К факторам вызывающим геморрагический синдром при лейкозе относятся
1. Укажите разновидности гемобластозов:
+ плазмобластная саркома
+ лейкоз
– карциноид
– ретикулосаркома
+ лимфосаркома
– карцинома
+ эритросаркома
+ миелосаркома
– лейомиосаркома
2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:
+ миелолейкоз
+ миелобластный лейкоз
+ лимфобластный лейкоз
+ лимфосаркома
+ лимфома Беркетта
+ лимфолейкоз
– лейомиосаркома
+ эритремия
– рабдомиосаркома
3. Укажите признаки лейкозов:
– доброкачественная опухоль
+ злокачественная опухоль
+ диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
– диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
– солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
+ при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
4. Укажите признаки гематосаркомы:
– доброкачественная опухоль
+ злокачественная опухоль
– диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
– диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
+ солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
+ при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
– при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
– активация нормальных ростков кроветворной ткани
+ инфильтративный рост
– интоксикация организма
+ метастазирование
+ клеточный атипизм
– гиперальбуминемия
+ опухолевая прогрессия
6. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?
– да
+ нет
7. Назовите факторы вызывающие лейкоз:
+ реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9
– аберрация хромосомы 1
+ полициклические углеводороды
+ ионизирующая радиация
– инфракрасные лучи
+ вирусы
8. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
+ инфильтрация жизненно‑важных органов лейкозными клетками
+ кровоизлияния в жизненно‑важные органы
+ сепсис
– кахексия
– анемия
+ пневмония
9. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
+ нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)
– наличие «лейкемического провала»
+ наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
– наличие эозинофильно‑базофильной ассоциации
– наличие мегалобластов
+ наличие миелоцитов
+ наличие промиелоцитов
+ высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?
+ миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
– миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
– миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?
– миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
+ миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
– миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы
12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?
– да
– нет
13. Какие утверждения ошибочны?
+ лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
+ лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
– при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал»
– лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
+ при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения
+ лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
+ угнетение эритропоэза
+ вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
– снижение свёртываемости крови
+ образование гемолизинов
– усиление образования внутреннего фактора Касла
– внекостномозговое метастазирование
15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия?
+ остром мегакариобластном лейкозе
+ остром эритробластном лейкозе
– хроническом миелолейкозе
– хроническом лимфолейкозе
+ остром миелолейкозе
+ остром лимфолейкозе
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется:
+ резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
– усиленным размножением мегалобластов
– резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка
+ блоком созревания бластных клеток
+ усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?
– остром лимфолейкозе
– недифференцируемом лейкозе
+ остром миелолейкозе
18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе:
+ появление бластных кроветворных клеток
+ эозинофильно‑базофильная ассоциация
– «лейкемический провал»
– лимфоцитоз
+ лимфопения
– нейтропения
+ анемия
19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе:
– наличие не менее 40% лимфобластов
– наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
+ наличие небольшого числа лимфобластов
+ абсолютный и относительный лимфоцитоз
+ анемия
– нейтрофилия
+ нейтропения
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:
– усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
– в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
+ возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:
– бластные клетки в периферической крови
– витамин B12‑дефицитная анемия
+ «лейкемический провал»
– наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:
– повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина
+ образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
+ значительная эритропения
– гемоконцентрация
+ тромбоцитопения
23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:
+ дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров
– значительное уменьшение количества гранулоцитов
+ снижение фагоцитарной активности гранулоцитов
+ нарушение эмиграции гранулоцитов
+ снижение фагоцитарной активности макрофагов
+ снижение количества B-лимфоцитов
– избыток T-лимфоцитов–хелперов
– повышение титра IgА
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах?
+ снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
– увеличение числа T-лимфоцитов
+ снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами
+ уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
– внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток
– повышение титра антиэритроцитарных АТ
1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении?
