Какие синдромы при диабетической нефропатии

Какие синдромы при диабетической нефропатии thumbnail

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Читайте также:  Синдром ранней реполяризации желудочков возникает

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник

Диабетическая нефропатия – заболевание почек, которое развивается на фоне сахарного диабета и выступает осложнением последнего. В область поражения вовлекается ткань парного органа, на ней формируется диффузный или узелковый гломерулосклероз. Это одно из самых опасных последствий патологии, которое часто требует пересадки почек.

Сахарный диабет и его последствия

При сахарном диабете поражаются крупные и мелкие кровеносные сосуды, способствуя развитию, соответственно, макроангиопатии и микроангиопатии. Такие процессы, в свою очередь, негативно сказываются на функционировании всех органов. Наибольший удар принимают на себя почки, нервная и зрительная системы.

Нефропатия: как развивается болезнь

Важно знать! Диабетический симптом встречается в 10-20% случаев заболевания. Чаще диагностируют у представителей сильного пола и при сахарном диабете 1 типа, который развивается у лиц пубертатного возраста.

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) выявляют примерно по истечении 15-20 лет от начала первичного заболевания.

Возникновение и развитие диабетической нефропатии

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра диабетической нефропатии присвоен код N08.3 (код по МКБ-10). Развитие патологии – это позднее осложнение первичного заболевания 1 и 2 типа, которое выступает одним из основных источников смертности.

Причины поражения почек

Патогенез почечной болезни связан с патологическим изменением в сосудах и клубочках капиллярных петель, которые выполняют фильтрационное действие. Основной провоцирующий фактор – гиперкалиемия. На развитие патологии влияет длительная недостаточная компенсация нарушений углеводного обмена.

Метаболическая теория возникновения данного осложнения гласит о том, что при постоянной гиперкалиемии нарушаются важные биохимические процессы, способствующие сбою в деятельности парного органа и повышению риска развития диабетической нефропатии. Среди них выделяют следующие:

  • неферментативное гликозирование белковых молекул в клубочках органа;
  • функционирование молекул;
  • водно-электролитный гомеостаз;
  • обменные процессы в отношении жирных кислот;
  • кислородный транспорт;
  • проницаемость почечных сосудов.

Нефропатия: причины возникновенияПо иной теории – гемодинамической, основной фактор возникновения нефропатии – артериальная гипертензия и нарушенный внутрипочечный кровоток. В данном случае нарушается тонус артериол и возрастает до предельных границ давление в клубочках. За счет продолжительной гипертонии возникают структурные изменения: усиленная фильтрация, замещение ткани на соединительную, окклюзия клубочков, ХПН.

Существует еще одна теория – генетическая, по которой у больного с выявленной нефропатией имеются предрасполагающие факторы, выраженные в обменных и гемодинамических нарушениях.

Клинические проявления и стадии

Симптомы диабетической нефропатии различаются в зависимости от того, на какой стадии протекает первичная болезнь. Если на начальном этапе течения признаки патологии слегка выражены, то при запущенной степени таковые доставляют человеку существенный дискомфорт и мешают вести привычный образ жизни.

Итак, можно выделить следующую классификацию осложнения по Могенсену, то есть стадии диабетической нефропатии:

  1. Усиленное функционирование органа. На раннем этапе выражается в увеличении размера клеток почечных сосудов, продукции урины и ее фильтрации. Для первой стадии не характерно выявление в моче белка. Наличие внешних признаков не наблюдается.
  2. Начальные структурные изменения. Проявляются спустя 2-3 года после начала развития первичного заболевания. Почечные сосуды утолщаются. Определение белка в урине не характерно, что можно объяснить отсутствием нарушения выделительной функции органа. Иные специфические признаки так же не наблюдаются.
  3. Проявление выраженных изменений в состоянии парного органа. Как правило, 3 этап развития начинается спустя 5-6 лет после начала течения сахарного диабета. В урине можно выявить белок в небольшом объеме. Это микроальбуминурия, характеризующаяся количеством элемента в моче – 30-300 мг/сут. Такое состояние сигнализирует о значительном повреждении сосудов органа. Наличие внешних признаков не диагностируют.
Читайте также:  Отечный синдром при нефротическом синдроме

Данные стадии – доклинические. Это можно объяснить отсутствием жалоб и выявлением поражения почек только с помощью специальных лабораторных исследований, например, микроскопией ткани при биопсии. Важно поставить диагноз на одной из первых 3 стадий, ведь в это время патология еще обратима.

  1. Выраженная диабетическая нефропатия. 4 стадия развивается спустя 10-15 лет от начала первичной патологии и имеет явные клинические проявления. Врач в ходе диагностики с помощью лабораторных исследований выявляет большой объем белка в моче, что имеет Что такое протеинурия?название «протеинурия». Наоборот, снижается содержание элемента в крови. Развиваются обширные отеки на конечностях, лице, со временем – в остальных областях туловища. По мере прогрессии нефропатии возникает тошнота, общее недомогание, гипертония, понижается аппетит.
  2. Уремическая. 5 стадии свойственно развитие почечной недостаточности. Происходит полное склерозирование сосудов. Выделительная функция органа останавливается. 5 этап характеризуется усилением выраженности симптомов, присущих 4 стадии. Лечение сводится к заместительной почечной терапии и трансплантации почки.

Расшифровать классификацию по стадиям диабетической нефропатии под силу только врачу. Не всегда соответствующему этапу присущи те или иные симптомы. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма и развития первичного заболевания.

Диагностические мероприятия

Перед тем как назначить лечение диабетической нефропатии, врач должен убедиться в развитии такого осложнения. Требуется консультация нефролога. При невозможности определиться с диагнозом собирают консилиум врачей данной квалификации.

Главный критерий правильной установки диагноза – мероприятия по определению скорости фильтрации клубочков (на начальном этапе патологии увеличивается, постепенно прекращаясь полностью) и показателя альбуминурии.

Нормальное значение определяется специальными формулами (для взрослых — CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, для ребенка – Шварца). В аптеке можно приобрести домашний тест, по которому выявляют показатели урины, однако таковой обладает невысокой эффективностью.

Стандартные лабораторные средства диагностики дают поверхностные сведения о течении нефропатии. В обязательном порядке назначают проведение инструментальных и микроскопических исследований, которые позволяют детально рассмотреть состояние органа и выявить структурные изменения. К ним относят методы:

  • ультразвуковой анализ почки, который является безболезненным и весьма информативным: на экране аппарата видны патологические включения, также можно определить размер, форму, состояние протоков;
  • допплерографию почечных сосудов, с помощью которой определяют их проходимость, выявляют патологии строения и воспалительные процессы;
  • биопсию ткани органа, которая проводится, используя местное обезболивание, и последующее микроскопическое исследование взятого биоматериала.

Дифференциальный анализ проводят с иными почечными заболеваниями:

  • Почечный папиллярный некроз: причиныгипертоническим нефросклерозом;
  • гломерулонефритом;
  • интерстициальным нефритом;
  • ишемической нефропатией;
  • инфекционным поражением мочевыводящего пути;
  • папиллярным некрозом;
  • токсической нефропатией.

Сравнение диабетической нефропатии с иными схожими по симптомам заболеваниями можно представить в таблице:

Нефропатия на фоне диабетаИные поражения органа
Не возникает у детей до 12 лет у лиц с диабетом 1 типаРазвиваются в любом возрасте, в том числе у грудничков
Развитие протеинурии происходит спустя 8-10 лет после начала диабетаПервые признаки наличия белка в урине возникают примерно через 4-5 лет
Протеинурия нарастает постепенно, так же, как и понижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)Протеинурия развивается быстро, так же стремительно снижается уровень клубочковой фильтрации и внезапно возникает нефротический синдром
Наличие мочевого осадка – в скудном объемеОтмечается гематурия, развитие лейкоцитурии, зернистых цилиндров
При ХПН парный орган имеет нормальный или большой размерПри ХПН диагностируют «сморщенную почку»
Почки поражаются симметричноНарушение деятельности, как правило, происходит в одном почечном органе
Присутствует связь с нейропатией, ретинопатиейМикрососудистые осложнения не диагностируют

Важно знать! В соответствии с данными ВОЗ диагностировать диабетическую нефропатию на 3 стадии развития основного заболевания удается в 90% случаев. На остальные 10% приходится скрытое течение, которое выявляют во время прохождения диагностики на иные патологии.

Комплексное лечение нефропатии у диабетика

Выбор методики терапии зависит от многих факторов. В первую очередь во внимание принимают стадию развития заболевания. Назначают медикаментозное лечение, которое позволяет замедлить прогрессию патологии и восстановить клетки почек, пораженные деструктивными изменениями.

К общим рекомендациям по лечению нефропатии при сахарном диабете относятся:

  • Контроль сахара (своевременное принятие лечебных мер позволяет вовремя предотвратить повреждение мелких кровеносных сосудов в парном органе).
  • Уровень сахара в кровиКонтроль артериального давления.
  • Контроль деятельности сердца (улучшить функционирование органа поможет соблюдение правильного питания с ограничением потребления белковых продуктов, регулярное занятие спортом).
  • Исключение вредных привычек, особенно курения, распития алкогольных напитков, приема наркотиков.

В комплексе требуется прием лекарственных препаратов. По рекомендации врача можно использовать народные средства в домашних условиях.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами диабетической нефропатии предполагает использование средств, снижающих уровень давления и оказывающих защитное влияние на почки. Препараты профилактически воздействуют на прогрессию патологических изменений в органе и назначаются сразу после выявления в урине белка (в любом объеме). Кроме того, таковые помогают предупредить развитие нефропатии у лиц с нормальным давлением.

Диабетикам с развивающейся нефропатией рекомендуется ограничить прием препаратов, которые способствуют повреждению почек. Это нестероидные противовоспалительные средства и другие. На начальном этапе развития заболевания используют следующие медикаменты:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Рамиприл», «Калтоприл», «Эналаприл» и др.). Лекарства оказывают защитное воздействие на почки даже при нормальном уровне артериального давления. Способствуют снижению потери белковых соединений с уриной. Уменьшают возможность развития сердечных и сосудистых патологий.
  2. Блокаторы рецепторов ангиотензина («Лозартан», «Кандесартан», «Телмисартан»). Усиление лечебного эффекта происходит при одновременном приеме блокаторов АРА с блокаторами АПФ.
  3. Статины. Уменьшают воспаление в сосудистых стенках почечных канальцев. Представитель – «Церивастатин».
Читайте также:  Синдром рамсея ханта медицинская энциклопедия

Если заболевание прогрессирует, а уровень артериального давления увеличивается, назначают дополнительные медикаментозные средства:

  1. Блокаторы кальциевых каналов. Облегчают кровоток в сосудах, тем самым способствуя снижению уровня давления. Представители – «Норваск», «Диакордин», «Адалат».
  2. Бета-блокаторы. Уменьшают объем крови, выбрасываемой сердцем при ударах, замедляют частоту сокращения органа. Представители – «Метопролол», «Атенолол».

Среди препаратов нового поколения – «Сулодексид» (Вессел Дуэ Ф, компания «Альфа Вассерманн», Италия), который принимают в комплексе со стандартной сахароснижающей терапией.

В соответствии с рекомендациями врачей главное условие для скорейшего выздоровления – проведение комплексной терапии. Поэтому, вместе с медикаментозным лечением требуется соблюдение правильного питания, коррекция нагрузок.

Особенности диеты

Современная терапия включает и соблюдение диеты. При диабетической нефропатии, протекающей на разных стадиях, разработаны несколько столов: 7Р, 7б, 7а.

Питание 7а предусмотрено для острого гломерулонефрита в тяжелом течении, при клинических проявлениях почечной недостаточности. Соблюдение диеты помогает вывести продукты обмена веществ, уменьшить показатели давления и отечности.

Полезные продукты:

  • хлебобулочная продукция;
  • овощной, картофельный, фруктовый суп;
  • нежирная говядина, телятина, свинина обрезная, кролик, курица, индейка;
  • нежирная рыба;
  • молоко, сливки, сметана, творог – суточным объемом не более 60 г;
  • куриные яйца – несколько раз в неделю по 1 шт.;
  • рис в небольшом количестве, безбелковая макаронная продукция;
  • картофель, укроп, петрушка, лук;
  • различные фрукты;
  • кисель, компот, желе;
  • мед, сахар;
  • варенье;
  • натуральный соус – из томатов, сметаны, овощей и др.

Лечебная диета при нефропатии почекВредные продукты:

  • соленый хлеб;
  • жирный бульон из мяса, рыбы, грибов;
  • продукты переработки мяса и рыбы – консервы, копчености и др.;
  • сыр;
  • другая крупа, кроме риса;
  • соленья;
  • щавель, бобовые, капуста, редька, грибы, чеснок;
  • шоколадная продукция, мороженое;
  • горчица, хрен, перец.

Стол 7б показан, если развивается острый гломерулонефрит с клиническими проявлениями почечной недостаточности после диеты 7а, хронический нефрит умеренной выраженности. Такое питание предполагает резкое ограничение объема потребляемого белка и соли. Восполняют недостаток таковых жирами и сладостями.

Стол 7Р показан при гиперурикемии – большом уровне содержания мочевой кислоты в крови. Необходимо придерживаться гипонатриевого рациона, включать в него белки растительного происхождения, максимально ограничивать пуриновые основания. Полностью исключают соль, продукты приготавливают на пару или отваривая их.

Народные методы

В домашних условиях можно лечить нефропатию народными средствами, например, травами или иными природными компонентами. Вместо обычного черного чая рекомендуется употреблять отвар из земляники, брусники, клюквы, шиповника, рябины. Задействуют и подорожник, ромашку. Такое лечение помогает восстановить функционирование почек.

Положительное воздействие на почки оказывает настой из сухих створок фасоли. Такое средство помогает снизить уровень сахара в крови. Приготавливают его так: сырье в объеме 50 г заливают литром кипятка, оставляют настаиваться на 3 часа. Готовый настой принимают по 100 мл в день.

Снизить вредный холестерин в своем объеме поможет оливковое и льняное масло. Их употребляют внутрь по 1 ч. л. дважды в день.

Не менее полезен отвар из березовых почек: 2 ст. л. сырья заливают 300 мл воды, проваривают в течение 15 минут. После снятия с огня настаивают еще на протяжении получаса. Готовое средство принимают внутрь по 50 мл четырежды в день.

Снизить повышенное давление помогает спиртовой настой из прополиса. Средство принимают трижды в день по 20 капель перед едой.

Нефропатия: лечение народными средствами

Диализ и трансплантация

Диализ – методика очищения крови, которая показана для проведения на терминальной стадии диабетической нефропатии. Процедура хорошо переносится организмом, что делает ее доступной даже для детей и подростков.

Проводится с использованием специального прибора – диализатора. Таковой выводит из крови токсические вещества, избыточный объем жидкости, что поддерживает электролитный и щелочной баланс, нормализует артериальное давление. Количество процедур – 3 за 7 дней. Продолжительность одного сеанса – до 5 часов.

Противопоказаниями к диализу выступают психические нарушения (в том числе – затяжная депрессия), онкологические заболевания, лейкоз, инфаркт миокарда в анамнезе, печеночная недостаточность, цирроз.

Трансплантация почки назначается при достижении заболеванием терминальной стадии. Противопоказана пересадка в следующих случаях:

  • несовместимость почки донора и реципиента;
  • наличие в организме злокачественной опухоли;
  • развитие сердечно-сосудистого заболевания в остром течении;
  • наличие хронической патологии;
  • запущенное психическое состояние;
  • активная инфекция.

К относительным противопоказаниям относят метаболические расстройства, иные хронические болезни почек (ХБП). В таких случаях необходимость трансплантации определяется в индивидуальном порядке.

Прогноз и профилактика

По данным научных исследований, положительно завершается лишь стадия микроальбуминурии и только при своевременном и полноценном начале терапии. Если лечение проводили лишь на этапе протеинурии, можно предупредить прогрессию патологии и предотвратить хроническую почечную недостаточность.

Важно знать! При достижении заболеванием терминальной стадии прогноз неблагоприятный со скорым летальным исходом.

Предотвратить диабетическую нефропатию можно, проводя полноценное лечение сахарного диабета, контролируя уровень гликемии, соблюдая рекомендации и назначения лечащего врача.

Для диагностики и лечения вторичного симптома сахарного диабета (нефропатии) обращаются к нефрологу или урологу. Не стоит упускать из внимания первые настораживающие проявления, ведь чем раньше выявлено заболевание, тем благоприятнее прогноз.

Источник