Этиология и патогенез гипертермического синдрома

Этиология и патогенез гипертермического синдрома thumbnail

Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.

Этиология и патогенез

Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).

Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с. занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.

Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.

Клинические проявления

Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронической стадии заболевания ц. н. с. Гипертермический синдром при хроническом течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъемов температуры (гипертермических кризов). Общее состояние больного часто существенно не страдает даже при очень высокой температуре. Г. с. может сопровождать гипоталамический синдром (см.), протекающий по типу тяжелых симпатико-адреналовых кризов со спазмом периферических сосудов, повышением систолического и диастолического давления, тахикардией, чувством страха, ознобом и т. д. Одной из характерных особенностей Г. с. является кожная термоасимметрия. Характерны резкое учащение дыхания, гипоксия, дегидратация, которые значительно усугубляют тяжесть состояния больного.

Развитие Г. с. при наркозе обычно сопровождается появлением мышечной ригидности уже вслед за введением первой дозы деполяризующего миорелаксанта. Весь комплекс симптомов начинает развиваться спустя 30—90 мин. от начала наркоза. Типичным клин, симптомом является внезапно возникающая и быстро нарастающая тахикардия. Она достигает 160— 180 уд/мин и сочетается с повышением АД. Тахикардия на введение миорелаксантов служит сигналом к немедленному проведению термометрии с целью ранней диагностики и терапии Г. с.

На высоте Г. с., обычно после окончания операции, при продолжающейся тахикардии (нередко аритмии) температура тела достигает 42—43°, отчетливо выражена общая мышечная ригидность, дыхание форсированное, сознание отсутствует или значительно угнетено, кожные покровы цианотичны. Развивается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, уменьшается диурез, нарушается свертываемость крови; обнаруживается резкое повышение уровня некоторых сывороточных ферментов, в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы, а также миоглобинурия (см.).

Лечение

Патогенетическая терапия заключается в использовании средств и методов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. Назначают ненаркотические анальгетики и жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая к-та, амидопирин и др.). Эти препараты избирательно снижают чувствительность гипоталамического центра теплопродукции к пирогенным раздражителям и усиливают теплоотдачу вследствие повышенного потоотделения. Нейро-вегетативная блокада включает нейроплегические и нейролептические препараты (аминазин, дроперидол), антигистаминные (дипразин, димедрол) и ганглионарные средства (пентамин, гигроний). Физические методы: обдувание вентиляторами, аппликация пузырей со льдом на области проекции крупных сосудов и более сложные методы тотальной и кранио-церебральной гипотермии с помощью специальных аппаратов и приспособлений. Физ. методы охлаждения следует применять только на фоне нейро-вегетативной блокады различной глубины и характера.

Эффективны гликокортикоидные гормоны. Механизм их действия изучен не полностью.

Важное место в лечении тяжелой формы Гипертермического синдрома занимает нормализация водно-электролитного обмена, устранение дегидратации, восполнение кровопотери, ликвидация нарушений дыхания и кровообращения с помощью различных средств и методов.

В комплекс лечения Г. с., возникшего после наркоза, также входит назначение сердечных гликозидов, проведение легочной вентиляции чистым кислородом; проведение энергичной наружной гипотермии (см. Гипотермия искусственная) и вегетативного торможения; коррекция метаболического ацидоза, гиперкалиемии и коагулопатии; терапия диуретиками. Для большей эффективности охлаждения больного наружную гипотермию дополняют клизмами из холодной воды и промыванием желудка ледяной водой.

Прогноз

Прогноз при Г. с., возникшем в результате патологических процессов в головном мозге, определяется характером основного заболевания и сопутствующими нарушениями жизненно важных функций и систем организма.

Гипертермический синдром, развивающийся в связи с наркозом, отличается крайне тяжелым течением и, несмотря на проводимую терапию, примерно в 70% случаев заканчивается смертью при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Благоприятный исход Г. с. возможен только при условии раннего его распознавания и немедленного интенсивного лечения.

Особенности гипертермического синдрома у детей

У детей грудного возраста и первых лет жизни Г. с. развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Он может возникнуть на фоне острых заболеваний инфекционной природы (грипп, пневмония, сепсис, кишечный токсикоз и др.), при алиментарной лихорадке (см.), различных интоксикациях. Одной из форм Г. с. может быть синдром Омбреданна, наступающий иногда у детей грудного возраста спустя 8—36 и более часов после оперативного вмешательства. Механизм развития Г. с. зависит от причины, его вызвавшей, обычно обусловлен уменьшением теплоотдачи (си.) в результате спастического состояния периферических сосудов, а также усиленной теплопродукцией (см.).

