Какой клинический синдром называется астматическим статусом

Оглавление темы «Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей. Инородные тела верхних дыхательных путей. Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ).»:

1. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей. Ларингоспазм. Причины ( этиология ), патогенез ларингоспазма. Неотложная помощь при ларингоспазме.

2. Бронхиолоспазм ( бронхиальная астма ). Причины ( этиология ), патогенез бронхиолоспазма. Неотложная помощь при бронхиолоспазме ( бронхиальной астме ).

3. Астматическое состояние. Астматический статус. Причины ( этиология ), патогенез астматического статуса. Стадии астматического статуса.

4. Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.

5. Лечение астматического статуса 3 ( третей ) стадии. Признаки купирования астматического статуса. Вопросы госпитализации.

6. Инородное тело. Инородные тела верхних дыхательных путей. Неотложная помощь при инородных телах.

7. Утопление. Истинное ( мокрое ) утопление. Асфиксическое ( сухое ) утопление. Синкопальный тип утопления ( смерть в воде ). Неотложная помощь при утоплении.

8. Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ). Этиология ( причины ) тромбоэмболии. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ).

9. Анатомические варианты тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ) по локализации. Клинические формы ТЭЛА. Клиника тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ).

10. ЭКГ ( экг, электрокардиограмма ) тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ). Рентгенологические данные ТЭЛА. Принципы интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ). Неотложная помощь.

Астматическое состояние. Астматический статус. Причины ( этиология ), патогенез астматического статуса. Стадии астматического статуса.

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Астматическое состояние. Астматический статус. Причины ( этиология ), патогенез астматического статуса.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя тго подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

— Также рекомендуем «Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.»

Источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Астматический статус — затянувшийся более полусуток приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной бронхиальной обструкцией, при сформировавшейся резистентности к адрено- стимулирующим средствам.

ЭТИОЛОГИЯ

Провоцирующие факторы в развитии АС те же, что и при обычном приступе БА. Риск АС повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

Среди факторов, предрасполагающих к возникновению астматического статуса, можно выделить наиболее важные:

• отмена кортикостероидов после длительного применения;
• длительное, необоснованное применение и злоупотребление симпатомиметиками;
• гипосенсибилизирующая терапия при аллергии;
• использование седативных препаратов, особенно феноти- азинового ряда;
• обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата.

ПАТОГЕНЕЗ

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

Ряд авторов (Чучалин А.Г., 1985, и др.) выделяют две качественно различные формы астматического состояния.

Первая форма развивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Вторая форма — астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада p-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию симпатомиме- тиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья.

Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия — синдром так называемого острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экстрасистолия). При значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Различают три стадии развития астматического статуса:

1- я — стадия компенсации, характеризуется резистентностью к бронхолитикам;
2- я — стадия декомпенсации, характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности при сохранении сознания;
3- я — стадия гиперкапнической и гипоксемической комы.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При 1-й стадии:

• длительность приступа более 12 часов;
• одышка до 40 дыхательных движений в минуту;
• вынужденное сидячее положение;
• несоответствие между дистанционными шумами (их много) и аускультативной картиной (ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество рассеянных сухих хрипов);
• устойчивость к проводимой бронхолитической терапии;
• тревога, напряженность, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком;
• сознание не изменено;
• тахикардия, наклонность к повышению АД.

При 2-й стадии:

• изменение поведения (психическое возбуждение или заторможенность);
• выраженный цианоз (нарастает дыхательная недостаточность из-за гипоксии);
• тахипноэ более 40 в минуту;
• одутловатость лица, набухшие шейные вены;
• участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
• при аускультации — снижение звучности хрипов, участки «немого легкого» (дыхание не прослушивается);
• гипотензия, тахикардия.

При 3-й стадии:

• дезориентация, бред, утрата сознания, медленное (редко быстрое) развитие комы;
• дыхание поверхностное, резко ослабленное, вплоть до полного угнетения и остановки;
• выраженный диффузный цианоз;
• синдром «немого легкого»;
• частый малый пульс;
• гипотония, коллапс.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ:

• Острое легочное сердце.
• Коллаптоидное состояние.
• Нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экс- трасистолия), усугубляющиеся применением адреноми- метиков и эуфиллина.
• Спонтанный пневмоторакс.
• Медиастинальная и подкожная эмфиземы (медиастинальная и подкожная эмфиземы, которые выявляются при рентгенологическом исследовании, отличаются увеличением резонанса при перкуссии прекардиальной области, медиастинальной крепитацией, синхронной с сердцебиением, подкожной крепитацией).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать астматический статус надо с:

• сердечной астмой;
• острой обструкцией верхних дыхательных путей;
• тяжелым приступом бронхиальной астмы.

Отличие статуса от приступа:

продолжительность более 6-12 часов, прогрессирующая бронхиальная обструкция, резистентность к симпатомиме- тикам и другим бронхолитикам.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз астматического состояния при бронхиальной астме ставится на основании жалоб, данных анамнеза, клинической картины и после исключения:

• сердечной астмы;
• острой обструкции верхних дыхательных путей;
• тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Примерная формулировка диагноза:

DS: Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, 1-я стадия.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП

1. Оказать неотложную помощь.
2. Экстренный вызов «скорой помощи», по возможности реанимационной бригады, для госпитализации в реанимационное отделение стационара под прикрытием инфузионной терапии.
3. До прибытия «реомобиля» вести динамическое наблюдение за пациентом. Необходимо контролировать: динамику характера и количества мокроты, изменений кожных покровов и видимых слизистых, пульса, АД, ЧДД, состояния сознания и поведение пациента, динамику перкуторных и аускультативных признаков в легких с целью выявления ухудшения состояния пациента.
4. Проводить коррекцию лечения при неполном и плохом ответе на проводимую терапию.
5. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
6. Транспортировка осуществляется лежа на носилках с приподнятым головным концом.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все пациенты с астматическим состоянием подлежат госпитализации в реанимационное отделение стационара или в палату интенсивной терапии.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ помощи

1. Беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут (если используется сальбутамол, то добавить ипратропия бромид).

Внимание!

При отсутствии небулайзера не применять.

2. В/в преднизолон 90-150 мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20 мл, вводить струйно, медленно (клинический эффект получим через 1 час) + будесо- нид (пульмикорт) через небулайзер 1000-2000 мгк в течение 5-10 минут.
3. Эуфиллина 2,4% р-ра 10-20 мл в/в струйно, развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20 мл, вводить в течение 10- 20 минут.
4. Реополиглюкин в/в капельно 400 мл. Общий объем инфузии определяется тяжестью состояния и сроками доставки в стационар.
5. При неэффективности интубация трахеи, ИВЛ. Преднизолон и эуфиллин можно вводить в/в капельно на

физ. р-ре хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

1. Назовите неотложные состояния при БА.
2. Дайте определение острому приступу БА.
3. Укажите причины острого приступа БА.
4. Определите механизм развития острого приступа БА.
5. Назовите диагностические критерии острого приступа БА.
6. Определите клинические различия приступа БА в зависимости от степени тяжести.
7. Дайте определение астматическому состоянию.
8. Укажите причины астматического состояния.
9. Определите механизм развития астматического состояния.
10. Назовите диагностические критерии астматического состояния.
11. Перечислите возможные осложнения острого приступа БА и АС.
12. С какими патологическими состояниями следует дифференцировать острый приступ БА и АС?
13. Определите тактику фельдшера на догоспитальном этапе при остром приступе БА и АС (на ФАП и СС и НМП).
14. Назовите показания к госпитализации при остром приступе БА и АС.
15. Определите алгоритм неотложной помощи при остром приступе БА и АС.

Источник

Астматический статус (АС) — синдром острой дыхательной недостаточности, развивающейся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками, включая селективные Р2-стимуляторы.

Классификация астматического статуса (Г. Б. Федосеев, 1984, 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А. Сорокина, 1987)

I. Патогенетические варианты АС:

1. Медленно развивающийся.
2. Анафилактический.
3. Анафилактоидный.

II. Стадии астматического статуса:

1-я — относительной компенсации;
2-я — декомпенсации или «немого легкого»;
3-я — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология астматического статуса:

1) бактериальные и вирусные воспалительные процессы в бронхолегочной системе;
2) безуспешно начатая гипосенсибилизирующая терапия;
3) избыточное употребление снотворных и седативных средств;
4) отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5) лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
6) избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-мето-ксиизопреналин, которые блокируют (З-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Патогенез астматического статуса:

В зависимости от патогенетических особенностей выделяют три варианта астматического статуса:

1) медленно развивающийся;
2) анафилактический;
3) анафилактоидный.

Медленно развивающийся астматический статус:

а) глубокая блокада β2-адренорецепторов;
б) преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;
г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном (см. Патогенез атипической бронхиальной астмы).

Анафилактоидный астматический статус:

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т. д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного И внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онко-тического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развивается гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеет также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник