Этиология и патогенез тромботического синдрома
Гиперкоагуляция, в основе которой лежат нарушения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, проявляется локальным тромбозом, тромбофилическим синдромом, ДВС-синдромом.
Локальный тромбоз — образование артериальных, венозных, внутрисердечных тромбов, а также тромбов в микроциркуляторном русле (определение тромбоза, классификацию, механизмы развития.
Тромбофилический синдром (тромботический синдром, гематогенная тромбофилия, клиническое название — тромбоэмболическая болезнь) — повышенная склонность к тромбообразованию, обусловленная нарушением систем гемостаза и антигемостаза.
Классификация. В зависимости от этиологии тромбофилический синдром может быть наследственным (первичным) и приобретенным (вторичным, симптоматическим).
Этиология. К наиболее распространенным причинам возникновения наследственного тромбофилического синдрома относятся:
• генетический дефект проакцелерина (фактора V);
• наследственная гипергомоцистеинемия, приводящая к повреждению сосудистой стенки, усилению агрегации тромбоцитов, акгивации образования тканевого тромбопластина, следствием чего являются артериальный и венозный тромбоз, усиление атерогенеза под влиянием тромбоцитарных цитокинов; в свою очередь атеросклероз также обусловливает тромбоз артерий;
• генетические аномалии синтеза антитромбина III, антикоагулянтных протеинов C и S, которые служат причиной венозного тромбоза;
• наследственные гиперлипопротеидемии, особенно типа I (гиперхиломикронемия) и типа V (повышенная концентрация в крови хиломикронов и ЛПОНП), которые обусловливают развитие атеросклероза и повышенную склонность к тромбообразованию.
Этиологические факторы приобретенного тромбофилического синдрома:
• гипергомоцистеинемия, вызванная недостаточностью витаминов B6, B9 и B12;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• сепсис (нарушение тромборезистентности сосудистой стенки и активация гемостаза под действием бактериальных токсинов);
• послеоперационный тромбоз как следствие травмы, стресса и гиподинамии, которые способствуют активации свертывания крови;
• нефротический синдром (потеря антитромбина III при значительной протеинурии);
• гиперэстрогенизм (лекарственные средства, контрацептивы, гипергонадизм). приводящий к замедлению синтеза антикоагулянтов и ускорению синтеза прокоагулянтов;
• тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов до 600 Г/л и более), особенно при гемобластозе (эссенциальная тромбоцитемия, острый мегакариобластный лейкоз, истинная полицитемия), после спленэктомии;
• аутоиммунная тромбофилия, когда аутоантитела к фосфолипидам мембраны фиксируются на тромбоцитах и эндотелиоцитах и активируют гемостаз (при коллагенозах, ВИЧ-инфекции, лечении хлорпромазином);
• злокачественные опухоли, продуцирующие прокоагулянты (факгор III), протеиназы — активаторы фактора X (аденокарцинома молочной железы, легких и др.).
Патогенез. Основными механизмами, которые могут обусловить развитие тромбофилического синдрома, являются:
• снижение антитромботических свойств сосудистой стенки;
• увеличение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитоз);
• повышение функциональной активности свертывающей системы крови за счет усиленного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;
• снижение антикоагуляционной активности крови и активности фибринолитической системы.
Клинические проявления:
• флеботромбоз, тромбофлебит, варикозное расширение вен с дальнейшим развитием отеков и трофических нарушений в тканях и органах;
• тромбоз и тромбоэмболия артериальных и венозных сосудов различных органов (легких, сердца, головного мозга, кишечника и др.) с развитием некроза (инфаркта) и функциональной недостаточности этих органов;
• уменьшение времени кровотечения;
• нарушение показателей коагулограммы — увеличение содержания прокоагулянтов и уменьшение компонентов системы антигемостаза.
ДВС-синдром — патология гемостаза, который характеризуется фазовыми изменениями гипер- и гипокоагуляции: начинается с генерализованной активации свертывания крови, обусловливающей образование множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла; возникновение тромбоцитопении и коагулопатии потребления, активация системы антигемостаза служат причиной дальнейшего развития гипокоагуляции и геморрагии.
Этиология. Причины возникновения ДВС-синдрома:
• генерализованные инфекции и септические состояния;
• все виды шока и терминальные состояния;
• травмы (в том числе хирургические вмешательства);
• акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, ручное отделение плаценты и др.);
• острый внутрисосудистый гемолиз;
• острые воспалительные процессы с некрозом (острый панкреонекроз, перитонит);
• злокачественные опухоли, в том числе гемобластоз, тяжелые болезни и поражения печени (цирроз, некроз), задержка в матке мертвого плода и т. д.
Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе ДВС-синдрома является нарушение баланса между калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови и фазовые изменения гемостаза.
Первая фаза ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции — характеризуется усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла. Это связано с активацией системы свертывания крови, начиная с ее первой фазы, которая преимущественно обусловлена внешним (при травмах) и внутренним механизмами свертывания (например, при внутрисосудистом гемолизе).
Активация свертывания крови может возникать:
• при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов (прежде всего тканевого тромбопластина) и их активаторов (в случае травмы, некроза печени, гемолиза);
• при первичном нарушении эндотелия сосудистой стенки (бактериальными токсинами, вирусом герпеса, ожогами), когда коллаген субэндотелиального слоя вызывает активацию адгезии тромбоцитов;
• вследствие начального повреждения и активации тромбоцитов (непосредственное действие вирусов, бактерий, иммунных комплексов или посредством стимуляции макрофагов).
Таким образом, нарушается такая важная функция системы гемостаза, как сохранение нормального агрегатного состояния крови.
Фибринные микротромбы обусловливают блокаду микроциркуляции и развитие тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях (недостаточность почек, надпочечников, легких, мозгового кровообращения и др.), нередко несовместимых с жизнью.
Во второй фазе ДВС-синдрома — фазе гипокоагуляции — возникает геморрагический синдром с сильным кровотечением, которое сложно остановить. Основой этой фазы является потеря способности крови к свертыванию и агрегации тромбоцитов, количество которых, как и факторов свертывания крови, резко уменьшается благодаря их использованию для образования тромбов в предыдущей фазе (коагулопатия потребления). Кроме того, под влиянием тканевых факторов активируются противосвертывающая и фибринолитическая системы крови, что усиливает кровотечение.
Третья фаза ДВС-синдрома может быть восстановительной (фаза нормализации гемостаза) и терминальной. В последнем случае полное истощение систем гемостаза, антигемостаза и фибринолиза обусловливает тяжелую кровопотерю, постгеморрагическую анемию, некроз тканей, недостаточность функции органов и систем (почек, сердца, головного мозга, легких и др.), в которых возникли расстройства кровообращения вследствие тромбоза или кровопотери. Естественно, что такие изменения носят необратимый характер.
Источник
Тромботический синдром, или тромбофилия (от гр. thrombos — ком, сгусток, phileo — люблю) — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.
Причины тромботического синдрома
• Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД).
• Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).
• Патология факторов системы гемостаза.
— Абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов.
— Недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эн-дотоксинемиях, шоковых состояниях).
Механизмы тромботического синдрома
Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома представлены на рисунке.
• Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов.
Наиболее частые причины.
— Гиперлипопротеинемии. Липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свёртывания XII) и стимулируют активность протромбиназы.
— Повышенный уровень антифосфолипидных AT (IgG, IgM) при анти-фосфолипидном синдроме. AT к анионным фосфолипидам стимулируют реакцию высвобождения из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток прокоагулянтов и их последующую активацию. Такой механизм тромбообразования выявляется, например, при СКВ и ишемической болезни сердца (ИБС).
— Массированные травмы мягких тканей (например, при механическом повреждении органов, тканей, конечностей, синдроме длительного раздавливания), ожоги большой площади, шоковые состояния, сепсис.
Основные механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома
• Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина и др.).
+ Наиболее частые причины.
— Гиперкатехоламинемия. Катехоламины активируют процесс синтеза фибриногена (например, при патогенном стрессе или феохромоцитоме).
— Гиперкортицизм (с гиперпродукцией глюкокортикоидов). Глюкокортикоиды стимулируют образование протромбина, проакцелерина, фибриногена.
— Атеросклеротическое поражение стенок артерий. Потенцирует синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др.
— Септицемия. Стимулирует гиперпродукцию тканевого тромбопластина,
+ Последствия чрезмерной активации и/или увеличения в крови прокоагулянтов и проагрегантов: гиперкоагуляция белков крови, адгезия, агрегация и активация форменных элементов крови, образование единичных тромбов, генерализованный тромбоз (наблюдается при ДВС-синдроме).
• Снижение содержания и/или угнетение активности антикоагулянтов и антиагрегантов.
Наиболее частые причины.
— Наследственный дефицит антитромбина. Характеризуется снижением синтеза антитромбина III, а также его сродства к гепарину.
— Печёночная, почечная или панкреатическая недостаточность. Все эти состояния обусловливают снижение синтеза гепатоцитами антитромбина III.
— Гиперлипопротеинемии. Обусловливают снижение уровня гепарина в крови (за счёт его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов, например при СКВ или пурпуре Шёнляйна— Геноха).
— Наследственная или приобретённая недостаточность протеинов С и S. Вторичный (приобретённый) дефицит этих белков наблюдается при печёночной недостаточности, СД, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых.
• Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов.
Наиболее частые причины.
— Подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена. Наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом).
— Наследственная или приобретённая гиперпродукция антиплазминов.
— Снижение продукции фактора XII (например, при васкулитах или ДВС-синдроме). Именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор XII).
Последствия тромботического синдрома
• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом (артерии или вены, микрососуды или магистральные стволы), количеством тромбированных сосудов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника.
• Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).
— Читать далее «Геморрагические заболевания и синдромы. Причины и виды геморрагического синдрома.»
Оглавление темы «Тромбоцитопатии. Типы кровоточивости.»:
1. Терапия тромбоцитопений. Тромбоцитопатии. Виды тромбоцитопатий.
2. Патогенез тромбоцитопатий. Проявления тромбоцитопатий.
3. Лечение тромбоцитопатий. Нарушения гемостаза.
4. Тромботический синдром. Механизмы тромботического синдрома.
5. Геморрагические заболевания и синдромы. Причины и виды геморрагического синдрома.
6. Типы кровоточивости. Механизмы гипокоагуляции.
7. Болезнь Рандю-Ослера. Виды коагулопатий.
8. ДВС. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Причины двс синдрома.
9. Патогенез двс синдрома. Стадии двс синдрома.
10. Проявления ДВС-синдрома. Признаки двс синдрома.
Источник
Этот синдром
проявляется тромбообразованием
различной локализации.
Развивается при
наличии триады Вирхова:
—
вреждения сосудистой стенки и утраты
тромборезистентности эндотелия;—
дисбаланса между активностью
свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитической систем;—
замедления кровотока.
В процессе развития
тромботического синдрома в различных
участках сосудистого русла действуют
специфические механизмы формирования
тромбов, что обусловливает особенности
клинических проявлений и исхода.
В
частности, тромбообразование в
микроциркуляторном русле обусловливается,
главным образом, повреждением эндотелия
сосудов. Это проявляется капилляро-трофической
недостаточностью, нарушением функции
одного органа или полиорганной
недостаточностью(болезнь Шенлейн–Геноха).
Тромбообразование
в артериальных сосудах также
обусловливается, главным образом,
повреждением сосудистой стенки и
проявляется ишемией органа или ткани,
развивающейся в результате частичной
либо полной окклюзии питающей артерии
или эмболизацией дистальных отделов
сосудистого русла (артериальная
гипертензия, сахарный диабет ).
Тромбообразование
в венозных сосудах обусловливается,
преимущественно, наследственным или
приобретенным дисбалансом между
системами коагуляции, антикоагуляции
и фибринолиза с преобладанием активности
свертывающей системы крови, а также
резким замедлением кровотока.
Венозный тромбоз
проявляется тромбофлебитами вен нижних
конечностей и последующей тромбоэмболией
лёгочной артерии (до 90 % случаев — при
наследственных нарушениях коагуляционного
гемостаза).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
При повреждении
стенки микрососудов тромбоциты
приклеиваются к поврежденным участкам
сосудистой стенки (адгезия), подвергаются
структурно-функциональным изменениям,
выделяя содержимое своих гранул (реакция
освобождения), склеиваются друг с другом
(агрегация), что приводит к быстрому
образованию тромбоцитарной пробки и
остановке кровотечения в микрососудах.
Одновременно под действием вазоконстрикторов
тромбоцитарного, эндотелиального и
плазменного происхождения развивается
спазм поврежденного сосуда, что также
способствует прекращению кровотечения.
Нарушение этого механизма клинически
определяет 80 % кровотечений и 90 %
тромбообразований.
Коагуляционный
гемостаз, его нарушения
Коагуляционный
гемостаз (вторичный) реализуется с
участием свертывающей, противосвертывающей
и фибринолитической систем крови.
Свертывающая
система крови представляет собой ряд
взаимосвязанных реакций, протекающих
при участии протеолитических ферментов,
плазменных белков (факторов свертывания)
и обеспечивающих образование постоянного
тромба.
Процесс свертывания
крови протекает в четыре последовательные
фазы:
1. Образование
протромбиназы;
2. Образование из
протромбина тромбина под влиянием
протромбиназного комплекса.
3. Образование
фибрина из фибриногена под влиянием
тромбина.
4. Ретракция
кровяного сгустка.
Соседние файлы в папке Патофизиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Предтромботическое состояние —
совокупность клинических изменений, а
также изменений основных факторов
тромбообразова-ния в виде расстройства
гемодинамики (общего и местного),
поражения сосудистой стеики, нарушения
гемостатического баланса между
свертывающей и фибринолитической
системами крови, приводящие к
внутрисосудистому свертыванию
крови.
Нередко вместо термина
«предтромботическое состояние»
употребляют термин «тромбофилия»
(несущий тромбоз).
Тромботический
синдром
Тромботический синдром, или
тромбофилия (от греч. thrombos — ком,
сгусток, phileo — люблю) — состояние,
характеризующееся чрезмерной
(неадекватной) коагуляцией белков крови
и тромбообразованием, ведущими к ишемии
тканей и органов.
Основные
причины
Повреждение
стенок сосудов и сердца (например, при
их механической травме, атерогенезе,
васкулитах).
Патология
форменных элементов крови (например,
тромбоцитопатии, гемолиз, чрезмерное
повышение адгезии и агрегации тромбоцитов
и эритроцитов).
Патология
факторов системы гемостаза: абсолютное
или относительное преобладание эффектов
прокоагулянтных факторов, недостаточность
антикоагулянтных и фибринолитических
факторов (например, при атеросклерозе,
СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях,
шоковых состояниях).
Механизмы гиперкоагуляции
и тромботического синдрома:
чрезмерная
активация прокоагулянтов и
проагрегантов;
увеличение
концентрации прокоагулянтов и
проагрегантов в крови;
снижение
содержания или активности антикоагулянтов
и антиагрегантов;
уменьшение
уровня или подавление активности
фибринолитиков. Последствия
гиперкоагуляции и тромбоза
• Нарушения
центральной, органно-тканевой и
микрогемоциркуляции с исходом в
инфаркт.
• Расстройства кровообращения,
не завершающиеся инфарктом, но ведущие
к ишемии органов и тканей.
Тромбофилия — это
патологическое состояние, характеризующееся
нарушением системы свёртываемости
крови при которой увеличивается риск
развития тромбоза.
Тромботический синдром,
или тромбофилия (от гр. thrombos — ком,
сгусток, phileo — люблю) — состояние,
характеризующееся чрезмерной
(неадекватной) коагуляцией крови и
тромбообразованием, ведущими к ишемии
тканей и органов.
Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме.
Приобретенная коагулопатия —
диссеминированное внутрисосудистое
свёртывание крови, синдром дефибринации,
ДВС-синдром.
ДВС-синдром — неспецифический
общепатологический процесс,
характеризующийся генерализованной
активацией системы гемостаза–антигемостаза,
при котором происходит рассогласование
систем регуляции агрегатного состояния
крови.
Этиологическим фактором заболевания
являются:
генерализованные инфекции, септические
состояния;шок любого происхождения;
обширные хирургические вмешательства,
в том числе и акушерская патология
(разрыв плаценты, эмболия околоплодными
водами, криминальный аборт);злокачественные опухоли;
обширные повреждения тканей, тканевая
эмболия, ожоги;иммунные, аллергические и иммунокомплексные
болезни;
массивные кровопотери, трансфузии;
отравления
гемокоагулирующими змеиными ядами,
химическими и растительными веществами,
внутрисосудистый гемолиз любого
происхождения;острые гипоксии, гипотермия, гипертермия
с дегидратацией.
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежат
следующие механизмы:
системное поражение и неполноценность
сосудистого эндотелия;активация свёртывающей системы и
тромбоцитов;первичная или вторичная депрессия
противосвёртывающей системы
(антикоагулянтной — дефицит антитромбина
III и фибринолитической — резкое повышение
антиплазминовой активности, дефицит
плазминогена и его
активаторов).
Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается
как сосудисто-тромбоци-тарный, так и
коагуляционный виды гемостаза.
Основными звеньями патогенеза
тромботического синдрома являются:
повреждение тканей, которое сопровождается
поступлением в кровоток огромного
количества прокоагулянтов (тканевого
тромбопластина) и генерализованной
активацией факторов свёртывающей
системы крови с преобладанием внешнего
механизма свёртывания;системное поражение сосудистого
эндотелия, которое может быть обусловлено
действием бактерий (менингококки),
эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается
выделением эндотелиальных прокоагулянтных
факторов, активацией тромбоцитов и
гиперактивацией внутреннего механизма
свёртывания крови, нарастающего
потребления и, как следствие, — дефицита
факторов противосвёртывающей системы
(антитромбина III, протеинов
С и S и др.);стимуляция тромбоцитов и макрофагов,
когда при бактериальных, вирусных
инфекциях, при действии иммунных
комплексов, эндотоксинов происходит
прямая или опосредованная (через
активацию макрофагов и выделение
цитокинов) активация тромбоцитов,
которая сопровождается формированием
внутрисосудистых тромбоцитарных
микроагрегатов (тромбов); следствием
этого являются тромбоцитопения
потребления и нарастающая
капилляро-трофи-ческая недостаточность.