– а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
– а) защитно‑приспособительная, б) перераспределительная
+ а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма:
– повышена
+ понижена
– не изменена
3. Укажите характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным диагностическим признаком аллергии:
– лейкоцитоз
– лейкопения
+ эозинофилия
– нейтрофилия
+ лимфоцитоз
4. Укажите признаки нейтрофилов:
– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
– предшественники антителопродуцентов
– продуценты альбуминов плазмы крови
+ микрофаги
– макрофаги
+ генерируют супероксидный анион‑радикал
+ как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
– проникают через сосудистую стенку посредством цитопемзиса
5. Укажите признаки B-лимфоцитов:
– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
+ предшественники клеток—антителопродуцентов
– продуценты альбуминов плазмы крови
– микрофаги
– макрофаги
+ клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
– клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
6. Укажите признаки T-лимфоцитов:
+ клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
– предшественники антителопродуцентов
– продуценты альбуминов плазмы крови
– микрофаги
– макрофаги
+ клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
+ клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
7. Укажите признаки моноцитов:
– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
– предшественники антителопродуцентов
– продуценты альбуминов плазмы крови
– микрофаги
+ макрофаги
+ осуществляют процессинг Аг
+ продуцируют лейкокины
+ осуществляют презентацию Аг лимфоцитам
8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов:
+ активация лейкопоэза
– подавление лейкопоэза
– усиленное разрушение лейкоцитов
– повышенный выход лейкоцитов в ткани
– увеличение продукции эритропоэтина
– уменьшение продукции эритропоэтина
+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
+ мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
9. Укажите механизмы возникновения лейкопений:
– активация лейкопоэза
+ подавление лейкопоэза
+ усиленное разрушение лейкоцитов
+ повышенный выход лейкоцитов в ткани
– увеличение продукции эритропоэтина
– уменьшение продукции эритропоэтина
+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
– мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются:
– нормальная лейкоцитарная формула
+ ядерный сдвиг нейтрофилов влево
– ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
+ увеличение общего числа лейкоцитов в крови
– увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
11. Охарактеризуйте: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения лейкоцитоза:
+ а) физиологический, б) перераспределительный
– а) защитно‑приспособительный, б) истинный
– а) патологический, б) истинный
12. Какие лейкоциты содержатся в периферической крови у здоровых людей?
– миелоциты нейтрофильные
– лимфобласты
– миелобласты
+ нейтрофилы палочкоядерные
+ лимфоциты
+ эозинофилы
+ моноциты
– ретикулоциты
13. Укажите правильные утверждения:
– нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры
+ B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ
– T-лимфоциты — микрофаги
+ моноциты — макрофаги
14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть:
+ функциональным
+ патологическим
+ защитно‑приспособительным
– перераспределительным
– дисрегуляторным
15. Укажите лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт которых они развиваются:
+ физиологические
+ патологические
– ретикулярные
– ретикулоцитарные
+ нейтропенические
– базофильные
+ моноцитопенические
+ лимфопенические
– нейтрофильные
16. Укажите механизмы возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов:
– активация лейкопоэза
+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
+ мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
– замедленное разрушение лейкоцитов
– рециркуляция нейтрофилов
+ гемоконцентрация
17. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза:
+ активация лейкопоэза
– мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
– замедленное разрушение лейкоцитов
– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
18. Укажите механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений:
– угнетение лейкопоэза
+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
+ повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
– повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
+ гемодилюция
19. Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении:
– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
+ повышенное разрушение лейкоцитов
+ угнетение лейкопоэза
– недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
20. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
+ поллинозы
+ эхинококкоз печени
– хронический лимфолейкоз
– бактериальная пневмония
+ аллергический ринит
+ хронический миелолейкоз
21. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
+ корь
– брюшной тиф
– инфаркт миокарда
+ инфекционный мононуклеоз
+ краснуха
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Распространение острых лейкозов повсеместное, в различных странах среднегодовой показатель данным заболеванием находится в пределах от 1,8 до 4,3 на миллион жителей. У взрослого населения 80% случаев приходится на миелобластный вариант острых лейокозов, у детей до 90% — на острый лимфобластный лейкоз [4].
В конце ХХ века в России для лечения данного заболевания был принят протокол ALL-BFM-90, благодаря чему значительно изменился исход острых лейкозов, которые еще недавно считались абсолютно фатальными заболеваниями, но также предустановленное им лечение ведет к тяжелым последствиям – инфекционно-септическим, органотоксическим осложнениям [3,5,6]. В данный момент ремиссия достигает 93%.
Нельзя забывать таком опасном осложнении острых лейкозов – геморрагическом синдроме(ГС), который отрицательно сказывается на итоге лечения больных и не позволяет проводить лечение в полной мере.
Информация из литературных источников говорит о неполном и не вовремя начинающемся распознавании нарушений системы гемостаза и их корректировка у людей с острым лейкозом во время химиотерапии [1,5]. Возникновение геморрагического синдрома при острых лейкозах — сложный вопрос, так как имеет прямую связь с самим опухолевым процессом, лечением и осложнениями. Учитывая вышеизложенное, необходимо изучать воздействие нарушения системы гемостаза на развитие геморрагического синдрома у пациентов с острым лейкозом.
Геморрагический синдром — это важнейшее проявление острых лейкозов. Он вызван тромбоцитопенией (вытеснение костного мозга), повышением проницаемости стенки сосудов (тяжелая анемия – расстройство питания эндотелия и сосудистой стенки vasa vasorum; тромбоцитопения – расстройство питания сосудов со стороны эндотелия), дефицитом свертывающих факторов ( нарушение синтеза плазменных факторов свертывания крови из-за инфильтрации печени бластами).
Нарушения свертываемости при опухолевых заболеваниях системы крови обусловлены самой неоплазией [6]; механизмы часто обсуждаются в литературе. По мнению одних исследователей, ГС чаще всего бывает вызван развитием амегакариоцитарной тромбоцитопении по причине угнетения нормального кроветворения [7]. Другие авторы причиной ГС считают возможность бластных клеток выделять тканевой фактор и активированные факторы свертывания, а также раковые прокоагулянты, являющиеся прямыми активаторами факторами свертывания II и Х. Также лейкемические клетки, находящиеся в периферической крови, производят множество фибринолитических и антифибринолитических средств, которые приводят к повышенному свертыванию крови, понижение фибринолитической активности и возникновению продуктов фибринолиза [3, 8]. Существенную роль имеет выделение цитокинов и других метаболитов, вызывающих дефект эндотелия сосудов и усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов [1,3]. Тромботические осложнения у лиц с острыми лейкозами соотносят в первую очередь с тем, что при гиперлейкоцитозе в остром периоде заболевания возникает агрегация лейкоцитов в микрососудистом русле, что приводит к ДВС-синдрому, который усугубляет лейкостаз и развивается полиорганная недостаточность [3].
Начальная стадия острого лейкоза с выраженными геморрагическими явлениями — наблюдается у 10% пациентов, проявляется различными профузным кровотечением (носовым, желудочно-кишечным, церебральным и др.)
В развернутой (второй) стадии острого лейкоза геморрагическому синдрому свойственны кожные геморрагии петехиально-пятнистого характера [8].
Проявления | Причины развития |
Полиморфная, полихромная сыпь (от петехий до экхимозов), локализованная несимметрично, включая слизистые оболочки. | При остром лимфоидном лейкозе вследствие уничтожения опухолевой массой эритроидного ростка. |
Кровотечения (по времени возникновения ранние). | При остром миелоидном лейкозе вследствие первичного поражения эритроидного ростка. |
При парентеральном введении препаратов появляются значительные по размерам кровоизлияния в местах инъекций. В последней стадии на месте данных кровоизлияний в стенке ЖКТ появляются язвенные и некротические изменения. Ярко проявляющийся геморрагический синдром зафиксирован при промиелоцитарном лейкозе.
