Этиология и патогенез синдрома приобретенного иммунодефицита
36. СПИД
Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам, и его обозначают как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопатический вирус).
В организм вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу.
Через 6–8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.
Патогенез СПИДа. Возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны). Затем происходит освобождение от вирусной оболочки, и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит интеграция вирусспецифической ДНК в хромосомы клетки-хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении. Массовая гибель Т-хелперов происходит и в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности зараженных клеток. Одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, именно поэтому развивается лимфопения.
Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная их активность нередко снижается. Количество макрофагов обычно не изменяется, однако наблюдается нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов.
Клетки гибнут также вследствие деятельности самой иммунной системы (выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ, выработка аутоантител к Т-хелперам). Все это выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким-либо инфекциям. Клинические варианты заболевания СПИДом.
1. Легочный тип. Характеризуется развитием пневмонии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще пневмоцистами.
2. С преимущественным повреждением ЦНС по типу энцефалита или менингита.
3. Желудочно-кишечный тип. Характеризуется признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диареей (у 90–95 % больных).
4. Лихорадочный тип. Характеризуется возникновением длительной лихорадки, не связанной с другими заболеваниями, сопровождающейся значительным снижением массы тела, слабостью.
При всех формах течения СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей.
Лечение СПИДа. Методов эффективной терапии СПИДа не существует.
Лечебные мероприятия при СПИДе:
1) блокада размножения ВИЧ (подавление репликации его нуклеиновой кислоты путем ингибирования ревертазы; супрессия процессов трансляции и «сборки» вируса);
2) подавление и профилактика инфекций и опухолевого роста;
3) восстановление иммунной компетентности организма (введение препаратов тимуса, ткани костного мозга, интерлейкина-2).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Письмо 8
СПИД
Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна.С большим нетерпением и большой надеждой пишу Вам это письмо. Ответьте, пожалуйста, мне на мой вопрос: излечивается СПИД полностью или нет?Я читала Ваше издание – книгу «Новая медицина против вирусов. Гепатит. СПИД», но
48. СПИД
СПИД – это синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поэтому заболевание имеет двоякое название: СПИД или ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 г. французскими, а затем и
17. СПИД и его профилактика
Возбудитель болезни– вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обнаружен в 1983 г. Он поражает иммунную систему человека: поселяется в клетках крови, которые защищают организм от попадающих извне болезнетворных микроорганизмов. Для человека,
36. СПИД
Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам, и его обозначают как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопатический вирус).В организм вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, переливании крови, со спермой
СПИД: ПРИГОВОР ОТМЕНЯЕТСЯ
Андрей ДмитревскийИрина СазоноваMocквaОлимпИздательство ACT2003УДК 616 ББК 55.148 Д53Перевод и подготовка материалов зарубежной печати Д.А.Гуськова, В.Л.КолядинаПодписано в печать с готовых диапозитивов 12.09.2002.Формат 84хЮ81/зг. Бумага типографская.
СПИД
Будучи открытым в начале 80-х гг. прошлого века, СПИД уже стал чумой XX века. Заболеваемость этим страшным недугом продолжает расти, но эффективных методов лечения и профилактики СПИДа еще не найдено. Эпидемия СПИД носит эндемический характер.В лечении любого
Как протекает СПИД
Мы все рождаемся одинаковым образом, но умираем весьма по-разному.
Д. Джойс
Наблюдения врачей за первыми пациентами с диагнозом приобретенного иммунодефицита показали, что у ранее совершенно здоровых молодых мужчин вдруг стали появляться болезни,
Стресс и СПИД
Argumentum ad judicium
(Аргумент для здравого смысла)
Уже много написано о специфической «эпидемиологической психологии», которая проявляется во время крупных вспышек эпидемий. Подобно войнам и революциям эпидемии создают атмосферу потери контроля, ввергая
Законодательство и СПИД
Lex prospicit non respicit
(Закон смотрит вперед, а не назад)
В России всегда отношение к закону было неоднозначное. Не зря существуют русские поговорки «Закон — дышло: куда захочешь, туда и воротишь» или «Где закон, там и обида». Но есть и другая: «Недолго той
ЧЕСНОК И СПИД
Наука до сих пор не нашла лекарства против СПИДа, и мы также не можем дать вам уникального лекарства, способного излечить от этой ужасной болезни. С диагнозом СПИД люди живут достаточно долгое время, но эта болезнь всегда заканчивается летальным исходом.
09. Мышцы и СПИД
Общеизвестно, что ВИЧ находится во всех биологических жидкостях человека. Однако, количество вируса в каждой жидкости неодинаково, поэтому, например, пот только теоретически может вызвать заражение, если попадет в ранку здорового человека. Хотя
СПИД не спит
Говорят, у некоторых африканских проституток нашли антитела к вирусу СПИДа. Вроде бы этот факт подтвержден документально, на основании чего американские ученые с удвоенным энтузиазмом стали работать над созданием заветной вакцины и даже наметили
ВИЧ-инфекция и СПИД
ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, разрушающим иммунную систему человека.СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – последняя стадия ВИЧ-инфекции, когда в результате поражения иммунной
ВИЧ (СПИД)
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) представляет собой заболевание, поражающее иммунную систему человека и вызываемое вирусом под сокращенным названием
Что такое СПИД
«СПИД развивается в результате воздействия на организм большого количества различных факторов, в том числе стрессовых нагрузок. Предложение смерти, сопровождающее медицинский диагноз СПИДа, должно быть отменено».
Альфред Хассиг, профессор иммунологии,
СПИД российского образца
В России исследования в области СПИДа в основном ведутся Российским федеральным центром по профилактике и борьбе со СПИДом Минздравсоцразвития РФ, возглавляемым академиком РАМН В. В. Покровским. Всего в стране создано около 80 аналогичных
Источник
Ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç ñèíäðîìà ïðèîáðåòåííîãî èììóíîäåôèöèòà. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ÂÈ×-èíôåêöèè íà ðàçëè÷íûõ ñòàäèÿõ åå ðàçâèòèÿ. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ÑÏÈÄà, îïðåäåëÿþùèå äèàãíîç áåç ëàáîðàòîðíûõ äàííûõ. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ÑÏÈÄà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Äîêëàä
Íà òåìó: ÑÏÈÄ (AIDS)
Ïðîâåðèëà: Ïîïîâà Ò.Ì.
Âûïîëíèëà: Âîëîøèíà À.Â.
Ãðóïïà: ÝÊ 58.
Ñóðãóò 2017
ÑÏÈÄ — ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùåå çàáîëåâàíèå, âîçíèêàþùåå âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ èììóííîé ñèñòåìû ÷åëîâåêà âèðóñîì èììóíîäåôèöèòà ÷åëîâåêà (ÂÈ×).
 ðåçóëüòàòå ýòîãî îðãàíèçì ñòàíîâèòñÿ âûñîêî âîñïðèèì÷èâûì ê îïïîðòóíèñòè÷åñêèì èíôåêöèÿì è îïóõîëÿì, êîòîðûå â èòîãå è ïðèâîäÿò ê ãèáåëè áîëüíîãî.
Ýïèäåìèîëîãèÿ. Áîëåå 40 ìëí. íîñèòåëåé ÂÈ×-âèðóñà â ìèðå, íî íå ó âñåõ èìåþòñÿ êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè (ÑÏÈÄà).
Ýòèîëîãèÿ. Âîçáóäèòåëü ÑÏÈÄà — ðåòðîâèðóñ (îòêðûò â 1983 ã. R. Ugallo è Coobi). Âèðóñ íåóñòîé÷èâ â îêðóæàþùåé ñðåäå. Ïîãèáàåò ïðè t 56ºÑ â òå÷åíèå 30 ìèí, ÷óâñòâèòåëåí êî âñåì äåçèíôåêòàíòàì.