Для патогенеза геморрагического синдрома
характерны:
гиперактивация механизмов коагуляции
крови, сопровождающаяся нарастающим
потреблением факторов свёртывающей
системы и тромбоцитов, что приводит к
тотальному дефициту факторов свёртывания
(коагулопатия, тромбоцитопения
потребления)и к развитию
геморрагического синдрома;образование тромбина в сосудистом
русле, сопровождающееся значительной
активацией фибринолитической системы,
которая также играет важную роль в
развитии практически не останавливающихся
кровотечений.
В развитии ДВС-синдрома
по гемостазиологической характеристике
выделяются следующие стадии:
1) гиперкоагуляция
и агрегация тромбоцитов;
2) переходная;
3) гипокоагуляция
(коагулопатия потребления);
4) восстановительная.
В клинической картине ДВС-синдрома
отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного
заболевания и признаки тромбогеморрагического
синдрома (с преобладанием проявлений
генерализованного тромбоза); гиповолемия,
нарушение микроциркуляции, дисфункция
и дистрофические изменения в органах,
нарушения метаболизма;во 2-й стадии — признаки полиорганного
повреждения и блокады системы
микроциркуляции паренхиматозных
органов, геморрагический синдром
(петехиально-пурпурный тип кровоточивости);в 3-й стадии — к указанным нарушениям
присоединяются признаки полиорганной
недостаточности (острая дыхательная,
сердечно-сосудистая, печёночная,
почечная, парез кишечника) и метаболические
нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия,
метаболический ацидоз, алкалоз), а также
анемический синдром, геморрагический
синдром по смешанному типу (петехии,
гематомы, кровоточивость из слизистых
оболочек, массивные желудочно-кишеч-ные,
лёгочные, внутричерепные и другие
кровотечения, кровоизлияния в жизненно
важные органы);в 4-й стадии (при благоприятном исходе)
основные витальные функции и показатели
гемостаза постепенно нормализуются.
ДВС-синдром может протекать:
молниеносно (от нескольких минут до
нескольких часов или до одних суток);остро (1–10 суток);
подостро (до одного месяца);
хронически (более одного месяца);
рецидивирующе (волнообразно).
Виды
недостаточности лимфообращения. Причины
и механизмы их развития. Исходы
лимфатических отеков.
Недостаточность
лимфообращения — это состояние, при
котором лимфатические сосуды не выполняют
свою основную функцию — осуществление
постоянного и эффективного дренажа
интерстиция.
Различают следующие
формы недостаточности лимфообращения.
1. Механическая
недостаточность. Проявляется затруднением
оттока лимфы в связи с наличием
органических (сдавление опухолью,
рубцом, облитерация лимфатических
сосудов при их воспалении, тромбозе и
др.) или функциональных причин (повышение
давления в магистральных венозных
сосудах, спазм лимфатических сосудов,
прекращение мышечных сокращений и др.).
2. Динамическая
недостаточность. Возникает тогда, когда
объем транссудации межтканевой жидкости
превышает возможности лимфатической
системы обеспечивать эффективный дренаж
интерстициальной ткани.
3. Резорбционная
недостаточность. Обусловлена структурными
изменениями межуточной ткани, накоплением
белков и осаждением их патологических
видов в интерстиции.
Недостаточность
лимфообращения может быть общей и
местной, острой и хронической. К развитию
острой общей недостаточности лимфообращения
может вести двусторонний тромбоз
подключичных вен. Хроническая общая
недостаточность лимфообращения
закономерно включается в проявления
общей хронической недостаточности
кровообращения (венозного застоя).
Последствия нед-сти ЛС определ-ся прежде
всего нарушениями тканевого метаболизма,
к кот ведет нед-сть не только лимф-кой,
но и венозной системы (венозный застой).
В итоге этих нарушений возникает тканевая
гипоксия, с кот связаны как дистрофические
и некробиотические изменения при острой
лимфедеме, так и атрофические и
склеротические изм-ния при хрон-ком
застое лимфы.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
09.02.201639.25 Mб37Адо А.Д. Патологическая физиология.pdf
- #
- #
- #
- #
Источник