Эутиреоидный синдром что это такое
… В последнее время в клинической практике хорошо известно изменение тиреоидного гомеостаза при соматических заболеваниях, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в крови. При среднетяжелом течении болезни, как правило, отмечается уменьшение сывороточного уровня Т3. При более тяжелом течении болезни, например у пациентов, находящихся в реанимационном отделении, снижается и уровень Т4 сыворотки крови. Для обозначения данного состояния было предложено много терминов — «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome), «эутиреоидный патологический синдром», «синдром низкого Т3», «синдром эутироидной слабости» (euthyroid sick syndrome), «синдром псевдодисфункции щитовидной железы». Наиболее предпочтительным является обозначение данного состояния как синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ).
Эутиреоидный патологический синдром — отклонения в содержании сывороточных тиреоидных гормонов в результате периферических изменений их метаболизма и транспортау больных с нетиреоидными заболеваниями.
Клинические ситуации, при которых наиболее вероятно развитие эутиреоидного патологического синдрома: хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, вирусный гепатит, СПИД, психические заболевания, травма (в том числе и черепно-мозговая травма), прием лекарственных средств, введение рентгеноконтрастных соединений, облучение головы и шеи, заболевания щитовидной железы в анамнезе, трансплантация органов, тканей и костного мозга, сепсис. Также эутиреоидный патологический синдром может быть обусловлен тяжелой нетиреоидной патологией (инсульт, инфаркт и др.), голоданием, различными хирургическими операциями, стрессами и т.д.
В основе развития эутиреоидного патологического синдрома лежат следующие механизмы: 1) изменения периферического метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов; 2) нарушение секреции ТТГ; 3) нарушение дейодирования Т4 в печени.
В настоящее время существует пять точек зрения, объясняющих эутиреоидный патологический синдром: 1) изменения концентраций тиреоидных гормонов представляют собой артефакты, при правильном измерении содержания Т3 и Т4 было бы определено эутиреоидное состояние; 2) наличие в сыворотке тяжелобольных ингибиторов связывания с белками Т4; 3) в гипофизе за счет усиления местного дейодирования в условиях тяжелейшего стресса уровень Т3 нормальный, в периферических органах — сниженный; 4) уровни сывороточных тиреоидных гормонов фактически снижены, эутиреоидный патологический синдром — гипотиреоидное состояние, «выгодное» организму; 5) уровни сывороточных Т3 и Т4 снижены, имеется периферическая тканевая недостаточность тиреоидных гормонов,, причем уровень сывороточного Т4 ниже 4 мкг/ 100 мл является показанием к заместительной терапии L-тироксином. Существенную роль в формировании эутиреоидного патологического синдрома отводят цитокинам. Однако точные механизмы снижения Т3 в сыворотке крови остаются до конца не изученными. Так, например, A. Boelen et al. (1993) выявили сильную корреляционную связь между уровнем Т3 в сыворотке и концентрацией интерлейкинов-6, -8, -10, а также (-интерферона. У пациентов, находящихся на стационарном лечении, отмечается падение уровня Т3 на фоне повышенного содержания фактора некроза опухолей.
!!! Эутиреоидный патологический синдром не проявление или признак гипотиреоза. Характер сдвигов в гормональном статусе вторичен и определяется не природой заболевания, а его тяжестью. У большинства больных с легкими или среднетяжелыми нетиреоидными заболеваниями содержание T3 в сыворотке снижено. При более тяжелых нетиреоидных процессах заметно снижается уровень сывороточного T3, умеренно снижается содержание T4 сыворотки и возрастает поглощение T3 смолой. Уровень ТТГ в сыворотке, как правило, в норме или слегка повышен. Снижение сывороточного содержания T3 при нетиреоидных заболеваниях средней тяжести связано с нарастанием конверсии T4 в T3 в периферических тканях.
Варианты эутиреоидного патологического синдрома (и некоторые механизмы его развития)
Низкий уровень Т3. Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции щитовидной железы. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 — на 40%. Уровень Т4 — нормальный. Вариант эутиреоидного патологического синдрома связан с нарушением превращения Т4 в Т3 вследствие снижения активности 5′-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, обусловленную снижением интенсивности основного обмена
Низкий уровень Т3 и Т4. Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов отделений интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 — неблагоприятный прогностический признак. У большинства больных уровень свободного Т4 в пределах нормы. Данный вариант эутиреоидного патологического синдрома обусловлен присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.
