Этиология и патогенез судорожного синдрома у детей

Судорожный синдром у детей

На первом году жизни у детей очень часто проявляются различные патологии центральной нервной системы, скрытые до некоторого времени или сулящие начало сложных психических или неврологических расстройств. Учитывая недостаточную развитость систем детского организма, чаще всего результатом подобных расстройств становятся судороги, по характеру которых можно сделать вывод о состоянии той или иной патологии центральной нервной системы.

Особенности проявления судорожного синдрома у детей

Для новорожденных характерны некоторые особенности течения судорог. Первоначально происходят единичные локальные подергивания мимической группы мышц, зачастую – с одной стороны лица. Затем судороги переходят на глаз, спускаются на руку, ногу, а затем переходят на противоположную сторону тела.

Судорожные подергивания чаще клонического характера, которые после распространения, хаотично следуют по разным сторонам тела. Такой тип судорог называют – генерализованными фрагментарными клоническими судорогами.

На втором месте по частоте проявления стоят локализованные очаговые судороги, приступы которых характеризуются захватом одной стороны тела. Движения напоминают танец – ритмичные повороты головы и глазных яблок в одну и ту же сторону, тонические отведения рук, в том же направлении, куда поворачивается голова. Часто клиническая картина судорог дополняется гримасничаньем, сосанием, жеванием и причмокиванием и нарушением вегетативных функций – очаговые покраснения на лице на общем фоне бледности слизистых и подкожной клетчатки, слюнотечения.

Гораздо реже встречаются судороги миоклонического типа, когда имеют место частые подергивания конечностей с преимущественной тенденцией к сгибанию. Иногда миоклон чередуется несколькими мелкими сгибаниями с единичным размашистым тремором. Зачастую размашистое подергивание происходит на фоне резких вскрикиваний, обусловленных болезненностью.

Общей характерной особенностью детского судорожного синдрома является расслабление гладкой мускулатуры на фоне напряженности скелетных мышц. Клинически такое явление сопровождается непроизвольными актами дефекации и мочеиспускания.

Этиология и патогенез детского судорожного синдрома

В основе любых судорожных проявлений лежит неконтролируемое возникновение нервных импульсов в отдельных участках головного мозга. Такие участки называют тригеррными зонами, которые обладают очень высоким уровнем возбудимости, поэтому любое отклонение регулирования жизненных процессов может вызывать спонтанное рождение нервных импульсов в триггерах, что провоцирует мышечные подергивания.

Этиология судорожного синдрома

Кроме того, физиологически неразвитая детская нервная система, находящаяся в состоянии реактивной готовности, что является нормой роста, всегда реагирует на раздражители гораздо сильнее, чем взрослая. Особенно это сильно выражено у детей грудничкового возраста.

Как уже говорилось, причинами возникновение судорожного синдрома могут являться различные причины, воздействующие на центральную нервную систему, однако главенствующим фоновым фактором всегда является гипоксия головного мозга ребенка, пережитая им в плодный период. Об этой особенности всегда нужно помнить педиатрам и родителям.

Основные этиологические факторы, способные провоцировать проявление судорожного синдрома у детей:

Патологии центральной нервной системы. Чаще всего таким заболеванием является детский церебральный паралич (ДЦП), при котором судорожным синдром в возрасте до одного года является предшествующим симптомом начала развития ДЦП. В последующем развиваются параличи и парезы, повышенный очаговый тонус скелетной мускулатуры, задержка психомоторного и умственного развития. Существует простой метод распознания ДЦП на ранних этапах развития болезни – достаточно постучать пальцем по телу малыша или издать громкий звук, чтобы вызывать судорожный приступ.
Кроме ДЦП, способствовать проявлению судорожного синдрома могут кистоподобные патологии головного мозга, онкологические болезни, сосудистые аневризмы, гидроцефалия или врожденная гипотрофия коры.
Повышение температуры тела до 38,8 градусов и выше может способствовать началу судорожного приступа. Во время избыточности тепла, в паренхиме головного мозга нарушается нормальное функционирование белковых структур, которые обеспечивают транспортные функции биоэлектрических нервных импульсов между нейронами головного мозга. Кроме того, повышается порозность стенок кровеносных сосудов в коре, что приводит к образованию локальных отечностей, которые оказывают механическое давление на клетки головного мозга.
Пониженное содержание глюкозы, кальция и калия в крови ребенка способствует появлению судорог. Это – единственный этиологический фактор, не обусловленный патологией в головном мозге. Зачастую такая проблема возникает у рахитичных, недоношенных детей.
Инфекционно-токсические патологии. Инфекционные и бактериальные болезни, очень часто являются причиной возникновения судорожного синдрома по причине токсичного воздействия на триггеры продуктами жизнедеятельности вирусов, бактерий, а также – продуктов их метаболизма. Пневмонии, кишечные инфекции, гнойные заболевания мочеполовой системы, гнойные заболевания кожи значительно повышают риск возникновения судорожного синдрома.
Менингит, энцефалиты инфекционной этиологии – причина первого ряда, вызывающая судорожный синдром;
Острые и хронические отравления веществами внешнего происхождения – тяжелые металлы, бытовая химия, медицинские препараты.
Болезни незаразной этиологии обмена веществ, врожденного или приобретенного характера: фенилкетонурия, болезнь Вильсона-Коновалова, почечная недостаточность, сопровождающаяся нарушениями водно-солевого обмена, печеночная недостаточность.
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и их последствия: гематомы в паренхиме головного мозга и в слоях мозговой оболочки, переломы костей черепа, травмирующие головной мозг, глубокие сотрясения мозга.
Эндокринные патологии, чаще ¬– нарушения продуктивных функций надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез.
Эпилептическая предрасположенность.
Перегревание или переохлаждение организма ребенка.
Сердечно-сосудистые патологии.

Клинические признаки и первая помощь при судорожном синдроме

Приступ судорожного синдрома чаще начинается с громкого вскрикивания ребенка, затем наступает побледнение кожных покровов, посинение, потеря сознания и судороги. Если перед потерей сознания удастся переключить внимание ребенка – дальнейшего развития симптоматики не произойдет в 80% случаев.

Первая помощь при судорожном синдроме

Период тонических сокращений длится около 20 секунд в виде подергиваний мимических мышц, вытягивания спины, запрокидывания головы и западения глазных яблок. Зрачки при этом расширены, дыхание моет отсутствовать. Далее наступает фаза тонического приступа, продолжительностью до нескольких минут, характеризующегося резкими, частыми подергиваниями различных групп мышц одной стороны тела, начиная от шеи, к рукам и ногам. В дальнейшем процесс переходит на противоположную сторону тела.

Через несколько минут мышцы расслабляются, судороги исчезают, восстанавливается дыхательный рефлекс. В данный момент наблюдается расслабление анального и мочеиспускательного сфинктера и угнетение рефлексов. Через полчаса ребенок засыпает.

Судороги при менингитах и энцефалитах имеют сходную симптоматику, однако, с преимущественным включением в клиническую картину парезов, параличей, характерными расстройствами тактильной и болевой чувствительности.

Судороги вследствие нехватки микроэлементов – спазмофилия, чаще развивается в возрасте от 3 месяцев до полутора лет, когда концентрация кальция в плазме крови снижается до уровня 1,8 ммоль/л. Судорожные приступы часто сопровождаются поносом и рвотой.

Опасность судорожного синдрома заключается в остановке дыхания и возможной остановке сердечной деятельности во время приступа. Кроме того, велика вероятность аспирации – попадания рвотных масс в дыхательную систему. Поэтому первоочередной задачей во время оказания первой помощи, будет являться помещение тела ребенка в лежачее боковое положение.

При этом необходимо постоянно его придерживать в таком состоянии, особенно во время тонической фазы – судорожные проявления всегда будут стремиться поместить тело на спину. После этого необходимо вызвать скорую помощь.

До момента приезда специалистов, нужно контролировать процессы дыхания и сердечной деятельности. При их отсутствии необходимо провести непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Ни в коем случае не рекомендуется самостоятельно использовать какие-либо медикаментозные средства лечения. Это может сделать только врач, на основании проведенных исследований и уточненного диагноза. Нужно помнить, что судороги, это – не диагноз, это – клинический признак какого-либо заболевания.

Источник

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
внутричерепная родовая травма;
внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
черепно-мозговая травма;
нежелательные поствакцинальные реакции;
эпилепсия;
объемные процессы головного мозга;
врожденные пороки сердца;
факоматозы;
отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
тщательный осмотр кожи ребенка;
оценка уровня психоречевого развития;
определение менингеальных симптомов;
глюкометрия;
термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
полного восстановления сознания между припадками нет;
судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
риск повторяемости судорог до 50%;
повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

ранний возраст во время первого эпизода;
фебрильные судороги в семейном анамнезе;
развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненного кислорода;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
мониторинг гликемии;
термометрия;
пульсоксиметрия;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

дети первого года жизни;
впервые случившиеся судороги;
больные с судорогами неясного генеза;
больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник