Йодистые угри код по мкб 10
Угри представляют собой высыпания, локализующиеся главным образом на коже лица, вызванные закупоркой и воспалением кожных желез.
Факторы риска
Обычные угри чаше встречаются у мальчиков и юношей, и у них же они чаще бывают в тяжелой форме. Предрасположенность к угрям нередко передается по наследству. Факторы риска — использование жирной косметики или постоянный контакт с жирными веществами на работе.
«Спусковой механизм» для появления угрей — гормональные изменения в период полового созревания, поэтому обычно они могут появиться не раньше 10 лет. С наступлением половой зрелости высыпания обычно исчезают, но в редких случаях могут беспокоить до 30 лет. Угри могут вызывать тяжелые эмоциональные переживания, потому что подростки особенно сильно озабочены своим внешним видом.
Этиология и патогенез
Главная причина появления угрей — формирование кератиновой пробки внутри волосяной луковицы. То есть обычные угри — это болезнь волосяных луковиц, вызванная их закупоркой и последующим расширением. Кератиновая пробка блокирует проток луковицы, и ее нижняя часть все больше растягивается под действием прибывающего кожного жира. Бактерии Propionbacterium acnes превращают жир в свободные жирные кислоты. Последние научные открытия подтверждают, что именно из-за жирных кислот возникают пустулы (гнойнички) и папулы (узелки). Свободные жирные кислоты в сочетании с рядом биологически активных веществ вызывают воспаление кожи.
Угри развиваются, когда избыток кожного сала, а в некоторых случаях и белок кератин, закупоривают волосяные луковицы. В накопившемся кожном сале развиваются бактерии, которые инфицируют окружающие ткани и вызывают различные поражения кожи. После закупорки луковицы ороговевшими клетками внутри начинает накапливаться кожный жир, который бактерии расщепляют на жирные кислоты. Если сальная пробка настолько прочна, что разбухшая луковица лопается, ее содержимое проникает в дерму и вызывает воспаление кожи.
Причины
Появляющиеся в переходном возрасте угри считают результатом повышенной чувствительности организма к андрогенам (мужским половым гормонам), присутствующим в организме и мальчиков, и девочек. Андрогены вызывают увеличение сальных желез и повышают выделение кожного сала. Доказано влияние генетических факторов, потому что склонность к угрям часто бывает семейной. Среди причин появления обычных угрей можно назвать синдром Кушинга, обусловленный избытком кортикостероидных гормонов.
Образование угрей может усилиться во время стресса. У девочек усиление высыпаний нередко бывает связано с гормональными колебаниями в течение менструального цикла.
Пренебрежение гигиеной почти не вызывает угри, но способствует накоплению кожного сала и отмерших клеток на поверхности кожи, увеличивает риск закупорки волосяных луковиц и создает благоприятные условия для размножения бактерий. Роль питания как обостряющего фактора считается минимальной.
Обычные угри появляются там, где особенно много сальных желез. В переходном возрасте наиболее жирной становится кожа на лице, волосистой части головы и верхней части туловища — из-за усиленного выделения кожного сала. Угри обычно появляются на лице, но могут появиться и в других местах: на верхней части спины, плечах и шее. Обычно зимой высыпания усиливаются, а улучшение наступает летом, когда кожа получает больше солнечных лучей.
Практически все виды угрей можно распознать по следующим признакам:
— мелкие черные точки;
— маленькие и плотные гнойнички с белыми верхушками;
— красные прыщи, часто с желтыми гнойными стержнями;
— болезненные, крупные, плотные и красные набухания кожи;
— мягкие, расположенные под кожей, шишки без явных верхушек (кисты).
Чтобы избежать появления угрей, следует придерживаться следующих правил:
— мыть кожу два раза в день теплой водой с легким очищающим средством; при этом не следует слишком энергично тереть кожу;
— не выдавливать прыщи: это ухудшит общее состояние кожи и может оставить шрамы;
— ежедневно накладывать крем с пероксидом бензоила на пораженную кожу;
— если у пациента профессиональные угри, необходимо контролировать условия труда и следить за чистотой одежды.
Лечение
При развитии угрей обычно назначают препараты наружного применения — например пероксид бензоила или крем с ретиноидами, чтобы растворить кератин, закупоривший волосяные луковицы. Возможно назначение наружных препаратов с антибиотиками. Угри средней тяжести обычно успешно лечат антибиотиками (таблетки или капсулы — например тетрациклином или эритромицином в небольших дозах). Если лечение не помогло, имеет смысл повторно обратиться к дерматологу. Он выпишет изотретиноин — ретиноид, высвобождающий кератин и снижающий выделение кожного сала. Прием изотретиноина может повредить развивающемуся эмбриону, поэтому женщинам, ведущим активную половую жизнь, необходимо сочетать это лекарство с надежными контрацептивными средствами.
При лечении угрей можно избежать образования шрамов, если захватить процесс на ранней стадии.
Отдельные кисты лечат местными инъекциями кортикостероидов. Если от угрей уже остались заметные шрамы, можно проконсультироваться с дерматологом или пластическим хирургом о целесообразности дермабразии (процедура, при которой под общим наркозом удаляют верхний слой кожи и на очищенных участках формируется ровная кожа).
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Йододерма.
Йододерма
Описание
Йододерма. Одна из форм медикаментозной токсикодермии, обусловленная повышенным поступлением в организм йода или его соединений либо наличием у больного идиосинкразии к ним. Симптомами этого состояния является развитие на коже лица, туловища, конечностей высыпаний различного типа в зависимости от формы заболевания. Диагностика йододермы включает в себя выявление источника поступления йода в организм (изучение истории болезни и анамнеза пациента), гистологическое исследование тканей из патологических очагов. Лечение сводится к отмене использования препаратов йода, ускорению его выведения из организма, профилактике вторичных инфекционных поражений кожных покровов.
Дополнительные факты
Йододерма – дерматологическое состояние, вызванное неконтролируемым чрезмерным использованием препаратов йода или наличием повышенной чувствительности к его соединениям. Это состояние известно в медицине давно, но лишь в конце XIX века удалось достоверно связать характерные кожные поражения с использованием препаратов йода. Этот химический элемент-галоген используется в медицине в чистом виде (спиртовой антисептический раствор) и в виде соединений для лечения заболеваний щитовидной железы, атеросклероза. Кроме того, он входит в состав многочисленных рентгеноконтрастных препаратов. Подмечено, что наиболее часто развитие йододермы наблюдается после использования йодида калия. Заболевание чаще встречается у мужчин. Предрасполагающими факторами к его появлению выступают поражения сердца, почек, некоторые эндокринные заболевания и иммунологические нарушения.
Йододерма
Причины
При употреблении повышенных доз соединений йода происходит его накопление (кумуляция) в различных тканях, в том числе и в кожных покровах. Йододерма развивается в тех случаях, когда имеется более или менее выраженная чувствительность к этому элементу – гистологические исследования подтверждают развитие лейкоцитарной инфильтрации кожи при данном состоянии. В результате развивается иммунологическое асептическое воспаление, которое и является основным фактором повреждения тканей. Точный механизм патогенеза йододермы на сегодняшний день неизвестен, имеется несколько основных теорий на этот счет, однако ни одна из них не дает всеобъемлющего объяснения всех проявлений и форм этого заболевания. Поэтому некоторые дерматологи предполагают наличие нескольких вариантов развития таких нарушений.
Большинство случаев йододермы возникает на фоне длительного приема препаратов йода, частого использования йодсодержащих контрастов при рентгенологических исследованиях. В этой ситуации, по всей видимости, действительно имеют место процессы кумуляции этого элемента в тканях кожи с последующим развитием воспаления. При других, более редких вариантах йододермы, развитие симптомов может наступить после однократного использования контраста или приема препаратов йода и даже из-за его нанесения на поверхность кожи при антисептической обработке. В этом случае, вероятно, имеется сильная гиперчувствительность к йоду, и механизм развития нарушений должен быть совсем иной.