Клинические проявления

У детей повышение температуры тела при Г. с. сопровождается прогрессирующей бледностью и сухостью кожных покровов. Появляется ощущение тяжести в голове, затем помрачение сознания, бред, галлюцинации. Чаще и сильнее, чем у взрослых, выражено возбуждение, нередко возникает судорожный синдром. Наблюдается тахикардия; АД вначале повышено, затем снижается, развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учащается и изменяется ритм дыхания; понижается секреторно-ферментативная способность пищеварительного тракта; нарушается перистальтика. Страдает функция почек — снижается клубочковая фильтрация и эффективный почечный кровоток, повышается содержание азотистых веществ в крови, может возникнуть олигурия или анурия. Повышается проницаемость биол. барьеров организма, падает активность клеточных ферментов. Снижается уровень аскорбиновой к-ты в надпочечниках, уменьшается содержание гликогена в печени, может наблюдаться гипергликемия и гликозурия; увеличивается содержание в крови кетоновых тел; нарастает метаболический ацидоз; возникает диспротеинемия, склонность к обезвоживанию, особенно выраженная у детей грудного возраста, и др.

Читайте также:  Продолжительность жизни при синдроме дауна

Лечение

При Г. с. у детей производится внутримышечное (непременно раздельное!) введение 4% р-ра амидопирина из расчета 0,1 мл на 1 кг веса и 50% р-ра анальгина по 0,1 мл на год жизни ребенка. Если температура не снижается, спустя 2 часа повторно вводят р-р амидопирина в той же дозе. При отсутствии эффекта, а также в случаях Г. с., сопровождающихся возбуждением, судорогами, вводят парентерально нейроплегические вещества — аминазин (по 1—3 мг на 1 кг веса в сутки) либо в сочетании с дипразином (пипольфеном) в той же дозе. Показано также введение аскорбиновой к-ты, назначение оксигенотерапии.

Для увеличения теплоотдачи к голове, области магистральных сосудов прикладывают пузыри со льдом или холодной водой, обертывают больного на 15—20 мин. в простыни, смоченные водой комнатной температуры, назначают на 10—15 мин. общие ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0°. Эффективны также клизмы с прохладной водой (t° 10—20°), к-рую вводят через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости от возраста) на 3—5 мин. Процедуру проводят неоднократно до понижения температуры тела ребенка до 37,5°, причем объем введенной жидкости должен определяться количеством выведенной. Промывают желудок прохладным (t° 18°) изотоническим р-ром хлорида натрия. Рекомендуется, кроме того, внутривенное введение 10— 20 мл 20% р-ра глюкозы, охлажденного до 4°.

С целью дезинтоксикации и улучшения условий периферического кровообращения показано капельное внутривенное введение коллоидных р-ров (гемодеза, альбумина и др.), изотонических р-ров глюкозы и хлорида натрия в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет примерно 20—25 мл на 1 кг веса ребенка. Для коррекции метаболического ацидоза используются кокарбоксилаза и буферные р-ры гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трис-амина. Показано внутривенное введение преднизолона (1—2 мг на 1 кг веса), гидрокортизона (4—5 мг на 1 кг веса ) в 20% р-ре глюкозы. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид) в возрастных дозировках. Кроме того, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение основного заболевания.

Прогноз

Условием благополучного исхода Гипертермического синдрома у детей является своевременное проведение его патогенетического лечения в сочетании с терапией основного заболевания.

Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, с. 17, Л., 1973; Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. и Безух М. С. Кранио-церебральная гипотермия и нейро-вегетативная блокада в системе лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга, Вопр, нейрохир., в. 6, с. 11, 1975, библиогр.; Шефер Д. Г. Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы, М., 1971, библиогр.; Lаrаrd D. G. а. о. Malignant hyperthermia, Brit. J. Anaesth., v. 44, p. 93, 1972; OmbrHanne L. Pr£cis Clinique et op6ratoire de chirurgie infantile, P., 1944; Oppermann C.>, Podlesch I. u. Purschke R. Maligne Hyperthermie wahrend Allgemeinanaesthesie mit Rigor, Myoglobinurie und Gerinnungsstohrung, Anaesthesist, Bd 20, S. 315, 1971.