Высокий уровень Т4. Повышение уровней сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4- в пределах нормы, уровень свободного Т3 — на нижней границе нормы или снижен в связи с различными соматическими заболеваниями. Также у пациентов, получающих гепаринотерапию, может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4. Это является следствием образования во время хранения или инкубации образцов сыворотки неэтерифицированных жирных кислот, которые вытесняют Т4 из связи с ТСГ (тироксин-связывающий глобулин). Вызванное лекарственными препаратами нарушение абсорбции Т4 и усиление его клиренса и метаболизации увеличивают необходимую заместительную дозу L-тирокина у пациентов с гипотиреозом. При длительном лечении фенитоином* уровень свободного Т4 и ТТГ может снижаться. Амиодарон может обусловить развитие различных нарушений функции щитовидной железы. Среди них наиболее серьезным является тиреотоксикоз.
*Оценку тиреоидного гомеостаза у тяжелобольных часто затрудняет применение различных лекарственных препаратов. Содержание гормонов в крови меняется под действием средств, которые могут влиять на секрецию ТТГ, связывание с белками плазмы, дейодирование и клиренс тиреоидных гормонов. Исследования функции щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии не являются обоснованными при отсутствии подробной информации о назначении таких препаратов, как: дофаминомиметики, глукокортикоиды, контрастные средства, адреноблокаторы, фуросемид, гепарин. Эти средства часто назначаются по жизненным показаниям и влияют на уровень тиреоидных гормонов. Наиболее важные эффекты воздействия лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы, затрудняющие диагностику эутиреоидного патологического синдрома: 1) при назначении препаратов, повышающих концентрацию ТСГ, уровень общего Т4 часто оказывается повышенным, тогда как содержание свободного Т4 остается в норме; 2) при терапии дофаминомиметиками и глюкокортикоидами уровень ТТГ может оказаться сниженным относительно уровня свободного Т4; 3) при использовании препаратов, конкурирующих за связывание с ТСГ с коротким периодом полуэлиминации, на уровне свободного Т4 может отразиться интервал времени между введением препарата и взятием крови для исследования.
Дифференциальная диагностика. Эутиреоидный патологический синдром следует дифференцировать от гипо — и тиреотоксикоза легкой степени. Для дифференциальной диагностики используют определение в сыворотке крови Т4 и Т3 и гормонального связывания. С практической точки зрения основное значение имеет проведение дифференциального диагноза между эутиреоидным патологическим синдромом с низким Т4 и истинным гипотиреозом. Основным отличием эутиреоидного патологического синдрома от гипотиреоза является то, что при последнем сначала повышается уровень ТТГ. Кроме того, при гипотиреозе снижается содержание реверсивного Т3, определение которого в клинический практике проблематично и, как правило, излишне. При эутиреоидном патологическом синдроме с низким Т4 скорость образования общего Т3 падает из-за уменьшения уровня Т4, но концентрация реверсивного Т3 повышается вследствие уменьшения скорости его распада. В пользу отсутствия у пациента гипотиреоза свидетельствуют и исходно нормальный уровень ТТГ и нормализация уровня гормонов по мере улучшения состояния больного. Также необходимо отметить, что концентрация ТТГ в сыворотке крови при эутиреоидном патологическом синдроме никогда не превышает 20 мЕд/л, а величина отклонений от нормы уровня Т4 при нетиреоидных заболеваниях всегда меньше, чем при истинном гипотиреозе. Первичные нарушения синтеза тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) изменяют поглощение Т3, что ведет к их инверсии в Т4 и Т3 сыворотки крови, в результате уровень свободных фракций гормона остается нормальным. Напротив, гипер — и гипотиреоз изменяют концентрацию свободных фракций гормона в тех же направлениях, что и общий тироксин сыворотки крови. Когда содержание свободной фракции гормона низкое (например, у тяжелобольных), эутиреоидный статус подтверждают определением тиреотропного гормона. При эутиреоидном патологическом синдроме содержание T3 в сыворотке снижено больше, чем содержание T4, поглощение T3 смолой достаточно высокое, уровень ТТГ в норме или несколько повышен.
