Этиология и патогенез инфекционного синдрома
Инфекционные болезни — группа болезней, которые вызываются специфическими патогенными возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.
Возбудителями инфекционных болезней являются бактерии, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы, вирусы, прионы. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми и клещами, относятся к так называемым инвазионным, или паразитарным. Однако в связи с общностью механизмов заражения, патогенеза, принципов диагностики, лечения и профилактики они изучаются в курсе инфекционных болезней.
Непосредственной причиной возникновения инфекционной болезни является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.
Если инфекционный процесс сопровождается нарушением самочувствия, появлением клинических симптомов, патологическими изменениями в органах и тканях, то это свидетельствует о развитии инфекционной болезни.
Специфичность развивающегося патологического процесса определяется прежде всего свойствами возбудителя, видоспецифическими факторами его патогенности (инвазивность, тропизм к определенным органам и тканям, набор токсинов и ферментов, антигенов, факторов, подавляющих защитные реакции организма, и др.). Тяжесть течения, клинические особенности и исход инфекционной болезни в большей степени зависят от макроорганизма (генетических и физиологических особенностей, состояния иммунитета и неспецифических защитных механизмов, возраста). Социально-биологические факторы окружающей среды, воздействуя, с одной стороны, на вирулентность возбудителя и определяя условия заражения, инфицирующую дозу, с другой — оказывают существенное влияние на специфическую и неспецифическую резистентность макроорганизма.
Патогенез инфекционной болезни отражает основные этапы развития инфекционного процесса:
- внедрение и адаптацию возбудителя,
- его размножение,
- прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции,
- поражение органов и тканей,
- нарушение их функции,
- появление неспецифических защитных реакций (лихорадка, воспаление),
- сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки,
- формирование специфического иммунитета,
- очищение организма от возбудителя,
- репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функций.
Однако не при всех инфекционных болезнях выявляются все этапы и звенья патогенеза. Значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Например, при столбняке, ботулизме возбудитель не проникает через местные защитные барьеры и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов.
Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль несущественна.
Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например, при дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционной болезни. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит С, медленные инфекции нервной системы).
В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе болезни, в частности его L-трансформированию (например, рожа, бруцеллез), способности некоторых вирусов встраиваться в геном клеток человека.
Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов, повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционной болезни — интоксикации.
Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния: например, хронические колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных инфекций, миокардиосклероз после инфекционных миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепная гипертензия после бактериального или вирусного менингита и т.д.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
ВВЕДЕНИЕ:
Человечество находится в вечном противостоянии с миром микроорганизмов. Решив серьезно воевать против нас, микробы победили бы с легкостью, но этого не происходит и не произойдет. Заселив нашу планету, возможно, они «создали» человеческий род для себя и для эволюции самих себя.
В новом тысячелетии человечество столкнулось с инфекционными болезнями, о которых никто не знал. На смену чуме и тифу пришли опасные вирусы. Изменение окружающей среды, потепление климата, увеличение плотности населения и другие факторы провоцируют их появление, а высокая миграционная активность населения способствует распространению по всему миру.
Поистине, инфекции не знают границ. По прогнозам ООН, к 2050 году население планеты достигнет 10 миллиардов человек. Это значит, что процессы миграции и урбанизации еще ускорятся.
Сегодня медицинской науке известны механизмы возникновения новых вирусов, изучены клинико-эпидемиологические особенности «птичьего» гриппа H5N1 (2007 г.), «свиного» гриппа А H1N1pdm (2009), тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-nCoV, 2002 г.), ближневосточного коронавирусного синдрома (MERS-CoV, 2015 г.), крупнейшей вспышки болезни Эбола в Западной Африке (2014-2015 гг.), вспышки лихорадки Зика (2016 г.).
Создание модели эпидемии вируса лихорадки Эбола, вспышек коронавирусных инфекций, определение факторов, способствующих распространению инфекций, позволило выделить наиболее значимые меры по предотвращению распространения опасных инфекций.
Проведение противоэпидемических, в том числе изоляционно-ограничительных и дезинфекционных мероприятий, информирование населения о способах защиты от инфекции ‒ эти меры широко применяются в мире в борьбе с эпидемиями.
Эпидемия COVID-19 («coronavirus disease 2019») уже вошла в историю как чрезвычайная ситуация международного значения. Нам еще предстоит изучение особенностей этой эпидемии, извлечь уроки, проанализировать недостатки обеспечения биологической безопасности населения.
Ясно одно: новые вирусы будут появляться, это неотъемлемая часть нашего мира. Человечество должно научиться противостоять этим угрозам.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:
Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae.
Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 г. присвоил официальное название возбудителю инфекции – SARS-CoV-2. Коронавирусы (лат.Coronaviridae) – семейство, включающее на январь 2020 года 40 видов РНК-содержащих сложно организованных вирусов, имеющих суперкапсид.
Объединены в два подсемейства, которые поражают человека и животных.
Название связано со строением вируса: из суперкапсида выдаются большие шиповидные отростки в виде булавы, которые напоминают корону. Вирион размером 80-220 нм. Нуклеокапсид представляет собой гибкую спираль, состоящую из геномной плюс-нити РНК и большого количества молекул нуклеопротеина N.
Имеет самый большой геном среди РНК-геномных вирусов. Имеет суперкапсид, в который встроены гликопротеиновые трехмерные шипы (гликопротеин S), мембранный протеин М, малый оболочечный протеин E, гемагглютининэстераза (НЕ).
Назначение «короны» у коронавирусов связано со специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки путём имитации молекул, на которые реагируют трансмембранные рецепторы клеток.
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
Вирус адсорбируется на клетке-мишени при помощи гликопротеина S и проникает в клетку при слиянии оболочки вируса и цитоплазматической мембраны клетки или посредством рецепторного эндоцитоза. Геномная РНК связывается с рибосомами и служит иРНК при синтезе РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая затем считывает геномную РНК, синтезируя минус-нить полной длины.
При транскрипции минус-нити синтезируется новая геномная плюс-нить РНК. и набор из 5-7 субгеномных иРНК. При трансляции каждой субгеномной иРНК синтезируется один белок.
N-белок связывается в цитоплазме клетки с геномной РНК, в результате чего синтезируется спиральный нуклеокапсид. Гликопротеины S и М, или Е1, Е2, переносятся в эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи.
Нуклеокапсид почкуется через мембраны внутрь эндоплазматической сети, содержащей вирусные гликопротеины S и М. Вирионы транспортируются к мембране клетки-хозяина и выходят из клетки путём эндоцитоза.
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
В настоящее время известно о циркуляции среди населения четырёх коронавирусов (HCoV-229E, -OC43, -NL63, -HKU1), которые круглогодично присутствуют в структуре ОРВИ, и, как правило, вызывают поражение верхних дыхательных путей лёгкой и средней степени тяжести. По результатам серологического и филогенетического анализа коронавирусы разделяются на три рода: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, и Gammacoronavirus. Естественными хозяевами большинства из известных в настоящее время коронавирусов являются млекопитающие.
До 2002 года коронавирусы рассматривались в качестве агентов, вызывающих нетяжёлые заболевания верхних дыхательных путей (с крайне редкими летальными исходами).
В конце 2002 года появился коронавирус (SARS-CoV), возбудитель атипичной пневмонии, который вызывал ТОРС у людей. Данный вирус относится к роду Betacoronavirus. Природным резервуаром SARS-CoV служат летучие мыши, промежуточные хозяева – верблюды и гималайские циветты.
Всего за период эпидемии в 37 странах мира зарегистрировано более 8 тыс. случаев, из них 774 со смертельным исходом. С 2004 года новых случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV, не зарегистрировано.
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
В 2012 году мир столкнулся с новым коронавирусом (MERS-CoV), возбудителем ближневосточного респираторного синдрома, принадлежащим к роду Betacoronavirus. Основным природным резервуаром коронавирусов MERS-CoV являются летучие мыши и одногорбые верблюды (дромадеры). С 2012 года зарегистрировано 2519 случая коронавирусной инфекции, вызванной вирусом MERS-CoV, из которых 866 закончились летальным исходом. Все случаи заболевания географически ассоциированы с Аравийским полуостровом (82% случаев зарегистрированы в Саудовской Аравии). MERS-CoV продолжает циркулировать и вызывать новые случаи заболевания.
Новый коронавирус SARS-CoV-2 представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae, относится к линии Beta-CoV B.
Вирус отнесен ко II группе патогенности, как и некоторые другие представители этого семейства (вирус SARS-CoV, MERS-CoV).
Коронавирус SARS-CoV-2 предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 сходна с последовательностью SARS-CoV по меньшей мере на 79%.
Основными клетками-мишенями для коронавирусов являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит репликация вируса. После сборки вирионов они переходят в цитоплазматические вакуоли, которые мигрируют к мембране клетки и путем экзоцитоза выходят во внеклеточное пространство. Экспрессии антигенов вируса на поверхность клетки до выхода вирионов из клетки не происходит, поэтому антителообразование и синтез интерферонов стимулируются относительно поздно. Образование синцития под воздействием вируса обусловливает возможность последнего быстро распространяться в ткани.
Действие вируса вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиленный транспорт жидкости, богатой альбумином, в интерстициальную ткань лёгкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что ведёт к коллапсу альвеол, в результате резкого нарушения газообмена развивается острый респираторный дистресс-синдром.
Иммуносупрессивное состояние больного способствует развитию оппортунистических бактериальных и микотических инфекций респираторного тракта.
Патогенез новой коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Данные о длительности и напряженности иммунитета в отношении SARS-CoV-2 в настоящее время отсутствуют. Иммунитет при инфекциях, вызванных другими представителями семейства коронавирусов, не стойкий и возможно повторное заражение.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Природным резервуаром вируса SARS-CoV-2 являются летучие мыши. Дополнительным резервуаром могут служить млекопитающие, поедающие летучих мышей, с дальнейшим распространением среди людей.
Филогенетические исследования выделенных штаммов показали, что геномные последовательности вирусов, найденных в летучих мышах, на 99 процентов идентичны тем, что выделены у пациентов с COVID-19. В настоящее время основным источником инфекции является инфицированный человек, в том числе находящийся в конце инкубационного, продромальном периоде (начало выделения вируса из клеток-мишеней) и во время клинических проявлений.
Механизм передачи – аспирационный.
Пути передачи: воздушно-капельный (выделение вируса при кашле, чихании, разговоре) при контакте на близком расстоянии.
Контактно-бытовой путь реализуется через факторы передачи: воду, пищевые продукты и предметы (дверные ручки, экраны смартфонов), контаминированные возбудителем.
Риск переноса вируса с рук на слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полости и заболевания доказан.
Возможна реализация фекально-орального механизма (в образцах фекалий от пациентов, заражённых SARS-CoV-2, был обнаружен возбудитель).
Установлен факт реализации артифициального механизма передачи SARS-CoV-2. В КНР зарегистрировано более 1700 подтвержденных случаев заболевания медицинских работников, оказывавших помощь больным COVID-19.
Восприимчивость и иммунитет: восприимчивость к возбудителю высокая у всех групп населения.
К группам риска тяжёлого течения заболевания и риска летального исхода относятся люди старше 60 лет, пациенты с хроническими болезнями (болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, онкологическими заболеваниями).
Летальность варьирует от 2 до 4%.
Вирус SARS-CoV-2 характеризуется низкой устойчивостью в окружающей среде. Погибает под воздействием УФО, дезинфекционных средств, при нагревании до 40 оС в течение 1 часа, до 56оС за 30 мин. На поверхности предметов при 18-25оС сохраняет жизнеспособность от 2 до 48 час.
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
Инкубационный период при COVID-19: от 2 до 14 сут., в среднем 5 суток.
Для сравнения, инкубационный период для сезонного гриппа составляет около 2 дней.
Среди первых симптомов COVID-19 зарегистрировано повышение температуры тела в 90% случаев; кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев; ощущение сдавленности в грудной клетке в 20 % случаев; одышка в 55 % случаях; миалгии и утомляемость (44%); продукция мокроты (28%); а также головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота.
Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.
Клинические варианты и проявления COVID-19:
1. Острая респираторная вирусная инфекция легкого течения.
2. Пневмония без дыхательной недостаточности.
3. Пневмония с ОДН.
4. ОРДС.
5. Сепсис.
6. Септический (инфекционно-токсический) шок.
Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%) развивается более чем у 30% пациентов.
Различают легкие, средние и тяжелые формы COVID-19.
У большинства пациентов с тяжелым течением COVID-19 на первой неделе заболевания развивается пневмония.
В легких с обеих сторон выслушиваются влажные крепитирующие, мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии определяется притупление легочного звука. На высоте вдоха хрипы становятся более интенсивными, после кашля они не исчезают, не меняются в зависимости от положения тела больного (сидя, стоя, лежа).
При рентгенографии отмечается инфильтрация в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании процесса инфильтрация нарастает, зоны поражения увеличиваются, присоединяется ОРДС.
Сепсис и инфекционно-токсический шок наблюдаются при прогрессировании инфекции.
Будьте здоровы!
Читайте также: Новая коронавирусная инфекция (COVID-19): диагностика. Как важно быть обследуемым.
Лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19): у детей, беременных, мужчин и женщин. Лечение осложнений. Тактика лечения.
Поддержите наш канал!
Источник
ЛЕКЦИЯ № 26. Синдром приобретенного иммунодефицита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, в результате которых наступает гибель больных.
Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г ., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г . он называется «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.
Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4—6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя. Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.
Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г .)
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений, варианты течения:
1) бессимптомная;
2) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
3) острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний, варианты течения:
1) потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;
2) потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
3) кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода бронхов, легких, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, поражение центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы: прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой или на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу.
1. Клинические признаки (на протяжении 3 месяцев и более):
1) немотивированная лимфаденопатия;
2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4) немотивированная диарея;
5) немотивированный ночной пот.
2. Лабораторно-диагностические признаки:
1) сниженное количество Т-хелперов;
2) изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров;
3) анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лимфопения;
4) увеличение количества иммуноглобулинов A и G в сыворотке крови;
5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов в митогены;
6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще всего пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, летальность – 90—100%. Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, одышка, кашель, цианоз. На рентгенограмме видны множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают болезни легких, вызванные легионеллами и различными бактериальными возбудителями. Легкие также поражаются при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании легочных абсцессов в их полостях может развиться грибковая инфекция. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС в виде энцефалита, вызванного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с картиной серозного менингита. Может развиться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. В некоторых случаях у больных СПИДом преобладает длительное лихорадочное состояние и общая интоксикация. Лихорадка чаще неправильного (септического) типа. Обычно это редкое заболевание у пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Заболевание неуклонно прогрессирует. Пациенты с манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1—2 лет.
Диагностика. Обследование контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого Указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.
Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.
Профилактика. Общие меры профилактики выполняются в соответствии с Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. «О мерах профилактики заражения вирусом СПИД». Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляется специально закрепленным инструктированным персоналом. Забор крови и других материалов, а также обработка их проводится в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу необходимо ее обработать медицинским спиртом крепостью 70% или 1%-ным раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна иметь специальную маркировку. Ведутся работы по созданию специфической иммунопрофилактики.
Источник