Источник

Гипертермический синдром — Это повышение температуры тела выше 39,2 градусов с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС, которые выражаются в нарушении сознания и появлении синдромов отека мозга.

Патогенез гипертермического синдрома….

• Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов, которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин.

интерлейкин непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Простагландинов группы Е (ПГЕ 1 ) активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са ++ и Na + из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.

• Гипертермический синдром свидетельствует о нарушении теплового баланса вследствие срыва механизмов терморегуляции. Резко выраженная гипертермия приводит к чрезмерному усилению обмена веществ, повышению потребности организма в кислороде.

• Для поддержания уровня кислородного обеспечения тканей компенсаторно увеличивается работа дыхательной мускулатуры, повышается нагрузка на миокард.

• Повышенный обмен веществ в условиях кислородной недостаточности обуславливает накопление в организме ребенка больших количеств недоокисленных продуктов. Возникает ацидоз.

• Гипертермическая реакция у детей изменяет гомеостаз, увеличивает интоксикацию организма, способствует появлению или усилению отека головного мозга, возникновению судорог.

Ведущими звеньями патогенеза гипертермического синдрома являются:

– длительная, некупируемая (до нескольких часов) острая лихорадка

– симпатикотония

– гипервентиляционный синдром

– централизация кровообращения

– нарушение микроциркуляции

– набухание и отек головного мозга

– судорожный синдром

– синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови

– геморрагический синдром

Симптомы розовой гипертермии(теплопродукция равна теплоотдаче)

— кожные покровы умерено гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые;

— повышение температуры тела свыше 37,8°С на 1°С ведет к пропорциональному росту ЧСС на 20 ударов и ЧД на 4 в минуту;

— состояние больного нарушено мало даже при фебрильных значениях температуры;

— лечебный эффект при назначении жаропонижающих средств выраженный

Симптомы белой гипертермии(теплопродукция превышает теплоотачу, так как происходит спазм периферических сосудов) – (требует обязательного (!) врачебного наблюдения. Назначение только жаропонижающих средств здесь не всегда эффективно:

Читайте также:  Ангионевротический отек синдром стивенса джонсона

• -ощущение холода, озноб;

• — бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, акроцианоз (цианотичный оттенок ногтевых лож, губ), положительный симптом «белого пятна», похолодание конечностей;

• — непропорциональная температуре, чрезмерная тахикардия и тахипноэ;

• — состояние больного явно нарушено (вялость, возбуждение, бред, нарушение сознания, иногда судороги);

Неотложная помощь и интенсивная терапия при «белой гипертермии»

Источник

Этиология и патогенез гипертермического синдрома

Гипертермический синдром — резкое повышение температуры тела до 40 градусов и более, возникающее при множестве заболеваний и состояний. Гипертермия представляет собой ответную реакцию организма на различные патологические процессы. Нарушению терморегуляции сопутствуют дисфункциональные явления со стороны сердца, сосудов и нервной системы. У больных возникают выраженные гемодинамические расстройства, признаки отека мозга и симптомы полиорганной недостаточности. Диагноз гипертермического синдрома ставят после получения результатов термометрии и лабораторного исследования крови. Лечение гипертермии сложное и комплексное. Оно заключается в проведении этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Гипоталамус — жизненно важный орган, находящийся в головном мозге и отвечающий за терморегуляцию. Внезапно возникающий и стремительно развивающийся жар приводит к дополнительной нагрузке на сердце, сосуды и легкие. Возникает гипоксия, кожная термоасимметрия, учащенное дыхание, озноб, тахикардия, гипертермия, бледность или мраморность кожи, ригидность мышц, судорожный синдром и сбои в работе ЦНС. Под воздействием внешних и внутренних пирогенов стремительно нарастает теплопродукция. Когда компенсаторные возможности организма оказываются недостаточными, развивается гипертермический синдром. Спазм периферических капилляров ухудшает теплоотдачу при гипертермии.

У детей такое состоянием считается критическим и угрожает жизни больного. При отсутствии своевременного лечения возможен летальный исход. У малышей подобный недуг возникает довольно часто, что связано с ранимостью маленького организма, неустойчивостью иммунной системы и особой чувствительностью к патогенным биологическим агентам – микробам. В ответ на любые неполадки в организме запускаются защитно-приспособительные механизмы — активизируются бактерицидные свойства крови, вырабатываются иммуноглобулины, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется метаболизм. Без посторонней помощи маленький, еще неокрепший организм не в состоянии самостоятельно преодолеть жар.

