Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома thumbnail

1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами:
– снижением системного АД,
+ тяжёлой ишемией почек,
+ рабдомиолизом,
+ внутрисосудистым гемолизом,
+ токсическим поражением почек,
– обструкцией мочеточников.

2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
+ зернистые и восковидные цилиндры,
– аминоацидурия,
+ протеинурия,
+ олигурия,
– уробилинурия,
+ гематурия,
– глюкозурия.

3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах?
– гемоглобинурия,
+ аминоацидурия,
+ гиперфосфатурия,
– уробилинурия,
+ глюкозурия,
+ бикарбонатурия,
– билирубинурия.

4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
– ФСГ,
+ АКТГ,
+ ТТГ,
+ инсулина,
+ альдостерона,
+ адреналина,
+ вазопрессина,
– окситоцина.

5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
+ эритроциты выщелоченные,
– непрямой билирубин,
+ белок в большом количестве,
– уробилин,
– жёлчные кислоты,
+ цилиндры,
– стеркобилин,
– КТ.

6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи:
– эритроциты выщелоченные,
+ билирубин прямой,
– стеркобилин,
+ уробилин,
+ жёлчные кислоты,
– цилиндры,
+ Hb.

7. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
– избыточное образование и секреция аммиака,
+ снижение канальцевой секреции протонов,
– избыточная реабсорбция Na+,
+ снижение секреции аммиака,
– стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном,
+ снижение экскреции МК и КТ,
+ снижение активности Na+ K+-АТФазы эпителия почечных канальцев.

8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
– увеличен,
+ уменьшен,
– неизменен.

9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) ?
– увеличен на ранней стадии уменьшен на поздней стадии,
+ уменьшен на ранней стадии увеличен на поздней стадии,
– увеличен в любой стадии,
– уменьшен в любой стадии.

10. Укажите возможные причины олигурии:
+ растяжение мочевого пузыря,
+ венозная гиперемия почек,
– гипопротеинемия,
+ болевое раздражение,
– холемия,
+ гиповолемия,
– гипергликемия,
+ гиперадреналинемия.

11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
– соматропного гормона,
+ вазопрессина,
– адреналина,
+ альдостерона,
– окситоцина,
+ инсулина.

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
– микобактерии туберкулёза,
– стафилококки,
+ стрептококки,
– грибы,
– паразиты,
– риккетсии.

13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
+ фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец,
+ иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец,
+ тромбоз микрососудов почечных клубочков,
+ выработка нефроцитотоксических АТ,
+ выработка противострептококковых АТ,
– стрептококки в циркулирующей крови,
– гипокоагуляция,
– полиурия,
– олигурия.

14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
– глюкозурия,
+ протеинурия,
– кетонурия,
– уробилинурия,
+ цилиндрурия,
– макрогематурия,
+ микрогематурия.

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
– блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов,
+ активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»,
+ снижения выработки почками Пг группы Е,
– повышения выработки почками Пг типа F,
+ снижения выработки почками кининов,
– повышения выработки почками кининов,
+ олигурии приводящей к задержке жидкости в организме.

16. Укажите факторы способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек:
+ уменьшение клубочковой фильтрации,
+ увеличение содержания Na+ в тканях,
+ активация секреции АДГ повышение чувствительности к нему канальцев почек,
– снижение проницаемости стенок микрососудов тканей,
– микрогематурия,
+ гипоонкия крови,
– гиперонкия крови,
– гиповолемия,
+ гиперволемия.

17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
+ уменьшение содержания в моче солюбилизаторов,
– увеличение содержания в моче солюбилизаторов,
+ инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей,
+ увеличение концентрации солей в моче,
– гипопротеинемия,
+ протеинурия,
+ ретенция мочи,
– полиурия.

18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
+ уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.,
– снижение реабсорбции Na+ в канальцах,
+ нарушение оттока первичной мочи,
+ повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови,
– снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев,
+ уменьшение числа функционирующих нефронов.

19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита угрожающие жизни больного:
+ острая сердечная недостаточность,
+ острая почечная недостаточность,
– острая дистрофия печени,
– массивная протеинурия,
+ энцефалопатия (отёк головного мозга).

20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?
+ гиперкалиемия,
+ прогрессирующая азотемия,
– метаболический алкалоз,
– гипонатриемия,
+ гипергидратация,
– гипоосмия плазмы крови.