Симптомы
По своим проявлениям йододерма схожа со многими другими медикаментозными токсикодермиями, в частности, с бромодермой. На фоне приема препаратов йода у больного появляются высыпания различной структуры с преимущественной локализацией на коже лица, ушных раковин, шеи, верхних конечностей. В зависимости от клинической формы йододермы высыпания могут быть представлены эритемой, папулами, везикулами, пустулами, эрозиями и язвами. Иногда кожные проявления заболевания могут принимать характер крапивницы и сопровождаться сильным кожным зудом. В некоторых случаях йододермы высыпания на разных участках тела могут иметь неодинаковый характер. В дерматологии выделяют четыре разновидности клинических проявлений этого заболевания: простая, буллезная, туберозная йододерма и йодистые угри.
Простая йододерма характеризуется развитием высыпаний на лице, шее и конечностях различного характера – эритематозного, папулезного, в форме крапивницы. Чаще всего такая форма заболевания возникает после использования йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов или однократного приема значительной дозы йодида калия и других соединений этого элемента. Высыпания сопровождаются выраженным зудом, однако через несколько часов или дней при отсутствии повторного поступления провоцирующих веществ самопроизвольно разрешаются без всяких следов.
Йодистое акне, или йодистые угри. Более выраженная форма йододермы, причиной которой является длительная терапия лекарственными средствами на основе этого элемента. Характеризуется появлением на лице и шее узелков и пустул диаметром до 5 миллиметров, окруженных выраженным воспалительным валиком. При продолжении приема препаратов йода возможно развитие новых высыпаний или возникновение более тяжелых форм йододермы. После заживления пустул на их месте могут оставаться рубцы красного цвета.
Буллезная йододерма. Достаточно серьезная форма заболевания, которая характеризуется развитием на коже лица или шеи напряженных пузырей диаметром 4 — 12 миллиметров, наполненных серозным или геморрагическим содержимым. Они могут срастаться между собой, формируя бугристые очаги неправильной формы. При дальнейшем развитии буллезной йододермы происходит вскрытие пузырей, на месте которых формируется глубокая язва, в ее центре начинает формироваться плотный узелок, который со временем размягчается и нагнаивается. Заживление таких поражений кожи происходит очень долго и оставляет после себя заметные шрамы.
Туберозная йододерма. Наиболее тяжелая, но редкая форма заболевания, при которой на поверхности кожи сначала формируется небольшой пузырек, быстро превращающийся в пустулу. Она также не сохраняется на длительный срок и трансформируется в опухоль или резко воспаленную бляшку диаметром до 5 сантиметров. Вокруг этого очага туберозной йододермы наблюдаются многочисленные пузырьки с геморрагическим или гнойным содержимым. Консистенция опухоли или бляшки мягкая, в дальнейшем они могут изъязвляться, заживление занимает очень много времени. На месте патологического очага йододермы формируется заметный рубец.
В некоторых случаях развитию кожных симптомов йододермы может предшествовать лихорадка, рвота, разбитое и усталое состояние. В случае развития таких неспецифических проявлений на фоне приема препаратов йода следует незамедлительно прекратить их применение для предотвращения кожного поражения. Частым осложнением йододермы является вторичная бактериальная инфекция кожи.
Рвота.
Диагностика
Йододерма диагностируется путем выявления источника поступления соединений йода в организм (изучение амбулаторной карты больного, расспрос), осмотра кожных проявлений, в некоторых случаях производят биопсию кожи и гистологическое изучение пораженных тканей. Как правило, в анамнезе пациента определяются заболевания, для лечения которых применяют йодистые соединения (поражения щитовидной железы, например), рентгеноконтрастные исследования, случаи более ранних необычных реакций на йод. Все это свидетельствует о наличии у пациента гиперчувствительности к этому элементу, а развитие дерматологических симптомов после приема средств на его основе указывает на йододерму.
Гистологическая картина кожи при простой йододерме может сводиться к расширению кровеносных сосудов и незначительной нейтрофильной инфильтрации тканей. При буллезной и туберозной форме на первоначальных этапах наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация (представленная в основном нейтрофилами), участки некроза дермы, иногда внутриэпидермальные абсцессы. В дальнейшем в очаге йододермы появляются лимфоциты и гистиоциты, возможна гиперплазия тканей кожи, внешне напоминающая картину карциномы.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику заболевания следует проводить с аллергической крапивницей (простая йододерма), бромодермой, туберкулезными и сифилитическими поражениями кожи, злокачественными новообразованиями.
Лечение
Все лечение йододермы направлено на уменьшение чувствительности организма к соединениям йода, ускорение его выведения и профилактику осложнений. Обязательным условием начала терапии является полное прекращение приема препаратов йода и запрет на рентгеноконтрастные исследования с их использованием. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных средств (например, хлоропирамин) и хлорида кальция, однако она эффективна далеко не во всех случаях йододермы. Лучше всего антигистаминные средства проявляют себя в устранении симптомов простой формы этого заболевания.
Для ускорения выведения йода из организма назначают капельные вливания физиологического раствора, в рацион вводят повышенные количества поваренной соли (до 10-20 грамм в сутки), иногда используют мочегонные средства. Для профилактики инфекционных осложнений йододермы со стороны кожи местно используют антисептические мази и растворы, накладывают стерильные повязки. В тяжелых случаях необходимо применение кортикостероидных средств, а при симптомах бактериальной инфекции – антибиотиков и противомикробных средств. Ультрафиолетовое облучение пораженных участков кожи также оказывает при йододерме благотворный эффект.
Прогноз
В большинстве случаев прогноз йододермы относительно выздоровления благоприятный, отмена препаратов йода, десенсибилизирующая терапия и выведение этого элемента из организма способствуют быстрому исчезновению симптомов. Однако в тяжелых случаях, особенно при буллезной и туберозной формах заболевания, на коже могут оставаться заметные рубцы. Учитывая, что излюбленной локализацией подобных высыпаний является лицо, шрамы способны стать значительным косметическим дефектом.
Профилактика
Для профилактики йододермы не следует использовать препараты йода без рекомендации врача, а при необходимости их длительного применения предусматривать в курсе периоды отмены для детоксикации организма.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: L70.0
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L60-L75 Болезни придатков кожи / L70 Угри
Определение и общие сведения[править]
Угревая болезнь (угри, вульгарные угри, acne vulgaris) — хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которым страдают до 93% мужчин и женщин в возрасте 12-30 лет.
Степень тяжести угревой болезни можно определять с учетом площади поражения и количества высыпных элементов по шкале от 0 до 8, на основании которой невозможно четко охарактеризовать клинические проявления.
Согласно классификации, принятой на ХХ Всемирном конгрессе по дерматологии (Париж, 2002), выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести угревой болезни; также предложен алгоритм лечения акне в зависимости от степени тяжести. При этом легкой степенью тяжести считают комедональную и папулопустулезную (до 10 элементов) формы акне, средней — папулопустулезную (более 10 папулопустул и до 5 узлов) и узловатую (более 5 узлов), абсцедирующей — конглобатную.
Этиология и патогенез[править]
Установлено, что в семье, где больны акне оба родителя, частота возникновения его у ребенка превышает 50%, свидетельствуя о существовании генетической предрасположенности. Известно, что угревая болезнь тесно связана с гиперсекрецией кожного сала, повышенной пролиферативной активностью в зоне волосяного фолликула и избыточной колонизацией кожи и придатков Propionibacterium acnes.
Показано, что гиперсекреция кожного сала находится в прямой зависимости от гиперандрогении, связанной с непосредственной выработкой андрогенов, и функциональной активностью андрогеновых рецепторов по отношению к уровню андрогенов в сыворотке крови. Основные мишени андрогенов в коже — сально-волосяные фолликулы (СВФ), эпидермис, фибробласты и меланоциты.
Гиперсекреция кожного сала и гиперплазия сальных желез обусловлены воздействием свободного тестостерона, синтезируемого половыми железами, дегидроэпиандростерона и андростендиона, а также прогестерона, обладающего андрогенной и антиэстрогенной активностью. Повышение уровня андрогенов физиологически возникает перед менструацией, а также может быть обусловлено патологическими состояниями: поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, опухолями гипофиза, надпочечников и яичников, приемом глюкокортикоидов, тестостерона, прогестерона, анаболических гормонов, дефицитом тиреоидных гормонов (абсолютная гиперандрогения). Под влиянием повышенной активности 5а-редуктазы типа 1 происходит превращение тестостерона в дегидротестостерон в себоцитах и повышается чувствительность рецепторов к дегидротестостерону, что обусловливает увеличение уровня свободной фракции тестостерона, снижение концентрации связывающих его глобулинов на фоне понижения синтеза гормона в печени и, таким образом, обеспечивает формирование относительной гиперандрогении.
В дальнейшем под влиянием линоленовой кислоты усиливается формирование патологического ороговения в верхней части протока СВФ, а под влиянием филлагрина в клетках зернистого слоя усиливается пролиферация кератиноцитов, обеспечивающая обтурацию нижней части протока. На этом фоне возникают благоприятные анаэробные условия для размножения P. acnes, секретирующих липазу, расщепляющих триглицериды кожного сала до жирных кислот, приобретающих способность повреждать стенки СВФ. Показано, что при легкой степени тяжести акне определяется минимальное количество P. acnes, а при тяжелой — максимальное, сопровождающееся высокой обсемененностью кожи S. epidermidis, S. aureus, дрожжеподобными грибами рода Candida. Антигены клеточной стенки P. acnes активируют систему комплемента, обеспечивают миграцию свободных радикалов, нейтрофилов и макрофагов в зону СВФ, где начинается продукция протеолитических ферментов и провоспалительных цитокинов Ил-1а, ИЛ-1б, ИЛ-8 и ФНО-α, осуществляющих развитие воспалительной реакции. Высказано предположение, что феномен развития себореи на ранних стадиях воспаления поддерживается CD4+ Т-лимфоцитами (Т-хелперы), которые инфильтрируют стенку СВФ и обеспечивают формирование папул. Показано, что воспалительная реакция при акне может развиваться на любом этапе, клинически проявляясь образованием папул, пустул, узлов, кист, разрешаясь стойкой дисхромией и обезображивающими рубцами.
Клинические проявления[править]
Юношеские угри
Юношеские (обыкновенные, вульгарные) угри возникают в пубертатном возрасте и полностью регрессируют к 17-20 годам. Патологический кожный процесс носит полиморфный характер и проявляется множественными открытыми и закрытыми комедонами на фоне себореи при легкой степени тяжести (комедональные акне, acne comedonica) с присоединением воспалительных милиарных папулопустул полушаровидной или конической формы при средней степени тяжести (папулопустулезные акне, acne papulopustulosa) и глубоких шаровидных узловато-кистозных элементов, разрешающихся с образованием рубцов, — при тяжелой (узловато-кистозные акне, acne nodulocystica).
Фульминантные акне (acne fulminans) — тяжелая форма угревой болезни, поражающая молодых мужчин, клинически характеризуется внезапным появлением болезненных плотных шаровидных узлов, локализующихся преимущественно на коже туловища, и явлениями общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела, артралгии и миалгии, лейкоцитоз и увеличение СОЭ), описано развитие узловатой эритемы.
Угри обыкновенные: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Вульгарные угри следует дифференцировать от
Розацеа развивается преимущественно у женщин старше 35-40 лет и характеризуется персистирующей эритемой, нефолликулярными папулопустулами, телеангиэктазиями, отсутствием комедонов, нередко сопровождаясь поражением глаз (офтальморозацеа).
Периоральный дерматит развивается вследствие применения фторированных паст и порошков, характеризуется формированием стойкой эритемы с милиарными папулопустулами в периоральной зоне с белой каймой непораженной кожи вокруг красной каймы губ.
