Как сделать себе синдром wpw
Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.
По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.
Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.
Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.
Механизм развития патологии
Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.
Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.
Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.
На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.
Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.
По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.
Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.
Классификация
Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.
Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.
Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.
Большая роль отводится определению течения патологического процесса.
По этому основанию называют:
- Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
- Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
- Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.
Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.
Соответственно выделяют два вида:
- А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
- B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.
Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.
В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?
По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.
Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.
Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.
Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.
Причины
Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.
Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.
Интересно:
Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.
Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:
- Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
- Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
- Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
- Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
- Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
- Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
- Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
- Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.
Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.
Симптомы
Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.
Примерный перечень выглядит так:
- Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
- Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
- Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
- Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
- Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
- Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
- Нарушения мыслительной деятельности, памяти.
Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.
Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.
Как купировать приступ?
Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.
Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.
Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.
Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.
Алгоритм таков:
- Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
- Успокоиться, взять себя в руки.
- Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
- Снять давящие вещи, украшения.
- Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
- Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
- Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).
По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.
Диагностика
Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.
Схема обследования:
- Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
- Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
- Измерение частоты сердечных сокращений.
- Выслушивание кардиального звука.
- Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
- Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
- МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.
Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.
Признаки на ЭКГ
Характерные черты:
- Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
- Сужение интервала P-Q.
Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:
Тип А | Тип Б |
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса. | Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией. |
Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.
Методы лечения
Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.
Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.
В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).
Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.
Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.
Прогноз и возможные последствия
Среди вероятных осложнений:
- Остановка сердца.
- Инфаркт.
- Кардиогенный шок.
- Инсульт.
- Увеличение мышечного слоя органа.
- Сосудистая деменция.
Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.
Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.
Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.
Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.
Хорошие факторы:
- Положительный отклик на терапию.
- Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
- Благоприятный семейный анамнез.
- Нормальная масса тела.
- Минимум симптомов.
Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.
Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.
Источник
Операция при синдроме WPW
Операция является радикальным способом лечения данной патологии, ее эффективность достигает 95% и помогает навсегда избавиться пациентам от приступов тахикардии. Суть оперативного лечения заключается в разрушении (деструкции) патологических нервных волокон пучка Кента, благодаря чему возбуждение от предсердий к желудочкам проходит физиологическим путем через предсердно-желудочковое соединение.
Показания к операции:
- Пациенты с частыми приступами тахикардии.
- Длительные приступы, плохо поддающиеся медикаментозному лечению.
- Пациенты, родственники которых умирали от внезапной сердечной смерти, с семейной формой WPW-синдрома.
- Рекомендована операция также людям с профессиями, требующими повышенного внимания, от которых зависят жизни других людей.
Как проводится операция?
Перед операцией необходимо тщательное обследование пациента для того, чтобы выяснить точное расположение патологических очагов в проводящей системе сердца.
Техника операции:
- Под местной анестезией вводится катетер через бедренную артерию.
- Под контролем ренген-аппарата врач вводит этот катетер в полость сердца, достигая необходимого участка, где проходит патологический пучок нервных волокон.
- Через электрод подается энергия радиоизлучения, благодаря которой происходит прижигание (абляция) патологических участков .
- В некоторых случаях используют криовоздействие (при помощи холода), при этом происходит “замораживание” пучка Кента.
- После проведения данной операции катетер выводится через бедренную артерию.
- В большинстве случаев ритм сердца восстанавливается, лишь в 5% случаев возможны рецидивы. Как правило, это связанно с недостаточным разрушением пучка Кента, либо наличием дополнительных волокон, которые не разрушили во время операции.
***
Синдром WPW занимает первое место в числе причин, вызывающих патологические тахикардии и нарушения ритма у детей. Кроме того, даже при бессимптомном течении данная патология таит в себе скрытую опасность, ведь спровоцировать приступ аритмии, или даже вызвать внезапную сердечную смерть может избыточная физическая нагрузка на фоне “мнимого” благополучия и отсутствия жалоб. Становится очевидным, что синдром WPW является “платформой”, или основой, для реализации срыва сердечного ритма. Именно по этой причине необходимо как можно раньше поставить диагноз, а также назначить эффективную терапию. Хорошие результаты показали оперативные методы лечения синдрома WPW, которые в 95% случаев позволяют пациенту навсегда избавиться от приступов, что существенно повышает качество жизни.
Синдром WPW смертность. Профилактика внезапной сердечной смерти при WPW-синдроме
Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти. Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков.Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический случай у практически здорового человека. У пациентов с клиническими проявлениями, выявленными третичными водителями ритма, распространенность внезапной сердечной смерти с удачной реанимацией составляет 2—11%. Результаты популяционных исследований свидетельствуют о более низкой частоте внезапной сердечной смерти (0,15% в год).
В небольшом количестве исследований, включавших больных, выживших после внезапной сердечной смерти, установлена высокая частота следующих маркеров: анамнез симптоматической тахикардии, короткие интервалы R—R между предвозбужденными сокращениями в период фибрилляции предсердий; множественные дополнительные пути; пути, расположенные заднесептально; семейный характер заболевания и повышенная частота аномалии Эбштейна. Неустойчивый характер преэкзитации и резкая потеря феномена преэкзитации при нагрузочном тестировании указывают на низкий риск внезапной сердечной смерти. Потеря преэкзитации после внутривенной инфузии препаратов, например аймалина или прокаинамида, также является свидетельством низкого риска внезапной сердечной смерти. Однако дополнительные влияния (нагрузка, стресс, алкоголь) могут сокращать рефрактерный период дополнительного пути. Частое проведение через дополнительный путь при фибрилляции предсердий рассматривается в качестве чувствительного маркера риска, но его специфичность и прогностическая ценность являются низкими. Однако предвозбужденный интервал R—R 95%.
В анамнезе у около 50% больных с ЭКГ-WPW- синдромом нет аритмий. У большинства таких пациентов хороший прогноз. Потеря сознания не имеет прогностической ценности для внезапной сердечной смерти. Но в то же время внезапная сердечная смерть может быть первым проявлением болезни. При внутрисердечном ЭФИ около 20% больных без клинических симптомов имели ускоренный желудочковый ритм при индуцированной фибрилляции предсердий. Однако специфичность и положительная прогностическая ценность этого инвазивного предиктора слишком низки для скринингового применения при бессимптомном WPW-синдроме. Таким образом, внутрисердечное ЭФИ для стратификации риска следует применять у больных, имеющих в анамнезе внезапную сердечную смерть в семье, или у лиц, чей образ жизни или профессиональные действия нуждаются в оценке риска. Детальное внутрисердечное ЭФИ целесообразно, если планируется абляция дополнительных проводящих путей у больных с клиническими проявлениями.
Удачная реанимация больного с документированной фибрилляцией желудочков или фибрилляцией предсердий с клиническими проявлениями и быстрым ответом желудочков через дополнительный путь — несомненное показание для абляции дополнительного пути проведения. У больных с клинически значимыми аритмиями лечебная тактика зависит от их особенностей. Пациентам с бессимптомным WPW-синдромом можно рекомендовать катетерную абляцию только при особых обстоятельствах, таких как анамнез внезапной сердечной смерти в семье, высокий профессиональный риск (у пилотов, шахтеров, операторов сложного индустриального оборудования и т.п., а также у спортсменов).
Показания для проведения терапии основаны на консенсусе экспертов и клиническом опыте. Рекомендации приведены в табл. 6.21.
Синдром WPW и спорт. Синдром WPW —, что это?
Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.
Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.
Классификация синдрома WPW
В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии .
С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:
1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:
- проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
- идти от ушка правого/левого предсердия;
- быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
- идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
- быть парасептальными, септальными верхними/нижними.
2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:
- и входящими в миокард правого желудочка;
- и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).
По характеру проявления классифицируют:
- Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
- Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия ;
- Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии .
По расположению пучки Кета могут быть:
- левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
- правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
- парасептальными (идут около сердечной перегородки).
Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).
Синдром ВПВ и беременность
Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.
При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.
Синдром WPW ограничения. Особенность и опасность диагноза синдром ВПВ
Суть такого заболевания, как синдром WPW, заключается в том, что это врожденное отклонение от нормы структуры сердца, которое проявляется в образовании вторичного мышечного пучка.
В медицине он имеет название «Пучок Кента». Именно по этому пучку проходит импульс в обход, а не прямым путем.
Это приводит к развитию разного рода тахикардий.
Причины
Дополнительный пучок Кента образуется между предсердием сердца и его желудочком. По данным статистики это заболевание характерно преимущественно для мужчин. Но не все пациенты, у которых развивается такая врожденная аномалия, страдают от заболеваний сердца, а лишь только те, у которых этот пучок зацикливается на вторичном протоке. В таком случае могут развиться такие болезни:
- ортодромная наджелудочковая тахикардия;
- антидромная тахикардия;
- мерцательная аритмия и пр.
У пациентов частота сокращения сердечной мышцы увеличивается в пределах 200–250 ударов за минуту, а также есть вероятность развития фибрилляции сердечных желудочков.
Нередко можно услышать такое понятие, как «феномен WPW», но его нельзя путать с синдромом. Феномен ВПВ – это просто небольшие нарушения, которые можно заметить на ЭКГ. WPW феномен проходит совершенно без проявления каких-либо симптомов и на протяжении всей жизни пациенты не жалуются на нарушение функционирования сердца. В этом заключается главное отличие от этих двух диагнозов.
Симптоматика и диагностика
ВПВ синдром сопровождается такими симптомами:
- учащенное биение сердца (200–250 ударов/мин.), его неритмичное биение, трепыхание;
- слабость;
- головокружение;
- приступы удушья или одышки;
- обморочные состояния.
Кроме ЭКГ данную болезнь можно обнаружить путем использования такого метода, как чреспищеводная электрическая кардиостимуляция. Его суть заключается в том, что на стенку пищевода, которая находится максимально близко к сердцу, прикрепляется кардиологический электрод. При его функционировании сердце больного станет сокращаться с неодинаковой частотой. С помощью этой методики удается довольно точно определить может ли синдром Вольфа Паркинсона Уайта спровоцировать развитие одного из видов тахикардий.
Для составления максимально точной картины болезни используются дополнительно такие диагностические мероприятия:
- детальная обработка анамнеза – лечащий врач проводит тщательный опрос больного, в результате которого устанавливается частота, с которой происходят приступы, их интенсивность, симптомы, которые человек при этом испытывает. Специалист же связывает все эти данные в одну картину;
- физикальный осмотр – доктор осматривает чистоту и цвет кожных покровов больного, состояние его волос и ногтевых пластинок, определяет наличие в легких хрипов и их характер;
- биохимический анализ крови – с его помощью можно определить уровень в крови холестерина, сахара, калия и магния;
- составление гормонального профиля – определение количества гормонов, которые выделяются щитовидной железой. Это необходимо для того чтобы исключить наличие заболевания щитовидки. При его наличии состояние больного и течение болезни существенно ухудшается;
- ХМ ЭКГ – на протяжении 24–72 часов проводится постоянное мониторирование ЭКГ больного, что дает полную картину течения и проявления тахикардии в разное время суток и при разных состояниях пациента, продолжительность приступов и их интенсивность;
- эхокардиография – при помощи этой методики можно определить структурные нарушения состояния предсердий и клапанов сердца пациента;
- чреспищеводное исследование – через нос или рот больного вводится тоненький зонд в пищевод, максимально близко к сердцу. В результате специалисты получают более точную картину функционирования сердца и определяют наличие его структурных изменений;
- электрофизиологическая диагностика – через бедренную вену зонд вводится непосредственно в сердце. В этом случае можно максимально точно определить ритм сокращения сердечной мышцы.
РЧА сердца последствия. Реабилитационный период после РЧА
Осложнения после РЧА сердца крайне редки: вероятность негативных последствий абляции не превышает 1%. Потому РЧА причисляется к категории операций с малой степенью риска. Однако для профилактики осложнений существует ряд специальных мер, принимаемых на каждом из этапов обнаружения и лечения тахикардии.
Среди рисков, связанных с РЧА, – следующие вероятные осложнения:
Кровотечение в области внедрения катетера. Нарушение целостности кровеносных сосудов при продвижении катетера. Случайное нарушение целостности тканей сердечной мышцы в момент абляции. Сбои в работе электрической системы сердца, усугубляющие нарушение сердечного ритма и требующие имплантации кардиостимулятора. Формирование тромбов и распространение их по кровеносным сосудам, угрожающее летальным исходом. Стеноз легочных вен, т. е. сужение их просвета. Повреждение почек красителем, применяемым при РЧА.
Риск подобных осложнений повышается в тех случаях, когда пациент является диабетиком, если у него нарушена свертываемость крови, а также если он преодолел 75-летний возрастной порог.
В послеоперационный период пациент некоторое время наблюдается у врача, который осуществляет контроль его общего состояния.
Непосредственно после операции прооперированный может испытывать некоторый дискомфорт, связанный с ощущением давления в месте хирургического разреза.