Частота встречаемости данной формы лейкозов у взрослых — 3,7 % случаев, у детей промиелоцитарный лейкоз отмечается очень редко. Эта форма ярко демонстрирует геморрагический синдром, который зачастую является одним из первых симптомов промиелоцитарного лейкоза. У больных промиелоцитарным лейкозом появляются кровоизлияния на местах травм, эпистаксис, маточные кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы. В развитии геморрагий немаловажную роль играют сами лейкозные клетки, которые содержат большое количество тромбопластина на своей поверхности и в цитоплазматических гранулах. При разрушении лейкозных клеток потенцируется развитие синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови из-за высвобождения фактора свёртывания крови III и лизосомальных протеаз вне клетки.
Геморрагический синдром зачастую отсутствует при остром лимфобластном лейкозе.
В 15-20% случаев геморрагический синдром является основным фактором, приводящим к гибели пациентов из-за массивных кровотечений и кровоизлияний, так самая частая причина гибели пациентов с острым лейкозом — апоплексический удар, легочное кровотечение. Это связано с несколькими обстоятельствами. Первое, что ведет к данным последствиям — при острых лейкозах в различных органах и тканях, в том числе в сосудистой стенке, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Это говорит о том, что в стенке кровеносного сосуда появляется кроветворная ткань, из-за чего стенка сосуда становится хрупкой, что является базой для геморрагий. Второе, у пациентов появляется тромбоцитопения, данное явление при условии повреждения сосудистой стенки является основанием для длительного кровотечения [7].
Система гемостаза у пациентов с острым лейкозом страдает еще до начала лечения и ее состояние ухудшается на фоне терапии по программе, нарушения имеют разнонаправленный характер.
В первой стадии болезни и после лечения они вызваны активацией внутрисосудистого свертывания крови с умеренной и высокой тромбинемией.
Типы кровоточивости при остром лейкозе — микроциркуляторный и смешанный.
В начале заболевания геморрагический синдром вызван тромбоцитопенией, а в ходе проведения химиотерапии и использованием факторов свертывания крови и становлением синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания [2].
Тяжелая аплазия кроветворения, вызванная лейкозным процессом, является причиной развития бактериальных инфекций в первично-активной фазе заболевания [9]. Поскольку инфекции и тромбогеморрагические осложнения, в том числе зависящие от самого лейкозного процесса, могут повысить летальность, актуальными остаются вопросы дальнейшего изучения патогенеза острых лейкозов и разработки методов ранней диагностики осложнений.
Список литературы:
1) Алексеев Н.А., Воронцов И.М. // Лекозы у детей — Л.: Медицина. — 1988. — С. 248.
2) Рощик A.C., Колесникова О.И., Волоскова Н.И. Роль нарушений системы гемостаза у детей с острым лимфобластным лейкозом. II Проблемы патологии системы гемостаза, Барнаул, 2007, с. 187-190.
3) Румянцева Ю.В., Карачунский А.И. // Оптимизация терапии острого лимфобластного лейкоза у детей в России и Белоруссии: стратегия Москва — Берлин. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2007. — Т.6, №4. — С. 13.
4) Третяк Н.М. Гематологія / Н.М. Третяк – К.: Зовнішня торгівля, 2005. – 240 с.
5) Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.
6) Холмогорова О.П., Гуляева И.Л., Асташина Н.Б. Стоматологический статус пациентов с хроническим лейкозом // Международный студенческий научный вестник. – 2017. — № 4-9. – С. 1304-1307.
7) Breiteeld P.P. // Acutae lymphoblastic leukemia. Blood Disease of infancy and Childhood/ed D.R.Miller. — Baltimore. — 1990. — P. 175.
8) Lukens J.N. // Acute lymphoblastic leukemia. Wintrobe´s Clinical Hematology/Eds G.R.Lee et al. — London. — 1993. — P.1892.
9) [Электронный ресурс] Патология крови и кроветворения URL: https://www.4astniydom.ru/8/patologiya-krovi-i-krovetvoreniya/leikozy (дата обращения: 26.05.2017)
Источник