Этиология и патогенез гипертермического синдрома

Злокачественная гипертермия развивается у маленьких детей и сопровождается повышением температуры тела до 42°, бледностью кожи, спутанностью сознания, заторможенностью или повышенной возбудимостью, олигурией, дегидратацией, отеком мозга, судорожным синдромом, внутрисосудистым свертыванием крови. Смертность от злокачественной гипертермии в настоящее время составляет 5-15%. Зарегистрированы случаи данной формы патологии практически во всех странах мира.

Гипертермический синдром сопровождает воспалительные заболевания внутренних органов, онкопатологии, травматические повреждения, инфекционные процессы, аллергии, интоксикации, реакции на наркоз. Это патологическое состояние требует оказания неотложной медицинской помощи, госпитализации и стационарного лечения.

Гипертермия является клиническим проявлением многих недугов, которые характеризуются воспалением или повреждением центра терморегуляции в мозге. Гипертермия имеет код по МКБ-10 – R50. Данное патологическое состояние может возникнуть у человека любого возраста, пола и национальности.

Виды

Гипертермический синдром может иметь эфемерное, острое, подострое или хроническое течение.

Основные виды гипертермии:

  • Постоянная – свыше 39 градусов: острое воспаление легких, брюшнотифозная инфекция,
  • Послабляющая — периодически опускается до 38 градусов: бронхопневмония, респираторные инфекции,
  • Перемежающая – чередование нормальной температуры тела с приступами жара: септическое состояние, малярийная инфекция,
  • Волнообразная – периоды подъема и спада температуры: бруцеллез, онкогематологические заболевания,
  • Истощающая – скачкообразный подъем температуры: туберкулезная инфекция,
  • Неправильная – не имеет объяснения в официальной медицине.

Этиология и патогенез гипертермического синдромаГипертермия по высоте бывает:

  1. Субфебрильной – 37,5-38°,
  2. Умеренной фебрильной – 38,1-39°,
  3. Высокой фебрильной – 39,1-41,0°,
  4. Гиперпиретической – свыше 41,1°С.

Этиология и патогенез

Этиопатогенетические факторы гипертермического синдрома весьма многообразны. Они обусловлены функциональными нарушениями и повреждением структур центров терморегуляции.

Инфекционные причины синдрома:

  • Бактериальные – энтеробактерии, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка;
  • Вирусные – вирусы гриппа, парагриппа, ветряной оспы, кори, гепатита;
  • Микоплазменные и хламидийные — пневмония, уретрит, конъюнктивит;
  • Риккетсиозные – эпидемический и эндемический тиф, лихорадка Ку;
  • Паразитарные – острицы, аскариды, анкилостомы;
  • Микотические — кандиды, аспергиллы.

Гипертермия у детей чаще всего является ответной реакцией организма на внедрение патогенных агентов. В патогенез вовлекаются жизненно важные органы и системы, нарушаются их функции. Особенно опасны острые воспалительные заболевания внутренних органов инфекционной этиологии — аппендицит, почечная недостаточность. Такие состояния требуют оказания незамедлительной медицинской помощи.

Неинфекционные причины синдрома:

  1. Иммунопатологии — коллагенозы;
  2. Опухолевые процессы;
  3. Травмы – ушибы, ранения, контузии, сотрясения;
  4. Нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния при атеросклерозе, злокачественной гипертонии, геморрагическом и ишемическом инсультах;
  5. Эндокринные болезни – тиреотоксикоз, порфирия, гипертриглицеридемия, болезнь Иценко-Кушинга;
  6. Острые отравления химическими реагентами;
  7. Аллергические реакции;
  8. Наркоз и осложнения после оперативных вмешательств;
  9. Реакция на наркотические средства, вакцины и фармацевтические препараты;
  10. Заболевания нервной системы – рассеянный склероз, атрофия нервных тканей;
  11. Длительное кислородное голодание — гипоксия;
  12. Физическое воздействие – долгое пребывание на жаре, в барокамере, на воздушных судах и подводных погружениях;
  13. Переакклиматизация;
  14. Наследственная предрасположенность;
  15. Стресс.

