапивница.
Тромбоцитопеническая пурпура — отличается наличием в крови тромбоцитопении.
Кожная симптоматика может сопутствовать опухолям, сопровождает такие инфекционные заболевания:
- менингит,
- эндокардит,
- хронический гепатит.
Абдоминальный синдром имитирует клинику острого аппендицита, неспецифического язвенного колита, кишечной непроходимости, прободной язвы желудка, перитонита. Хирургам очень сложно поставить правильный диагноз. Следует помнить о необходимости искать признаки сыпи, суставных и почечных изменений.
Лечение
С целью лечения капилляротоксикоза необходимо:
- подавить чрезмерную аллергическую реакцию;
- устранить действие факторов, провоцирующих болезнь;
- восстановить стенку сосудов.
Лечение проводится в стационаре с продолжением поддерживающей терапии в домашних условиях.
Диетические ограничения призваны уменьшить воздействие пищевых аллергенов. Для этого запрещаются:
- кофе, какао, шоколад;
- свежие ягоды и напитки из них;
- любые цитрусовые;
- наваристые бульоны из мяса и рыбы;
- жирные продукты животного происхождения;
- острые и травяные приправы.
В лечении детей не используют лекарственные средства из таких групп:
- сульфаниламиды;
- антибиотики;
- содержащие аскорбиновую кислоту,
- препараты с кальцием.
В начале терапии рекомендуется назначить энтеросорбенты для связывания и вывода из кишечника токсинов (Смекту, Энтеросорб), их рекомендуют курсом в 5–14 дней, при необходимости повторяют
Для терапии взрослых применяют:
- Гепарин в виде инъекций 4 раза в день;
- при необходимости борьбы с инфекцией, если установлена связь с перенесенным обострением хронической болезни, антибиотики из группы макролидов, цефалоспорины;
- антигистаминные средства (Кларитин, Зодак, Супрастин, Тавегил);
- лекарства сосудорасширяющего действия (Продектин, Никошпан, Курантил, Трентал);
- с целью улучшения питания пораженных тканей (Дипрофен, витамин В6);
- для укрепления сосудистой стенки (Рутин, Биотин).
При тяжелых формах болезни Шенлейна-Геноха, выраженном суставном синдроме показаны:
- кортикостероиды;
- группа негормональных противовоспалительных средств (Вольтарен, Ибупрофен, Бруфен).
При поражении почек используют иммунодепрессанты и противомалярийные препараты. Желательно провести несколько курсов плазмафереза.
Профилактика
Специфических средств профилактики капилляротоксикоза нет. Пациентам, перенесшим заболевание, или при наличии рецидивирующего течения необходимо:
- соблюдать диету;
- взрослым пролечить очаги хронической инфекции;
- исключить солнечный загар, переохлаждение, физиотерапевтические процедуры;
- дети освобождаются от прививок, им рекомендуется более частая проверка кала на глисты;
- физические нагрузки ограничиваются;
- при ухудшении состояния показан постельный режим.
Последствия и прогноз
При кожной форме капилляротоксикоза с помощью лечения удается добиться улучшения спустя 2–3 месяца. 60% детей выздоравливают в течение года.
При почечной форме болезнь переходит в хронический вялотекущий гломерулонефрит. Возможно формирование почечной недостаточности.
Абдоминальные формы, особенно с массивными повторными кровотечениями, способствуют развитию анемии. Возможно, потребуется неотложное хирургическое вмешательство при перфорации кишечника, непроходимости, вызванной инвагинацией.
Редким, но очень опасным исходом болезни Шенлейна-Геноха является кровоизлияние в головной мозг с потерей зрения, судорогами, параличами, комой.
Капилляротоксикоз в большинстве случаев лечится успешно, если обратиться к врачу вовремя. Особенно настораживает поведение подростков и молодых людей, увлечение в питании консервантами, продуктами, обработанными веществами с высокой аллергизирующей опасностью. Организация правильного отношения к питанию и режиму позволяет предупредить болезнь.
Источник