Взгляды на ведение больных эутиреоидным патологическим синдромом противоречивы. В большинстве исследований и в экспериментах на животных указывается, что применение T4 (левотироксин) и T3 (трийодтиронин) с лечебной целью не оказывает положительного эффекта и может даже повысить уровень смертности. Возникшие расстройства уменьшаются при правильном лечении первичного заболевания.
Общепринятой точкой зрения на сегодняшний день является отсутствие необходимости проведения заместительной терапии тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии, но, учитывая возможность положительных эффектов такого лечения, необходимо проведение целого ряда контролируемых исследований, доказывающих эффективность и безопасность данного метода.
В настоящее время не накоплено необходимого количества доказательств в пользу необходимости назначения заместительной терапии при эутиреоидном патологическом синдроме. О возможной пользе такой терапии высказывались специалисты в области трансплантологии и кардиохирургии, но большая часть эндокринологов считает ее нецелесообразной. Учитывая то, что эутиреоидный патологический синдром характерен для лиц с застойной сердечной недостаточностью М.A.Hamilton и соавт. (1998 г.) исследовали безопасность и гемодинамические эффекты внутривенного вливания триодтиронина больным с резко выраженной застойной сердечной недостаточностью. Они отметили, что триодтиронин больные обычно переносили хорошо. Не установлено его резкое влияние на частоту сердечных сокращений и интенсивность обменных процессов. Возрастал минутный объем сердца при уменьшении системного сосудистого сопротивления, что сопровождалось периферическим вазодилататорным эффектом. Сходные данные получили P.Monruzzi и соавт. (1996 г.), использовавшие средние дозы левотироксина для лечения застойной сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии.
Опыт показывает, что прогноз выздоровления при тяжелом нетиреоидном заболевании определяется степенью снижения содержания T3 и T4.
Источник
Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)
Причины патологии щитовидной железы
|
29-07-2018, 19:04
|
Щитовидная железаГипертиреоз – высокая активность щитовидной железы с повышенной секрецией тиреоидных гормонов, возникающая, как правило, в результате патологии самой щитовидной железы (первичный гипертиреоз). Гораздо реже гипертиреоз развивается по причине гиперстимуляции нормально функционирующей щитовидной железы вследствие чрезмерно высокой продукции тиреотропного гормона в патологически измененном гиповизе (центральный, или вторичный гипертиреоз).
По аналогичным причинам развивается гипотиреоз (сниженная активность щитовидной железы), возникающий при патологиях самой железы (первичный гипотиреоз), а также в результате нарушения (снижения) секреции тиреотропного гормона в гипофизе (центральный, или вторичный гипотиреоз).
ГИПЕРТИРЕОЗ
Первичный гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни, болезнь Перри) – самая распространенная причина первичного гипертиреоза (примерно 80% случаев), — аутоиммунное заболевание, этиология развития которого неизвестна, поражает примерно 0,5-2% взрослого населения, чаще встречается у женщин. Некоторые специалисты утверждают о наследственной предрасположенности к этой патологии, так как у многих пациентов члены семьи также страдают этим заболеванием. При Базедовой болезни щитовидная железа гиперактивна (высокая секреция тиреоидных гормонов) и диффузно увеличена (диффузный зоб). Причиной высокой секреции гормонов являются аномальные антитела, образованные иммунной системой, которые по механизму действия схожи с тиреотропным гормоном – то есть стимулируют функцию щитовидной железы. Но, в отличие от тиреотропного гормона, образование этих антител, как и их действие на железу, продолжается в независимости от концентрации тиреоидных гормонов в крови.
Также существуют три другие, менее распространенные причины развития первичного гипертиреоза: токсическая аденома, многоузловой токсический зоб и подострый тиреоидит, — которые в сумме составляют около 20% случаев.
Токсическая аденома характеризуется наличием в щитовидной железе одного аномального узла, который секретирует тиреоидные гормоны автономно. Многоузловой токсический зоб характеризуется образованием нескольких гиперфункциональных узлов. При подостром тиреоидите гипертиреоз развивается в следствие покидания тиреоидных гормонов воспаленных фолликулярных клеток щитовидной железы. Такой самоизолированный процесс сопровождается характерным нарушением общего самочувствия (слабостью, болезненностью и др), а также может провоцироваться инфекцией.
Гипертиреоидная фаза часто сменяется гипотиреоидной. Процесс выздоровления может продолжаться много месяцев и лет.
Также причиной развития первичного гипертиреоза может быть прием лекарственных препаратов, например, антиаритмические препараты (амиодарон).
В независимости от причины развития первичного гипертиреоза, у больного повышается уровень тиреоидных гормонов в крови, что выражается многими симптомами, таким образом подтверждая особое значение тироксина и трийодтиронина для организма человека (см таблицу 1).
Чрезмерная секреция тироксина и трийодтиронина приводит к ускорению общего обмена веществ (метаболизма), при этом у больного возникают характерные симптомы |
|
Поскольку повышенная секреция тиреоидных гормонов ограничивает секрецию тиреотропного гормона в гипофизе, характерным признаком первичного гипертиреоза является снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Анализ крови на концентрацию ТТГ – самое важное исследование для оценки состояния пациента с первичным гипертиреозом, так как если уровень ТТГ в крови в норме, этот диагноз, как правило, исключают.
В случае развития первичного гипертиреоза, в независимости от его этиологии, результаты анализов, как правило, следующие:
- Низкий уровень ТТГ в крови (в тяжелых случаях тиреотропный гормон не определяется)
- Высокий уровень свободных фракций тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) в крови
- В некоторых случаях значение FT4 может быть нормальным, а показатель FT3 высокий (Т3-тиреотоксикоз).
Центральный (вторичный) гипертиреоз
Вторичный гипертиреоз встречается очень редко. Это состояние характеризуется чрезмерной секрецией тиреоидных гормонов вследствие неконтролируемой продукции тиреотропного гормона при гиперактивности (в результате разного рода патологий) гипофиза. Например, аномальная секреция тиреотропного гормона возникает при опухоли гипофиза. То есть, в такой ситуации наблюдается нормальная реакция щитовидной железы на аномальную стимуляцию.
При вторичном гипертиреозе типичные результаты анализа крови следующие:
- Высокий уровень ТТГ
- Высокий уровень FT4 и FT3
Субклинический (мягкий) первичный гипертиреоз
Бывают случаи, когда низкий уровень тиреотропного гормона в крови (индикатор первичного гипертиреоза) сопровождается нормальной или незначительно увеличенной концентрацией свободных фракций тироксина и трийодтиронина (такая картина характерна при эутиреозе). Это значит, что повышенная секреция тиреоидных гормонов способна частично подавить образование тиреотропного гормона, однако этого недостаточно, чтобы уровень FT4 и FT3 не выходил за пределы референсных значений (как правило эти показатели находятся на верхней границе нормы). Тем не менее, это нельзя называть нормой – скорее переходной этап от состояния здоровья к гипертиреозу.
Такой гормональный статус в большинстве случаев не вызывает развитие каких-либо характерных симптомов, так как концентрация FT4 и FT3 остается в пределах нормы. Это состояние называют мягким (субклиническим) гипертиреозом. Пациенты с субклиническим гипертиреозом находятся в группе высокого риска развития первичного гипертиреоза в отдаленном периоде (в этом случае пациент должен проходить обследование у эндокринолога каждые 6-12 месяцев).
Важно отметить, что субклинический гипертиреоз является фактором риска развития остеопороза у женщин в период постменопаузы и фибрилляции предсердий у пожилых людей.
Анализы крови при субклиническом гипертиреозе имеют следующую характерную картину:
- Высокий уровень ТТГ
- Нормальный уровень FT4 и FT3
ГИПОТИРЕОЗ
Первичный гипотиреоз
Данные статистики показывают, что первичный гипотиреоз обнаруживается примерно у 2-3% взрослых. С возрастом процент заболеваемости увеличивается. Так, примерно у 10% пожилых женщин диагностируется гипотиреоз. Этой патологии больше подвержены лица женского пола. Например, 1 из 10 женщин старше 45 лет страдает гипотиреозом.
Гипотиреоз, как правило, является результатов медленно прогрессирующей аутоиммунной деструкции тканей щитовидной железы. Первичный гипотиреоз имеет две основные формы:
- Атрофический аутоиммунный тиреоидит
- Гипертрофический (узловой) аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
Атрофический аутоиммунный тиреоидит характеризуется уменьшением размеров щитовидной железы с потерей функциональной активности. Узловой аутоиммунный тиреоидит проявляется увеличением щитовидной железы (зоб) с нарушением (снижением) ее функции. В обоих случаях у пациента обнаруживаются в крови деструктивные аутоантитела, а также происходит инфильтрация щитовидной железы клетками, принимающими участие в воспалительных реакциях. Они считаются разными стадиями одного патологического процесса, при котором атрофия щитовидной железы происходит на последних этапах заболевания.
Второй, наиболее частой причиной развития первичного гипотиреоза является лечение первичного гипертиреоза, так как для этого часто используются методики разрушения тканей щитовидной железы (введение радиоактивного йода или хирургическая операция), что представляет повышенный риск возникновения гипотиреоза.
Еще одна распространенная причина развития гипотиреоза – дефицит йода в пище. Такой дефицит часто вызван географическим местом проживания населения, где в почве и продуктах питания наблюдается недостаточное содержание (или отсутствие) этого элемента.
Также гипотиреоз может развиваться в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, лития).
Врожденный гипотиреоз встречается редко (дефицит тиреоидных гормонов наблюдается примерно у 1 из 3500-4000 новорожденных). Причиной врожденного гипотиреоза, как правило, является недоразвитие щитовидной железы или ее отсутствие. Если новорожденному не назначить заместительной терапии в первые недели жизни, врожденный гипотиреоз приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития (кретинизму). Для выявления подобных нарушений акушеры и специалисты, работающие с новорожденными, применяют тест Гатри.
В независимости от причин развития первичного гипотиреоза, у больного снижается продукция тироксина и трийодтиронина. При этом появляются симптомы, характерные для дефицита тиреоидных гормонов (см таблицу 2).
Дефицит тироксина и трийодтиронина является причиной нарушения (замедления) обмена веществ (метаболизма), при этом у больного возникают характерные симптомы
|
Нормальным (физиологическим) ответом гипофиза на снижение секреции тиреоидных гормонов является повышение продукции тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреотропного гормона – основной диагностический признак первичного гипотиреоза. На ранних стадиях заболевания повышенная гипофизарная стимуляция может быть достаточной, чтобы поддерживать нормальный уровень тироксина и трийодтиронина в крови (хотя бы на нижней границе нормы).
Учитывая сказанное выше, в случае возникновения первичного гипотиреоза у пациента при диагностике будет наблюдаться следующая картина:
- Всегда высокий уровень ТТГ в крови (как правило > 10 мМЕ/л)
- Низкий уровень Т4 в крови (на ранних стадиях заболевания может быть на нижней границе нормы)
Центральный (вторичный) гипотиреоз
Есть несколько форм гипотиреоза, которые встречаются очень редко. При этом развитие гипотиреоза происходит не из-за заболевания щитовидной железы, а в результате отсутствия ее адекватной стимуляции по причине дефицита тиреотропного гормона. Такая картина может наблюдаться при разного рода заболеваниях или повреждении гипофиза.
Для вторичного гипотиреоза в результатах анализа крови типичны следующие показатели:
- Низкий уровень ТТГ
- Низкий уровень FT4
Субклинический гипотиреоз
Довольно часто можно наблюдать повышение уровня тиреотропного гормона (индикатор первичного гипотиреоза) ассоциирующегося с нормальным показателем свободного тироксина в крови (характерно для эутиреоза). Это можно интерпретировать следующим образом: несмотря на достаточную секрецию тиреоидных гормонов в щитовидной железе для поддержания их концентрации в крови в физиологических (нормальных) пределах, этого недостаточно для ингибирования секреции тиреотропного гормона до нормальных показателей. То есть, хотя уровень тиреоидных гормонов в крови находится в пределах нормы, их синтез недостаточен.