Ïàòîãåíåç. ÂÈ× ïîïàäàåò â êðîâü ïðè ïîâðåæäåíèè öåëîñòíîñòè ñîñóäîâ, öèðêóëèðóåò â îðãàíèçìå èíôèöèðîâàííîãî ÷åëîâåêà â âèäå âèðóñíîé ÷àñòèöû — âèðèîíà, ñîäåðæàùåãî ÐÍÊ âèðóñà. Îáëàäàÿ íàèáîëüøèì ñðîäñòâîì ê ëèìôîöèòàì CD4, îí èíôèöèðóåò èõ, ïðîíèêàÿ â ãåíîì êëåòêè.  ðåçóëüòàòå ëèìôîöèò íà÷èíàåò ïðîäóöèðîâàòü íîâûå âèðóñíûå ÷àñòèöû, ñîäåðæàùèå ÐÍÊ ÂÈ×. Îáðàçîâàâøèåñÿ âèðóñíûå ÷àñòèöû àòàêóþò íîâûå êëåòêè, âûçûâàÿ èõ ãèáåëü è íàðóøàÿ èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ äðóãèìè êëåòêàìè, ÷òî âåäåò ê ïðîãðåññèðóþùèì èçìåíåíèÿì èììóíèòåòà — èììóíîäåôèöèòó.  ðåçóëüòàòå ñäâèãîâ èììóíèòåòà ñíèæàåòñÿ ñîïðîòèâëÿåìîñòü âòîðè÷íûì èíôåêöèÿì è îïóõîëÿì. Ýòî îáóñëîâëèâàåò ïîëèîðãàííîñòü ïîðàæåíèé è ðàçíîîáðàçèå êëèíè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêè ÂÈ×-èíôåêöèè.
Ïóòèïåðåäà÷è — ïîëîâîé, îñîáåííî ãîìîñåêñóàëüíûé, ïàðåíòåðàëüíûé (ïðåïàðàòû êðîâè, èíñòðóìåíòàðèé), òðàíñïëàöåíòàðíûé, áûòîâîé (çóáíûå ùåòêè, áðèòâû, èãëû äëÿ òàòóèðîâêè).
Ãðóïïû ðèñêà — ãîìî- è áèñåêñóàëû, ïðîñòèòóòêè, íàðêîìàíû, áîëüíûå ãåìîôèëèåé, äåòè áîëüíûõ ðîäèòåëåé, áîëüíûå, êîòîðûì ÷àñòî ïåðåëèâàþò êðîâü, ìåäðàáîòíèêè.
Êëèíè÷åñêàÿêàðòèíà.Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ÂÈ×-èíôåêöèè çàâèñÿò îò ñòàäèè åå ðàçâèòèÿ.
Ñòàäèÿ I — ñòàäèÿ èíêóáàöèè (îò 3 íåä äî 3 ìåñ) — îò ìîìåíòà çàðàæåíèÿ äî ïîÿâëåíèÿ ðåàêöèè îðãàíèçìà â âèäå êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé îñòðîé èíôåêöèè è âûðàáîòêè àíòèòåë.
Ñòàäèÿ II — ñòàäèÿ ïåðâè÷íûõ ïðîÿâëåíèé (îò íåñêîëüêèõ äíåé äî íå-ñêîëüêèõ ìåñÿöåâ) èìååò íåñêîëüêî âàðèàíòîâ òå÷åíèÿ:
IIA — áåññèìïòîìíàÿ — îòâåò îðãàíèçìà íà âíåäðåíèå ÂÈ× ïðîÿâëÿåòñÿ ëèøü âûðàáîòêîé àíòèòåë.
IIÁ — îñòðàÿ èíôåêöèÿ áåç âòîðè÷íûõ çàáîëåâàíèé. Ïðîÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêîé, âûñûïàíèÿìè íà êîæå è ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ, ôàðèíãèòîì, ëèìôàäåíîïàòèåé, ãåïàòîñïëåíîìåíàëèåé, äèàðååé, àñåïòè÷åñêèì ìåíèíãèòîì. Îòìå÷àåòñÿ òðàíçèòîðíîå ñíèæåíèå óðîâíÿ ëèìôîöèòîâ CD4.
II — îñòðàÿ èíôåêöèÿ ñ âòîðè÷íûìè çàáîëåâàíèÿìè. Õàðàêòåðíî çíà÷èòåëüíîå ñíèæåíèå óðîâíÿ ëèìôîöèòîâ CD4.  ðåçóëüòàòå íà ôîíå èììóíîäåôèöèòà ïîÿâëÿþòñÿ êðàòêîâðåìåííûå, íåðåçêî âûðàæåííûå âòîðè÷íûå çàáîëåâàíèÿ (êàíäèäîçû, ãåðïåòè÷åñêàÿ èíôåêöèÿ).
Ñòàäèÿ III — ñóáêëèíè÷åñêàÿ ñòàäèÿ (îò 2-3 äî 20 ëåò è áîëåå) — õàðàêòåðèçóåòñÿ ìåäëåííûì íàðàñòàíèåì èììóíîäåôèöèòà, ÷òî ñâÿçàíî ñ êîìïåíñàöèåé èììóííîãî îòâåòà çà ñ÷åò èçáûòî÷íîãî âîñïðîèçâîäñòâà ëèìôîöèòîâ CD4. Îñíîâíîå êëèíè÷åñêîå ïðîÿâëåíèå — ïåðñèñòèðóþùàÿ ãåíåðàëèçîâàííàÿ ëèìôàäåíîïàòèÿ.
Ñòàäèÿ IV — ñòàäèÿ âòîðè÷íûõ çàáîëåâàíèé. Ïðîÿâëÿåòñÿ èñòîùåíèåì ïîïóëÿöèè ëèìôîöèòîâ CD4, ðàçâèòèåì íà ôîíå çíà÷èòåëüíîãî èììóíîäåôèöèòà îïïîðòóíèñòè÷åñêèõ èíôåêöèîííûõ, îíêîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé:
IVA — ðàçâèâàåòñÿ ÷åðåç 6-10 ëåò ñ ìîìåíòà çàðàæåíèÿ ïàöèåíòîâ. Óðîâåíü ëèìôîöèòîâ CD4 500-300 êëåòîê â 1 ìêë. Äëÿ íåå õàðàêòåðíû áàêòåðèàëüíûå, ãðèáêîâûå è âèðóñíûå ïîðàæåíèÿ ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, êîæíûõ ïîêðîâîâ è âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé.
IVÁ — âîçíèêàåò ÷åðåç 7-10 ëåò ñ ìîìåíòà çàðàæåíèÿ ïàöèåíòîâ. Óðîâåíü ëèìôîöèòîâ CD4 350-200 êëåòîê â 1 ìêë. Ïðèñîåäèíÿþòñÿ ïîðàæåíèÿ âíóòðåííèõ îðãàíîâ, ïåðèôåðè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïîòåðÿ âåñà, ëèõîðàäêà, ñàðêîìà Êàïîøè.
IVB — âûÿâëÿåòñÿ ÷åðåç 10-12 ëåò ñ ìîìåíòà çàðàæåíèÿ. Óðîâåíü ëèìôîöèòîâ CD4 ìåíåå 200 êëåòîê â 1 ìêë. Îíà õàðàêòåðèçóåòñÿ ðàçâèòèåì òÿæåëûõ, óãðîæàþùèõ æèçíè âòîðè÷íûõ çàáîëåâàíèé. Ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè ìîãóò, îäíàêî, ñïîíòàííî èëè ïîä âëèÿíèåì òåðàïèè èñ÷åçàòü.
Ñòàäèÿ V — òåðìèíàëüíàÿ — ïðîÿâëÿåòñÿ íåîáðàòèìûì òå÷åíèåì âòîðè÷íûõ çàáîëåâàíèé äàæå ïðè àäåêâàòíî ïðîâîäèìîé ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè. Óðîâåíü êëåòîê CD4 ìåíåå 50 â 1 ìêë.
Âñåìèðíîé Îðãàíèçàöèåé Çäðàâîîõðàíåíèÿ (ÂÎÇ) ðåêîìåíäîâàí â êà÷åñòâå ðóêîâîäñòâà ïðè ðåøåíèè âîïðîñà î äèàãíîçå ïåðå÷åíü êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé.
Êëèíè÷åñêèåïðèçíàêèÑÏÈÄà,îïðåäåëÿþùèåäèàãíîçáåçëàáîðàòîðíûõäàííûõ:
1. Êàíäèäîç ñëèçèñòîé ïèùåâîäà, òðàõåè, áðîíõîâ èëè ëåãêèõ.
2. Âíåëåãî÷íûé êðèïòîêîêêîç.
3. Êðèïòîñïîðèäèîç ñ äèàðååé áîëåå 1 ìåñÿöà.
4. Öèòîìåãàëîâèðóñíîå ïîðàæåíèå îðãàíîâ (çà èñêëþ÷åíèåì ëèìôîóçëîâ, ïå÷åíè, ñåëåçåíêè).
5. Ãåðïåòè÷åñêèå ÿçâåííûå ïîðàæåíèÿ êîæè (ñëèçèñòûõ) áîëåå 1 ìåñÿöà.
6. Ñàðêîìà Êàïîøè ó ëèö ìîëîæå 60 ëåò.
7. Ïåðâè÷íàÿ ëèìôîìà ìîçãà ó ëèö ìîëîæå 60 ëåò.
8. Äèññåìèíèðîâàííûé ìèêîáàêòåðèîç àâèóì (ëåãêèå, êîæà, øåéíûå è ïîä÷åëþñòíûå óçëû).
9. Ïíåâìîöèñòíàÿ ïíåâìîíèÿ.
10. Ïðîãðåññèðóþùàÿ ìíîãîôîêóñíàÿ ëåéêîýíöåôàëîïàòèÿ.
11. Òîêñîïëàçìîç ìîçãà.
Êðèòåðèè «Áàíãè» ðåêîìåíäîâàíû äëÿ äèàãíîñòèêè ÑÏÈÄ (ÂÎÇ):
— áîëüøèå ïðèçíàêè: ïîòåðÿ ìàññû òåëà áîëåå 10 % îò èñõîäíîé, õðîíè÷åñêàÿ äèàðåÿ â òå÷åíèå ìåñÿöà, äëèòåëüíàÿ ëèõîðàäêà â òå÷åíèå ìåñÿöà;
— ìàëûå ïðèçíàêè: óïîðíûé êàøåëü áîëåå 1 ìåñÿöà, ãåíåðàëèçîâàííûé çóäÿùèé äåðìàòèò, îïîÿñûâàþùèé ëèøàé â àíàìíåçå, õðîíè÷åñêàÿ ïðîãðåññèðóþùàÿ èëè äèññåìèíèðóþùàÿ ãåðïåòè÷åñêàÿ èíôåêöèÿ, ãåíåðàëèçîâàííàÿ ëèìôîàäåíîïàòèÿ.
Ñîäåðæàíèå Ò4-êëåòîê — ìåíåå 400 â 1 ìì3 (íîðìà — áîëåå 800).
Ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíàÿäèàãíîñòèêà.Èññëåäîâàíèå îáû÷íî ïðîâîäÿò â 2 ýòàïà: íà ïåðâîì èç íèõ îïðåäåëÿþò àíòèòåëà ê âèðóñíûì áåëêàì ïðè ïîìîùè èììóíîôåðìåíòíîãî àíàëèçà (ÈÔÀ).
Íà âòîðîì ýòàïå ïîëîæèòåëüíûå ñûâîðîòêè èññëåäóþò ìåòîäîì èììóíîáëîòèíãà, â êîòîðîì âûÿâëÿþò àíòèòåëà ïðîòèâ èíäèâèäóàëüíûõ àíòèãåíîâ âèðóñà. èíôåêöèÿ ñïèä èììóíîäåôèöèò ñèíäðîì
Ïðèíöèïûëå÷åíèÿ.Òåðàïèÿ íå äàåò âîçìîæíîñòè ïîëíîñòüþ ýëèìèíèðîâàòü ÂÈ× èç îðãàíèçìà. Äåéñòâèå ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ ïîçâîëÿåò äîáèòüñÿ ñíèæåíèÿ êîíöåíòðàöèè âèðóñíûõ ÷àñòèö çà ñ÷åò ïðåêðàùåíèÿ (ñíèæåíèÿ) ðåïëèêàöèè âèðóñà. ×åëîâåê ïðåäñòàâëÿåò çíà÷èòåëüíî ìåíüøóþ îïàñíîñòü êàê èñòî÷íèê èíôåêöèè. Ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ òåðàïèè èëè ïðè íàëè÷èè ïåðåðûâîâ â ëå÷åíèè âèðóñ âíîâü íà÷èíàåò ðàçìíîæàòüñÿ è åãî êîíöåíòðàöèÿ äîñòèãàåò çíà÷èòåëüíûõ öèôð (íåñêîëüêî òûñÿ÷ èëè ìèëëèîíîâ êîïèé). Èñïîëüçóþòñÿ ãðóïïû ïðåïàðàòîâ: èíãèáèòîðû îáðàòíîé òðàíñêðèïòàçû ÂÈ×, èíãèáèòîðû ïðîòåàçû ÂÈ×, èíãèáèòîðû ñëèÿíèÿ ÂÈ×.
Ïðîãíîç.Áåç ëå÷åíèÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü æèçíè ñîñòàâëÿåò îêîëî 10-12 ëåò, îñíîâíûì ôàêòîðîì, ïðîäëåâàþùèì æèçíü ïðè ÂÈ× ÿâëÿåòñÿ ñìåíà îáðàçà æèçíè.
Ïðîôèëàêòèêà.Ïðèïîëîâîì êîíòàêåò ñ ÂÈ×-èíôèöèðîâàííûì ïðîôèëàêòèêîé ÿâëÿåòñÿ èñïîëüçîâàíèå ïðåçåðâàòèâà. Ïðè ýòîì, íå ðåêîìåíäóåòñÿ èñïîëüçîâàòü ëóáðèêàíòû íà îñíîâå âàçèëèíà, òàê êàê îíè çíà÷èòåëüíî ñíèæàþò ïðî÷íîñòü ïðåçåðâàòèâîâ. Ðèñê çàðàæåíèÿ ÂÈ× ïðèñóòñòâóåò â ñëó÷àÿõ: ïðè ëþáîì âèäå ïîëîâîãî êîíòàêòà, ïðè ïîïàäàíèè ñïåðìû èëè âëàãàëèùíûõ âûäåëåíèé íà ðîòîâóþ ïîëîñòü èëè æå ñëèçèñòûå îáîëî÷êè, à òàêæå íà òðàâìèðîâàííóþ, ïîâðåæäåííóþ êîæó.(ðàíû, ïîðåçû).
Åäèíñòâåííîé ïðîôèëàêòèêîé ÂÈ× ó ëèö, óïîòðåáëÿþùèõ íàðêîòèêè, ÿâëÿåòñÿ ëå÷åíèå îò ýòîé çàâèñèìîñòè è èñïîëüçîâàíèå èíäèâèäóàëüíûõ èãë è øïðèöåâ.
Ó ÂÈ×-ïîçèòèâíûõ ðîäèòåëåé ïðîôèëàêòèêîé ÂÈ× áóäóùåãî ðåáåíêà ÿâëÿåòñÿ ïðèåì ïðîòèâîâèðóñíûõ ïðåïàðàòîâ ïðè óæå ñîñòîÿâøåéñÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîðàçðåøåíèå ïóòåì êåñàðåâà ñå÷åíèÿ, îòêàç îò ãðóäíîãî âñêàðìëèâàíèÿ.
Ïðè ïðîâåäåíèè ìåäèöèíñêèõ ìàíèïóëÿöèé åäèíñòâåííûì ìåòîäîì ïðîôèëàêòèêè ÿâëÿåòñÿ èñïîëüçîâàíèå îäíîðàçîâûõ èíñòðóìåíòîâ äëÿ èíúåêöèé. Åñëè ðå÷ü èäåò î äîíîðñòâå, òî â òàêîì ñëó÷àå òîëüêî òùàòåëüíàÿ ïðîâåðêà äîíîðñêîé êðîâè íà ÂÈ× ïîçâîëèò ñíèçèòü ðèñê çàðàæåíèÿ èíôåêöèè.
Äî ñèõ ïîð ìåäèêè íå èçîáðåëè âàêöèíû îò ÂÈ×-èíôåêöèè, ïîýòîìó, åäèíñòâåííîé ìåðîé çàùèòû îò ëåòàëüíîãî èñõîäà â ðåçóëüòàòå ïîðàæåíèÿ ÑÏÈÄîì ÿâëÿåòñÿ ñâîåâðåìåííàÿ ïðîôèëàêòèêà.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Первичные
ИДС – это генетически обусловленная
особенность организма реализовать то
или иное звено иммунного ответа. Они
обусловлены генетическим блоком на
различных уровнях преобразования
стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или
на последующих этапах их дифференцировки.