21. Показателями характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
– лейкоцитурия,
+ азотемия,
– аминоацидурия,
+ снижение клиренса креатинина,
+ неселективная протеинурия,
+ олигурия,
+ появление в моче выщелоченных эритроцитов.

22. Показателями характеризующими нарушение функции канальцев почекявляются:
– снижение клиренса креатинина,
– снижение клиренса фенолового красного,
+ гипостенурия,
+ почечная глюкозурия,
+ почечная аминоацидурия.

23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности:
+ действие уремических токсинов на клетки костного мозга,
+ снижение выработки эритропоэтина,
– дефицит железа в организме,
– синдром кишечной мальабсорбции,
– дефицит витамина В12,
– ацидоз,
+ присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина.

24.Нарушения функций ССС при почечной недостаточности?
– резкое снижение артериального давления
+ аритмии
+ нарушение сократительной функции сердца
+ повышение артериального давления
+ асистолия

Читайте также:  Синдром рука нога рот комаровский видео

25.Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности?
+ ступор
+ кома
– гиперрефлексия
+ гипорефлексия
+ судороги

26.Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?
+ при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи
+ при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря
– при снижении секреции АДГ
– при развитии врожденной аномалии почек

27.В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация онкотического давления
крови?

+ при снижении фильтрационного давления в клубочках
– при снижении внутрипочечного давления
+ при снижении площади фильтрационной поверхности
+ при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

28.В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?
+ при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах
– при повышении онкотического давления крови
– при повышении внутрипочечного давления
– при усилении продукции альдостерона

29. Из-за чего может быть нарушена канальцевая реабсорбция?
+ из-за истощения ферментных систем при перенапряжении процессов реабсорбщги
+ из-за наличия наследственного дефекта синтеза ферментов канальцев
+ из-за блокады ферментов канальцев при интоксикациях
– из-за нарушения оттока мочи
– из-за повышенной продукции ренина

30.С чем связано развитие глюкозурии?
– с усилением продукции альдостерона
– с падением продукции АДГ
– с развитием гипогликемии
– с снижением продукции глюкокортикоидов
+ с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

31.Какие вещества выделяются из организма путем канальцевой секреции?
+ пенициллин
+ мочевая кислота
– глютамин
+ ионы калия
– ионы натрия

32.Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?
+ эритроциты
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
– билирубин

33.На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?
+ на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор
– на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину
– на адсорбции шлаков активированным углем
– на обменном переливании донорской плазмы
– на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

34.К преренальным причинам острой почечной надостаточности следует относить?
+ травматический шок
– передозировку сульфаниламидных препаратов
– сдавление мочеточника опухолью
+ осложнения беременности
+ острая кровопотеря

35.К ренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
– переливание несовместимой крови
+ отравление мышьяком
+ острая инфекция
+ нарушение микроциркуляции
– инфаркт миокарда

36.К постреиальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
– острая кровопотеря
– отравление солями тяжелых металлов
– ожоговую болезнь
+ окклюзию мочевых путей почечным камнем
+ травматическое повреждение уретры

37.Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?
+ из-за снижения клубочковой фильтрации
– из-за снижения канальцевой реабсорбции
– из-за снижения онкотического давления плазмы крови
+ из-за закупорки канальцев клеточным детритом
+ из-за развития неконтролируемой реабсорбции

38.Уровень остаточного азота и крови в норме?
– 40-50 ммоль/л
+ 18-20 ммоль/л
– 120-130 ммоль/л
– 5-10 ммоль/л
– 240-250 ммоль/л

39.С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при
уремии?

+ креатинин
+ мочевая кислота
– холестерин
+ фенолы
+ продукты метаболизма ароматических аминокислот
– неэстерефицированные жирные кислоты

40.Какое нарушение кислотно-основного состония развивается при уремии?
– негазовый алкалоз
+ метаболический ацидоз
– газовый ацидоз
– экзогенный ацидоз
+ выделительный ацидоз

41.Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной
недостаточности?

+ снижение продукции эритропотгина почками
+ повышенный гемолиз
+ повышение продукции ингибитора эритропоэза
– снижение продукции интерферона
– снижение неэффективного эритропоэза

42.С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
– с развитием гиповолемии
+ с гиперренинемией
– с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
– с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
– со снижением продукции вазопрессина

43 .Укажите причины,определяющие развитие хронической почечной недостаточности? + хронический гломерулонефрит
+ поликистоз почек
– острая кровопотеря
– ожоговый шок
– сепсис
+ медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей

44.Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточно?
-олигурия
+ полиурия
– анурия
+ никтурия
+ изостенурия
– глюкозурия

45.Каковы механизмы развития полиурии в латентную стадию хронической почечной
недостаточности?

+ ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции
+ усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины,
выделяемой каждым живым нефроном
– повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона
– снижение продукции АДГ

46.Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности?
– общая дегидратация
+ клеточная дегидратация
+ снижение уровня натрия
+ повышение уровня калия
– повышение уровня кальция

47.Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности?
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
– мочевина
– глюкоза

48.Патогенетическая терапия при почечной недостаточности?
+ коррекция водно-элетролитного обмена
+ гемодиализ
+ коррекция кислотно-основного состояния
– мочегонные препараты
+ коррекция гемостаза

Источник

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома

Нефритический синдром — комплекс клинических признаков, обусловленный иммунновоспалительным процессом в почках. Поражение клубочкового аппарата проявляется азотемией, гематурией, протеинурией, гипертензией и отечностью мягких тканей. Интерстициальная ткань и канальцы почек повреждаются в меньшей степени. У больных возникает боль в пояснице, повышается температура тела, в моче появляется кровь или гной.

Читайте также:  Диагностика и неотложная помощь при судорожном синдроме

Нефритический синдром является основным клиническим проявлением гломерулонефрита. В настоящее время его выделяют в отдельную нозологию. Нефрит представляет собой вторичное воспалительное поражение почек при аутоиммунных и генетических патологиях. По данным ВОЗ нефритический синдром может быть как самостоятельным недугом, так и проявлением иной соматической болезни.

Нефритический синдром – это совокупность клиническо-лабораторных признаков, которые характеризуют изменения, происходящие в почках у больных с первичными или вторичными нефропатиями. По мере прогрессирования патологии развиваются грубые нарушения почечных функций, приводящие к хронической почечной недостаточности. Это опасное состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи в условиях стационара. В противном случае могут развиться серьезные осложнения и даже летальный исход.

Этиология

Нефритический синдром является проявлением различных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Его причинами становятся:

  • Гломерулонефрит стрептококкового происхождения,Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома
  • Бактериальная или вирусная инфекция — пневмококки, менингококки, эховирусы, Коксаки, цитомегаловирус, герпес-вирусы,
  • Аутоиммунные заболевания — периартериит, васкулит, синдром Гудпасчера, коллагенозы,
  • Введение сывороток или вакцин,
  • Радиационное облучение,
  • Токсическое воздействие наркотиков и алкоголя,
  • Опухоли,
  • Диабетическое поражение сосудов почек,
  • Микозы,
  • Лекарственные нефропатии,
  • Интоксикация этанолом, парами ртути, другими химическими веществами,
  • Хронические заболевания мочевыводящих путей в анамнезе,
  • Резкие перепады температуры воздуха,
  • Чрезмерная физическая активность.

Патогенез

Внешние и внутренние антигены циркулируют в крови и проникают в почечные структуры. В ответ на вторжение чужеродных белков активизируется иммунитет, и начинается усиленная продукция антител, нейтрализующих и уничтожающих патогенных агентов. Развивается аутоиммунное воспаление. Сформировавшиеся иммунные комплексы оседают на эпителии клубочков почек, активизируются протеолитические ферменты, формируется ответ иммунной системы на чужеродные вещества.

К поврежденным мембранам клубочкового аппарата направляются иммунокомпетентные клетки. Клубочковая мембрана отекает, повышается ее проницаемость для белков и клеток крови, снижается фильтрация воды и ионов натрия, в моче обнаруживают протеины, а в крови — снижение уровня альбуминов. В кровь выделяются медиаторы воспаления — цитокины, обеспечивающие взаимосвязь между иммунными клетками. Диспротеинемия способствует снижению давления в плазме, ее выходу в межклеточное пространство, возникновению отечности. У пациентов образуются отеки, максимально выраженные по утрам и преимущественно на лице.

При повреждении почечных клубочков нарушается фильтрация плазмы крови и выработка первичной мочи. В организме увеличивается объем циркулирующей крови. Ренин – гормон регуляции сосудистого тонуса, который в избыточном количестве выделяется в кровь из-за нарушения скорости кровотока. В результате задержки натрия повышается кровяное давление. Элиминация повреждающих агентов заканчивается полным очищением области воспаления. При благоприятном прогнозе начинается процесс выздоровления и заживления почечной паренхимы.

Симптоматика

В течении нефритического синдрома выделяют три стадии: острую, подострую, хроническую. Клиническая картина патологии складывается из признаков мочевого, отечного и гипертонического синдромов.

Острая стадия развивается у больных спустя 7–14 дней после инфицирования или воздействия иного причинного фактора.

Симптомами патологии являются:

  1. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдромаГематурия — кровь в моче, испражнения больных напоминают мясные помои;
  2. Отечность мягких тканей — по утрам отекают веки, к обеду все лицо и шея, а ближе к вечеру лодыжки и голени;
  3. Лунообразное и одутловатое лицо;
  4. Артериальная гипертензия постоянного характера с развитием брадикардии и прочих признаков сердечной недостаточности;
  5. Олигурия;
  6. Снижение иммунной защиты;
  7. Болевой синдром — головная боль, боль в абдоминальной и поясничной области;
  8. Постоянная жажда;
  9. Увеличение веса;
  10. Диспепсические признаки – тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула;
  11. Лихорадка, озноб, потливость;
  12. Общая слабость, недомогание, сонливость.

Если игнорировать вышеперечисленные проявления и не лечить синдром, его острая форма быстро перейдет в хроническую.

Хроническая стадия нефритического синдрома — вялотекущий процесс, при котором симптоматика выражена умеренно или слабо. Патология проявляется клинически спустя пару недель от начала воспалительных изменений в клубочках почек. Эту форму болезни вылечить сложно. Специалисты устраняют не только причины и симптомы синдрома, но и все имеющиеся осложнения. Подострая стадия встречается крайне редко. При этом симптоматика заболевания развивается стремительно, и за несколько месяцев формируется почечная недостаточность.

Диагностика нефритического синдрома у детей основывается на симптоматике недуга и лабораторных данных. У малышей основной причиной патологии становится стрептококковая инфекция, протекающая в форме пиодермии, тонзиллита или фарингита. Спровоцировать гломерулярные нарушения могут стрессовые и конфликтные ситуации, физическое перенапряжение или переохлаждение организма.

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома

острый гломерулонефрит

Течение патологического процесса и эффективность лечения зависят от ряда факторов: возраста, причины болезни, присутствия прочих соматических недугов, длительной антибактериальной терапии. Дети намного легче переносят заболевание, чем взрослые. Это связано с хорошей восприимчивостью детского организма к кортикостероидной терапии. У детей синдромом развивается гораздо чаще, чем у взрослых, что обусловлено высокой проницаемостью сосудов и до конца не сформировавшимся иммунитетом. У ребенка изменяется цвет мочи, в ней появляется свежая кровь или целые сгустки. Больные дети много пьют, но практически не посещают туалет. Объем выделяемой мочи с каждым разом уменьшается. Она мутнеет и неприятно пахнет. Малыши плохо едят, худеют на глазах, жалуются на боли в животе.

Читайте также:  Синдром дракона сериал все серии

Осложнения синдрома:

  • Прогрессирование левожелудочковой острой недостаточности,
  • Острая почечная недостаточность,
  • Отек легких,
  • Анурия,
  • Гиперволемия и электролитные нарушения,
  • Почечная эклампсия,
  • Уремическая интоксикация,
  • Судороги,
  • Потеря сознания,
  • Уремическая кома.

Диагностика

Клинические признаки, жалобы и данные внешнего осмотра позволяют заподозрить у пациентов нефритический синдром. Периферические отеки мягких тканей, болезненная пальпация почек, стойкая гипертензия — признаки гломерулонефрита.

Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогают результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

  1. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдромаВ анализах мочи – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры;
  2. В крови — лейкоцитоз, подъем СОЭ, тромбоцитопения, снижение активности комплимента;
  3. Биохимия крови — нарушение белкового, липидного и водно-электролитного обмена;
  4. Проба по Зимницкому — низкий удельный вес мочи;
  5. УЗИ почек – патологические изменения в структуре органа, его незначительное увеличение, неоднородность структуры.

Среди дополнительных методов исследования наиболее информативными при нефритическом синдроме являются: иммунограмма, бакпосев мочи, КТ или МРТ органов забрюшинного пространства, рентгенография, ангиография, биопсия почки.

Специалисты дифференцируют нефритический и нефротический синдромы. Обе патологии имеют непосредственное отношение к почкам, но при этом отличаются этиологией и механизмами развития. Они являются проявлениями различных заболеваний почек: гломерулонефрита или пиелонефрита.

  • Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома

    проявления нефритического синдрома

    Нефритический синдром — воспаление нефронов, характеризующееся гематурией, протеинурией, отеками. В отличии от нефротического синдрома он сопровождается расположением воспалительного очага непосредственно в почечной ткани.

  • Нефротический синдром — общий термин, обозначающий поражение почек. Это снижение функциональной активности почек, оказывающее негативное влияние на весь организм. При этом у больных возникает массивная протеинурия, липидурия, выраженные онкотические отеки. Артериальная гипертензия и гематурия отсутствуют. Быстрое и стремительное развитие синдрома заканчивается склерозированием клубочков, формированием почечной недостаточности и почечного криза.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению патологии позволяют найти стратегию ведения пациента к выздоровлению. Нефритический синдром — длительно текущий недуг, без своевременного лечения приводящий к инвалидности и серьезным последствиям.

Терапевтические мероприятия

Лечение нефритического синдрома заключается в устранении основного заболевания, ставшего его первопричиной. Больных госпитализируют в отделение нефрологии. Специалисты рекомендуют пациентам ограничить употребление жидкости, контролировать диурез, соблюдать постельный режим.

Больным назначают диетотерапию, заключающуюся в полном исключении из рациона соли и ограничении белковых продуктов. Разрешены: вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса, крупяные изделия, морсы, отвар шиповника, натуральные соки. Запрещены пряные, маринованные, острые, копченые блюда, крепкий кофе, чай, алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и обогащенным витаминами.

Медикаментозная терапия:

  1. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдромаПри инфекционной этиологии синдрома назначают противомикробные средства – «Цефалексин», «Амоксициллин», «Азитромицин».
  2. Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью цитостатиков и глюкокортикоидов – «Преднизолона», «Метилпреднизолона».
  3. Диуретики снижают объем циркулирующей крови – «Диакарб», «Верошпирон».
  4. Антиагреганты и антикоагулянты – «Курантил», «Гепарин».
  5. Для лечения артериальной гипертензии применяют блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Бисопролол».
  6. Пре- и пробиотики позволяют восстановить микрофлору кишечника – «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Энтерол».
  7. Иммуностимуляторы повышают сопротивляемость организма к инфекции – «Имунорикс», «Исмиген».
  8. Поливитамины – «Витрум», «Центрум».
  9. Фитопрепараты, поддерживающие функции почек – «Цистон», «Канефрон».
  10. НПВС по показаниям – «Ибупрофен», «Нурофен», «Диклофенак».
  11. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин», «Диазолин».
  12. Восстановление гемодинамики и улучшение микроциркуляции – «Актовегин», «Кавинтон».
  13. Диализотерапия и плазмообмен показаны при стремительном развитии почечной недостаточности.

Фитотерапия, применяемая для облегчения симптомов патологии: настой сушеного шиповника, листьев березы, одуванчика, хвоща полевого, сок сельдерея, березовый сок, отвар рыльцев кукурузы, облепихи.

Если длительная симптоматическая терапия и строгий режим не позволяют восстановить функцию почек и устранить причину недуга, переходят к более радикальным мерам — трансплантации почки.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития нефритического синдрома:

  • Грамотная антибиотикотерапия стрептококковой инфекции с учетом чувствительности выделенного микроба к лекарственным препаратам,
  • Санация хронических очагов инфекции,
  • Контроль сахара в крови,
  • Исключение переедания,
  • Оптимизация труда и отдыха,
  • Своевременное прохождение профосмотров,
  • Периодическое УЗИ почек,
  • Укрепление иммунитета,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Занятия спортом,
  • Закаливание,
  • Рациональное питание,
  • Борьба с вредными привычками,
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года.

При отсутствии адекватной терапии синдрома, наличии в моче белка и крови, сохранении артериальной гипертензии у пациентов развивается почечная и сердечная недостаточность. Прогноз нефритического синдрома в данном случае считается неблагоприятным, но смерть больных случается редко. Корректное и адекватное лечение дает благоприятный прогноз. У 90% больных функции почек полностью восстанавливаются.

Видео: нефротический и нефритический синдром

Источник