Ретенционные кисты сальных желез (стеацитома множественная, себоцистоматоз Гунтера, стеатома) — редкое генетически детерминированное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще встречается у мужчин. Клинически проявляется при рождении или в пубертатном возрасте множественными кистами желтоватого цвета мягкоэластичной консистенции, локализующимися на спине, груди, в подмышечных впадинах, реже — на лице; при вторичном инфицировании развивается гнойная стеацитома, которую дифференцируют от конглобатных акне.
Угревидный, или акнеформный, сифилид — клиническая разновидность пустулезного сифилида, развивается преимущественно у ослабленных больных и проявляется безболезненными милиарными коническими пустулами при отсутствии комедонов
на инфильтрированном основании, желто-коричневыми корочками, при отторжении которых формируется рубец. Серологические реакции положительные.
Туберозный склероз (болезнь Бурневиля-Прингла) — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Проявляется в детском возрасте ангиофибромами лица, гипопигментированными пятнами, околоногтевыми фибромами и шагреневыми бляшками в пояснично-крестцовой области в сочетании с умственной отсталостью, эпилепсией, опухолями почек и сердца.
Болезнь Фавра-Ракушо обусловлена развитием актинического эластоза кожи, поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Характеризуется множественными узлами, кистами желтоватого цвета и крупными комедонами на фоне глубоких кожных борозд и серовато-желтого оттенка кожи лица.
Угри обыкновенные: Лечение[править]
В зависимости от степени выраженности процесса при угревой болезни применяют системную или наружную терапию с одновременным устранением этиопатогенетических факторов.
Важное место уделяется диете с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, повышением доли растительных жиров, витаминов, микроэлементов, клетчатки. Рекомендуется деликатно очищать кожу специальными средствами (синдеты) в виде лосьона или мыла с нейтральным или кислым pH, избегая применения механических скрабов, повреждающих водно-липидную мантию и роговой слой эпидермиса, что приводит к усилению секреции кожного сала.
При легких формах акне в качестве наружной монотерапии применяют местные синтетические ретиноиды в виде 0,1% геля и крема: адапален, третиноин , азелаиновую кислоту, бензоила пероксид, топические антибиотики (клиндамицин, цинка ацетат + эритромицин).
Внутрь традиционно назначают тетрациклин по 50-100 мг в сутки, доксициклин по 50-100 мг в сутки, эритромицин по 500-1500 мг в сутки и триметоприм по 100-200 мг в сутки курсом 1-6 мес.
При конглобатно-индуративной и фульминантой формах угревой болезни назначают изотретиноин по 0,1-1,0 мг/кг массы тела в сутки в общей кумулятивной дозе 120 мг/кг
в течение 4-12 мес. Установлено, что изотретиноин вызывает редукцию сальной железы на 90% и оказывает прямое антихемотаксическое действие, что обеспечивает себостатический, комедонолитический и противовоспалительный эффект и приводит к длительной, стойкой ремиссии угревой болезни. Учитывая возможность развития побочных эффектов при приеме изотретиноина, следует избегать длительной инсоляции, проводить контроль лабораторных показателей 1 раз в 1-3 мес (общий анализ крови, показатели функции гепатобилиарной системы), а женщинам назначать препарат на фоне эффективной контрацепции. При фульминантных формах акне рекомендуют короткий курс пероральных антибиотиков (цефотаксим по 1-2 г 2-3 раза в сутки или цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней) в сочетании с преднизолоном (по 2,5-40,0 мг в сутки в течение 1 мес с постепенным снижением дозы в течение 1 мес).
С целью коррекции послевоспалительной гиперпигментации рубцов используют криомассаж, химические пилинги, дермабразию.
К альтернативным методам лечения угревой болезни относят фотодинамическую терапию (ФДТ), которая основана на локальной активации различных фотосенсибилизаторов светом определенной длины волны
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html
Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней [Электронный ресурс] / Н. Н. Потекаев, В. Г. Акимов. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435557.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Адапален
- Азелаиновая кислота
- Гентамицин
- Изотретиноин
- Сульфаниламид
- Тетрациклин
Источник