Так как у пациента в таком состоянии не возникает каких-либо характерных для гипотиреоза симптомов, устанавливается диагноз «субклинический (мягкий) гипотиреоз» — промежуточная стадия между нормальным состоянием и болезнью (гипотиреозом). В этом случае у пациента высокий риск развития гипотиреоза в будущем, особенно если уровень тиреотропного гормона превышает показатель 10 мМЕ/л (пациент нуждается в регулярном обследовании щитовидной железы).
Нетиреоидные патологии и показатели ТТГ, FT4 и FT3
Лабораторная диагностика гипотиреоза, в независимости от степени его проявления, как правило, не является проблемой при условии, что пациент не имеет других проблем со здоровьем. В противном случае, если у пациента наблюдается другая патология, это может стать проблемой. При наличии какого-либо нетиреоидного заболевания можно говорить об эутиреоидном патологическом синдроме (синдром псевдодисфункции щитовидной железы при соматической патологии), когда показатели свободного тироксина, свободного трийодтиронина и тиреотропного гормона временно выходят за рамки референсных значений. То есть, несмотря на нормальную функцию щитовидной железы, острая патология оказывает влияние на показатели ее функциональной активности.
Эутиреоидный патологический синдром возникает в результате адаптивного (защитного) ответа организма на острое состояние или на его патологическое следствие.
Основная проблема клинической практики заключается в проблеме дифференцировать истинное заболевание щитовидной железы от эутиреоидного патологического синдрома.
Эутиреоидный патологический синдром может возникать при довольно большом перечне острых заболеваний: тяжелые травмы (в том числе после хирургических вмешательств), миокардиальные инфекции, острые инфекции (особенно сепсис), онкологические заболевания и др. Эутиреоидный патологический синдром часто развивается у пациентов отделений интенсивной терапии.
При очень тяжелых состояниях у пациентов могут наблюдаться изменения всех трех тиреоидных показателей. Но в первую очередь снижается уровень свободного трийодтиронина (FT3) в крови. Уровень свободного тироксина (FT4) при этом может оставаться в норме, снижаться или повышаться. А концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), в большинстве случаев, остается в пределах нормы; однако, в зависимости от стадии заболевания (острая фаза или выздоровление), уровень ТТГ может снижаться или повышаться.
При острых патологиях очень тяжело диагностировать субклинические формы заболеваний щитовидной железы. На сегодняшний день единственным способом исключить или подтвердить предполагаемый диагноз является проведение повторных анализов после разрешения острой соматической патологии.
В таблице 3 представлен краткий обзор изменений результатов диагностики при патологиях щитовидной железы, а также при нетиреоидных патологиях.
Заболевания щитовидной железы | |||
Патология | Свободный тироксин, FT4 | Свободный трийодтиронин, FT3 | Тиреотропный гормон, ТТГ |
Первичный гипертиреоз (тиреотоксикоз) Частые причины: — Базедова болезнь Редкие причины: — Единичный токсический узел (болезнь Пламмера) | Повышен (в некоторых случаях остается в пределах нормы) | Повышен | Значительно снижен (даже может не обнаруживаться) |
Первичный гипотиреоз Частые причины: — Болезнь Хашимото Редкие причины: — Врожденные патологии | Снижен (на ранних стадиях или при легкой форме заболевания может быть в пределах нижней границы нормы) | Снижен ((в некоторых случаях остается в пределах нормы) | Значительно повышен |
Нетиреоидные заболевания | |||
Вторичный гипертиреоз (редко) Причина: гиперактивность гипофиза или гипоталамуса | Повышен | Повышен | Повышен |
Вторичный гипотиреоз (редко) Причина: сниженная активность гипофиза или гипоталамуса | Снижен | Снижен | Снижен |
Эутиреоидный патологический синдром Может возникать при разных острых или тяжелых заболеваниях (онкологии, болезнях печени, почечной недостаточности, травмах, хирургических вмешательствах, ожогах, голодании, тяжелых инфекционных заболеваниях и др) | Нормальный (при тяжелых патологиях может снижаться) | Снижен | Нормальный (может временно снижаться и повышаться) |
Применение разных лекарственных препаратов (например, кортикостероидные препараты, оральные контрацептивы, литий, амиодарон, пропранолол, карбамазепин и др) может влиять на результаты анализов | |||
Источник