Симптоматика

Гипертермический синдром проявляется повышением температуры тела, ознобом, гипергидрозом, жаждой, ощущением тяжести в голове, болью в мышцах и суставах, ломотой во всем теле, слабостью, вялостью, тошнотой, разбитостью. У больных бледнеет кожа, ногти и губы приобретают цианотичный оттенок, конечности холодеют. При отсутствии медицинской помощи присоединяется тахикардия и повышается артериальное давление. По мере прогрессирования основной патологии и резком подъеме температуры давление падает, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и ДВС – синдром.

Этиология и патогенез гипертермического синдрома

Симптомы со стороны внутренних органов и систем:

  • Поражение ЦНС – заторможенность или возбужденность, раздражительность, нервозность, усталость, головная боль, бред, чувство страха и тревоги, бессонница или сонливость, помрачение сознания.
  • Дыхательная система — затрудненное и учащенное дыхание, одышка, частая смена тахипноэ и брадипноэ, быстрое развитие гипоксии.
  • Сердечно-сосудистая система — тахикардия, аритмия, нитевидный пульс, гипотензия.
  • Кожный покров — гиперемия лица, шеи и груди, общая бледность с легким цианозом, местная гипертермия, сменяющаяся похолоданием конечностей, термоассиметрия.
  • Желудочно-кишечный тракт – снижение аппетита, моторной и секреторной функций, сильная жажда, рвота, понос, абдоминальный болевой синдром.
  • Почки — снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока, протеинурия, глюкозурия, олигурия или анурия.
  • Нарушение обмена веществ – метаболический ацидоз, гиперкалемия, отрицательный азотистый баланс, повышение проницаемости биобарьеров организма, падение активности клеточных ферментов, гипергликемия, диспротеинемия.
  • Нарушение микроциркуляции — спазм артериол, венул, капилляров, снижение теплоотдачи, повреждение липидного слоя клеточных мембран, нарушение транскапиллярного обмена.
Читайте также:  Синдром слабости синусового узла ав блокада

Угрозу жизни больных представляет не само заболевание, ставшее первопричиной гипертермии, а непосредственно сам гипертермический синдром. При ухудшении микроциркуляции развивается отек мозга, проявляющийся судорогами, бредовыми идеями и галлюцинозом. Гипертермия у грудничков осложняется обезвоживанием, отеком легких, острой сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Больные впадают в прострацию и теряют сознание. Если вовремя не оказать эффективную медицинскую помощь, они могут умереть.

Диагностика

Основным диагностическим методом является термометрия. Температуру измеряют в подмышечной впадине, между пальцами рук или ног, ректально. Причем разница между этими измерениями может составлять 1-2°С. У детей заподозрить гипертермический синдром и отличить его от обычной лихорадки помогает неврологическая симптоматика, которая присоединяется к явлениям интоксикации и общей астенизации организма. Централизация кровообращения, проявляющаяся похолоданием конечностей при выраженной гипертермии, свидетельствует в пользу синдрома.

Во время общего осмотра специалисты выявляют учащенное сердцебиение и дыхание, гипотонию. В анализе крови присутствуют признаки воспаления – увеличение лейкоцитов, СОЭ, диспротеинемия, ацидоз, в моче – протеины. К дополнительным методам исследования, позволяющим определить причину гипертермии, относятся: рентгенографическое, электрокардиографическое, эхокардиографическое, томографическое, микробиологическое, серологическое, иммунологическое и прочие виды исследований.

Этиология и патогенез гипертермического синдрома

нормальные показатели температуры тела

Лечение

Лечение гипертермического синдрома сложное и многокомпонентное. Достижение положительной динамики возможно при своевременном обращении к врачу и выполнении всех терапевтических мероприятий.

Чтобы предупредить развитие тяжелых осложнений банальной простуды, проявляющейся гипертермическим синдромом, необходимо как можно раньше начать правильное лечение. Когда больные сами выбирают и приобретают в аптеке лекарства, они совершают грубую ошибку. Такие препараты часто оказываются неэффективными или даже вредными. Только врач после осмотра и обследования больного может подтвердить наличие синдрома, определить его причину и назначить необходимое лечение.

Неотложная помощь

Неотложную помощь проводят на догоспитальном этапе. Поскольку гипертермия приводит к тяжелым последствиям и даже смерти, первая помощь должна проводиться грамотно и своевременно.

Если температура тела больного поднимается до 39 градусов, не сбивается жаропонижающими средствами, присоединяется одышка, заторможенность, судороги, необходимо срочно вызвать «скорую помощь».

Алгоритм доврачебной помощи при гипертермии:

  1. Этиология и патогенез гипертермического синдромаДо приезда скорой помощи лихорадящих больных укладывают в постель, дают жаропонижающие средства «Парацетамол”, “Ибуфен” и “Нурофен” или вводят их аналоги внутримышечно. Давать такие лекарства можно через каждые 4-6 часов.
  2. Обеспечивают доступ свежего воздуха и расстегивают одежду.
  3. Проводят физическое охлаждение организма – прикладывают лед к животу, паху, конечностям, открывают окна или включают кондиционер, растирают кожу раствором уксуса или спирта. Проводить такие растирания следует по мере высыхания кожи.
  4. Ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0° помогают понизить температуру тела.
  5. При выраженном и сотрясающем ознобе больных укрывают и прикладывают теплую грелку к ногам.
  6. Больным дают много негорячего питья.
  7. Клизма с прохладной водой поможет сбить температуру.
  8. Для снятия сосудистых спазмов и при высоком давлении вводят спазмолитики – «Папаверин”, “Дибазол».
  9. Больных надо успокоить и обеспечить им полную безопасность – подложить подушку под голову, наблюдать за положением тела.

Видео: повышение температуры тела у ребенка – неотложная помощь “Школа Доктора Комаровского”

Медикаментозное лечение

Больных с гипертермическим синдромом госпитализируют в стационар, а при необходимости – в реанимационное отделение. Цель проводимых лечебных мероприятий – снижение температуры тела, восстановление микроциркуляции, устранение метаболических расстройств, дисфункции внутренних органов и сопутствующей симптоматики.

  • Этиология и патогенез гипертермического синдромаБольным через каждые 4 часа дают препараты из группы НПВС, которые не только понижают температуру тела, но обладают противовоспалительным и болеутоляющим действием. Наиболее эффективные среди них – «Вольтарен», «Анальгин», «Индометацин», «Ибупрофен», «Парацетамол».
  • Сосудорасширяющие средства показаны при нарушении периферического кровообращения – “Папаверин”, “Никотиновая кислота”, “Папазол». Они улучшают теплоотдачу организма.
  • Десенсибилизирующие средства оказывают легкое успокоительное и спазмолитическое действие, уменьшают отечность тканей и улучают их трофику – “Кларитин”, “Лоратадин», «Цетрин».
  • Препараты из группы бензодиазепинов обладают седативным эффектом – «Седуксен”, “Реланиум”, “Диазепам”.
  • Детям при высокой температуре тела показана литическая смесь, состоящая из антигистаминного, противовоспалительного и сосудорасширяющего компонентов.
  • Кортикостероиды «Преднизолон», «Гидрокортизон» и аскорбиновая кислота восстанавливают циркуляцию крови и нормализуют проницаемость капилляров. Гормонотерапия показана для восстановления равновесия в работе эндокринной системы.
  • Регидратационная терапия – обильное питье, внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: гемодеза, альбумина, физраствора с глюкозой, реополиглюкина, кальция хлорида.
  • Для коррекции реологических свойств крови применяют дезагреганты и антикоагулянты – «Трентал», «Кавинтон», «Фенилина», “Синкумарин».
  • Спазмолитики улучшают микроциркуляцию в организме – “Пипольфен”, “Папаверин”.
  • Лечение основного заболевания – противовирусная и антибактериальная терапия. Лекарства назначают после определения возбудителя и его чувствительности к противомикробным средствам.
  • Препараты, улучшающие работу миокарда – сердечные гликозиды “Строфантин”, “Коргликон”, антигипоксанты «Рибоксин», «Панангин».
  • Обязательно проводят оксигенотерапию и инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений и КОС.
  • Для лечения онкопатологии назначают цитостатики, химиотерапию, хирургическое вмешательство.

Необходимо следить, чтобы температура тела снижалась постепенно во избежание чрезмерной нагрузки на сердце. Когда температура достигнет 37,5 градусов, следует прекратить лечение гипертермии, поскольку в дальнейшем она будет снижаться самостоятельно.

Своевременная и адекватная патогенетическая и этиотропная терапия делает прогноз гипертермического синдрома благоприятным. Необратимые неврологические последствия развиваются, когда диагностика запаздывает, а лечение оказывается неэффективным. Дисфункция почек, миокардит, надпочечниковая дисфункция, повышенная судорожная готовность мозга – последствия длительной и тяжелой гипертермии.

Источник