От уровня дефекта зависит проявление
ИДС.
ИДС
с преимущественным нарушением клеточного
звена иммунитета
Синдром
Ди-Джорджи –
возникает при гипо– и аплазии вилочковой
железы. Синтез гуморальных антител не
нарушен, но отмечается дефект в
дифференцировке стволовых клеток в
Т-клетки. Характерны частые инфекции
дыхательных и мочевыводящих путей,
упорные расстройства пищеварения.
Лимфоцитарная
дисгенезия (синдром
Незелофа) – количественная и качественная
недостаточность Т-системы в результате
атрофии тимуса и лимфатических узлов.
Характеризуется гнойно-воспалительными
очагами во внутренних органах и в коже.
Дети чаще погибают в первые месяцы жизни
от сепсиса.
ИДС
с преимущественным повреждением
В-системы
Болезнь
Брутона –
возникает при дефекте созревания
предшественников В-клеток в В-лимфоциты.
Болеют только мальчики. Содержание
γ-глобулинов в сыворотке крови составляет
менее 1 %. Резко снижена резистентность
к условно-патогенным бактериям, грибам.
Часто возникают воспалительные
заболевания слизистых оболочек, кожных
покровов и паренхиматозных органов, в
то время как резистентность к вирусам
не нарушена. Антигенная стимуляция не
приводит к усилению синтеза антител.
Содержание лимфоцитов в периферической
крови соответствует норме, однако в
лимфоидных органах не обнаруживаются
плазматические клетки.
Селективные
проявления иммунодефицита
Возможно
развитие ИДС с селективным нарушением
синтеза IgG, IgA или IgM. В основе их формирования
могут лежать как блокада развития
отдельных субпопуляций В-лимфоцитов,
так и повышение активности супрессорных
Т-лимфоцитов (что бывает чаще).
У
больных с селективным иммунодефицитом
наблюдаются рецидивирующие инфекции
слизистых оболочек верхних дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта.
Дефицит секреторных IgA в слизистых
оболочках пищевого канала проявляется
как рецидивирующий герпетический
стоматит, хронический гастрит, кишечные
инфекции.
Комбинированные
ИДС характеризуются
нарушением дифференцировки стволовых
клеток, блоком созревания Т– и В-лимфоцитов
и их дефицитом.
Синдром
ретикулярной дисгенезии характеризуется
уменьшением в костном мозге количества
стволовых клеток. Характерна внутриутробная
гибель плода, или дети гибнут вскоре
после рождения. Швейцарский тип
иммунодефицита – характеризуется
поражением Т– и В-систем и, следовательно,
отсутствием клеточных и гуморальных
реакций иммунологической защиты. В его
основе лежит дефект на уровне фермента
аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению
метаболизма аденозина, блокаде синтеза
гипоксантина, накоплению в тканях АТФ
и в результате этого блокаде созревания
Т-клеток.
Проявляется
на 2 – 3-м месяце жизни и характеризуется
злокачественным течением. В периферической
крови отмечаются лимфопения, снижеие
всех классов иммуноглобулинов, возникает
неспособность проявлять реакции
гиперчувствительности замедленного
типа. Дети редко доживают до 2-летнего
возраста.
Синдром
Луи-Бар обусловлен
дефектом созревания, снижением функции
Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в
крови (особенно Т-хелперов), дефицитом
иммуноглобулинов (особенно IgA, IgE, реже
IgG). Наблюдаются атаксия, телеангиэктазия
склер и кожи, поражение ЦНС и хронические
воспалительные процессы в верхних
дыхательных путях и легких, злокачественные
новообразования.
Синдром
Вискотта – Олдрича характеризуется
дефицитом периферических Т-лимфоцитов,
нарушением их структуры и физико-химических
свойств мембран, уменьшением клеточного
иммунитета при отсутствии изменений в
морфологическом строении тимуса.
Продукция IgM часто снижена. Характерно
снижение продукции антител к
антигенам-полисахаридам, но эти больные
нормально реагируют на белковые антигены.
Дети страдают частыми вирусными и
бактериальными инфекциями.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб56Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник