Этиология и патогенез бронхообструктивного синдрома
Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.
Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- ОРВИ,
- анатомо-физиологические особенности организма,
- возраст,
- экология,
- социально-бытовые условия,
- отягощенный семейный аллергический анамнез.
Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.
Классификация
Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:
- Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
- Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
- Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
- Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
- Наследственным — генетически обусловленным,
- Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
- Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
- Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
- Вегетативным — активация блуждающего нерва.
По степени повреждения:
- легкая степень — наличие свистящих хрипов,
- среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
- тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
- скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.
Этиология
Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.
- Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
- Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
- Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
- Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
- Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
- Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
- Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
- Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
- Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
- Онкопатология.
- Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.
Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.
Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.
Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.
Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.
Патогенез
Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.
развитие брохнообструкции при астме
Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:
- Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
- Нарушение проходимости бронхов,
- Спазматическое сокращения мышц,
- Сгущение слизи,
- Разрушение эпителиального покрова,
- Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
- Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
- Нарушение легочной вентиляции,
- Дыхательная недостаточность.
Симптоматика
Клинические симптомы патологии:
- Одышка с удлинением выдоха,
- Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
- Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
- Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
- Оральная крепитация,
- Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Дефицит веса,
- Горизонтальное расположение ребер,
- Непропорциональная грудная клетка,
- Рвота,
- Головная боль,
- Бессонница,
- Гипергидроз,
- Спутанность сознания,
- Вынужденное положение больных,
- Акроцианоз.
Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.
Диагностика
Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.
Методы, позволяющие обнаружить патологию:
- в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
- иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
- аллергопроба – скарификационные пробы,
- анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
- бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
- в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
- бронхография,
- рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
- спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
- пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
- ангиопульмонография,
- ЭКГ,
- ПЦР,
- КТ и МРТ.
Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.
Лечение
Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.
Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.
После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:
- Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
- Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
- Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
- Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
- Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
- Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
- Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
- Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
- Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.
Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.
Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.
Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме
Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей
Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме
Источник
Бронхообструктивный синдром. Этиология и патогенез бронхообструктивного состояния. Принципы диагностики. Клинические проявления. Выполнила : Шустова Е. В.
Бронхообструктивный синдром Патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции.
По причинам развития • инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, хроническое обструктивное заболевание легких, пневмония, туберкулез и пр. ); • аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, бронхолегочный аспергиллез); • обтурационный (инородные тела дыхательных путей); • гемодинамический (заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности). По
Патогенез функциональные(обратимые) органические (необратимые) изменения
К функциональным механизмам бронхообструкции относятся бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек и гиперплазия слизистой оболочки, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия таких факторов, как аллергены, инфекция и пр. на слизистую дыхательных путей. Ответной реакцией на такое воздействие является выделение медиаторов воспаления, которые раздражают окончания n. vagus и способствуют выделению ацетилхолина, активирующего мускариновые холинорецепторы. Активация данных рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию бронхиальной слизи. Все это приводит к отеку слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов, инфильтрации их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазмоцитами.
К органическим (необратимым) механизмам бронхообструкции перибронхиальный фиброз, рубцовый стеноз бронха, сдавление бронха объемным процессом извне, сдавление бронха эмфизематозной тканью, объемные образования в просвете бронхов. Таким образом, необратимый компонент бронхообструкции в основном определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется, в результате истощения местных ингибиторов протеаз вследствие оксидативного стресса и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Вследствие этого нарушаются эластические свойства легких, изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс дыхательных путей, служащий важной причиной необратимости бронхообструкции. Замедление опорожнения легких ведет к формированию динамической гиперинфляции (вздутию) легких, а нарастание функционального остаточного объема нарушает функционирование и координацию дыхательной мускулатуры, приводит к ее утомлению, что в свою очередь усугубляет вентиляционные нарушения
Клинические проявление 1. Экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. 2. Кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто — гнойной мокроты. 3. ослабленным головым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом – симметрично над легкими с обеих сторон. 4. сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно 5. участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе. 6. При тяжелом состоянии- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда- акроцианозом.
Классификация Первичный (астматический) — основа БА, приступ экспираторного удушья возникает внезапно и вторичный (синдромальный). Аллергический (на фоне симптомов аллергии) – отек Квинке, Ан. Ш или сывороточная болезнь. Может возникать острый аллергический трахеобронхит из-за сенсибилизации к пыльце трав, деревьев в период их цветения. Аутоиммунный — (васкулиты: узелковый панартериит, синдром Чердж. Стросс), РА и пневмокониозы, аспергиллез легких. Инфекционновоспалительный (бронхитический) ХОБЛ, Пневмония или ТВС легких. Обтурационный (псевдоастматический) — с локальной (неполной) обструкцией главных д. п. : рак, инородное тело бронха; патология средостения (лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит, загрудинный зоб).
Классификация Дискинетический – трахеобронхиальная дискинезия (снижение тонуса бронхов при ХОБЛ), экспираторный стеноз. Эмфизематозный: 1 -я -2 -я обструктивная ЭЛ (из-за экспираторного коллапса мелких бронхов появляется выраженная одышка при физ. нагрузке вплоть до развития удушья). Усиливается бронхоспастический компонент в период обострения инфекции дыхательных путей. Ирритативный (токсический отек д. п. ) — воздействие химических, термических ожогов бронхов, механического раздражения слизистой бронхов. С БОС часто протекает ОРДСВ (при любых острых диффузных поражениях легочной паренхимы с развитием отека легких, нарушений соотношения вентиляция/перфузия). Гемодинамический – редукция легочного кровотока (ИАЛГ, ТЭЛА); митральный стеноз; ОЛЖН или ХСН с ЛЖ недостаточностью (ИМ, выраженный постинфарктный кардиосклероз, миокардит), тяжелый гипертонический криз, пароксизмальная ЖТ. Эндокринно-гуморальный (карциноидные опухоли, высвобождающие медиаторы и гипопаратиреоз). Неврогенный (истерия, энцефалит, раздражения n. vagus, постконтузионный синдром). Токсический — передозировка ? -АБ, ацетилхолин, гистамин, НПВС (аспирин провоцирует БОС у 10% астматиков), рентгеноконтрастные вещества.
Диагностический алгоритрм при БОС предполагает: • установление наличия бронхиальной обструкции (сочетание клинических и функциональных нарушений, характерных для этого синдрома); • установление этиологии заболевания, вызвавшего развитие БОС; • проведение в каждом конкретном случае дифференциальной диагностики с другими возможными причинами БОС; • исключение причин синдрома «шумного дыхания», не связанных с БОС (особенно актуально в педиатрической практике).
Источник
1. Понятие о бронхообструктивном синдроме.
2. Классификация бронхиальной астмы.
3. Патогенез бронхообструктивного синдрома.
4. Классификация ЛС, применяемых для лечения бронхообструктивного синдрома.
5. Клиническая фармакология ЛС, тормозящих высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления (стабилизаторов клеточных мембран).
6. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих α- и β-адренорецепторы.
7. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих β1- и β2-адренорецепторы.
8. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих β2-адренорецепторы.
9. Клиническая фармакология блокаторов М-холинорецепторов.
10. Клиническая фармакология ингибиторов фосфодиэстеразы (метилксантинов).
Бронхообструктивный синдром – патологическое состояние, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной (с затруднённым выдохом) одышки, обусловленной спазмом бронхиального дерева, нарушением бронхиальной проходимости, повышением объёма и изменением качества бронхиального секрета.
Заболевания, проявляющиеся бронхообструктивным синдромом: острый и хронический бронхиты, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ, пневмокониозы, но в большинстве случаев бронхиальная астма.
Классификация бронхиальной астмы:
І. По этиологии:
1.Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая) БА – связана с воздействием внешних аллергенов.
2.Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая) БА – возникает под действием факторов неаллергенной природы (респираторные инфекции, эндокринные и нервно — психические расстройства, аэрополлютанты и неустановленные внутренние факторы).
Отдельные клинические варианты:
— аспириновая астма БА;
— астма физического усилия.
1. Смешанная БА.
ІІ. По тяжести течения болезни:
2. Интермиттирующая (эпизодическая) БА лёгкой степени:
— симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю;
— ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
— короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
— отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями;
— ПСВ > 80 % от должного и суточные колебания ПСВ < 20 %.
3. Персистирующая БА лёгкой степени:
— симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
— ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
— обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;
— ПСВ > 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20 – 30 %.
4. Персистирующая БА средней тяжести:
— ежедневные симптомы астмы;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
— ежедневный приём β2 – агонистов короткого действия;
— ПСВ 60 – 80 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30 %.
5. Персистирующая БА тяжёлой степени:
— постоянные симптомы астмы в течение дня;
— частные ночные симптомы;
— частные обострения;
— физическая активность значительно ограничена;
— ПСВ < 60 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30 %.
ІІІ. По уровню контроля над заболеванием:
6. Контролируемая БА – отсутствие признаков заболевания и нормальный уровень спирометрии.
7. Частично контролируемая БА – наличие ограниченного числа симптомов.
8. Неконтролируемая БА – обострение заболевания.
ІV. По степени тяжести обострения БА:
1. лёгкая,
2. среднетяжёлая,
3. тяжёлая,
4. жизнеугрожающая (астматический статус).
Патогенез бронхообструктивного синдрома.В патогенезе бронхиальной астмы различают два пути развития бронхообструктивного синдрома:
— по типу аллергической реакции немедленного типа (атопическая БА);
— по типу аллергической реакции замедленного типа (инфекционно – аллергическая БА).
Патогенез атопической БА. В развитии астмы выделяют три фазы: иммунопатологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунопатологическая фаза:
1. взаимодействие антигенов с В- и Т-лимфоцитами в слизистой оболочке бронхов и появление сенсибилизированных лимфоцитов;
2. превращение в процессе сенсибилизации В-лимфоцитов в плазматические клетки и выработка ими реагиновых антител – иммуноглобулинов, в т.ч. иммуноглобулина Е (Ig E);
3. при повторном попадании в организм аллергенов продукция антител активируется.
Патохимическая фаза:
1. взаимодействие иммуноглобулина Е со специфическими рецепторами тучных клеток в слизистой оболочке бронхов;
2. трансмембранный вход ионов Ca++ внутрь тучных клеток и выделение ими биологически активных веществ (медиаторов аллергии немедленного типа): гистамин, лейкотриены, простагландин, фактор хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, тромбоцитоактивирующий фактор;
3. накопление медиаторов в стенке бронхов.
Патофизиологическая фаза:
1. развитие патологических изменений в организме под действием медиаторов аллергии (бронхоспазм, повышение проницаемости сосудов бронхов и лёгких, отёк слизистой оболочки и образование вязкого бронхиального секрета);
2. миграция клеточных элементов (эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов) под влиянием медиаторов в слизистую оболочку бронхов и образование в стенке воспалительных инфильтратов;
3. нарушение бронхиальной проходимости, клинически проявляющееся картиной приступа удушья.
Особенности патогенеза инфекционно – аллергической БА:
1. взаимодействие антигенов (стафилококков, стрептококков и др.) с Т-лимфоцитами и их сенсибилизация;
2. образование в процессе сенсибилизации Т-лимфоцитов-киллеров (в течение 12 – 36 часов);
3. медленное опосредованное цитотоксическое действие Т-лимфоцитов-киллеров на тучные клетки слизистой оболочки через иммуноглобулины классов G и M (IgG и IgM);
4. в дальнейшем реакция проходит как при атопической БА.
Виды фармакотерапии бронхообструктивного синдрома:
1. этиотропная терапия:
— прекращение контакта пациента с аллергеном;
— санация очагов инфекции консервативным (антибиотики) или хирургическим путём;
2. патогенетическая терапия;
3. заместительная терапия (при дефиците гормонов – глюкокортикостероиды);
4. симптоматическая терапия (противокашлевые ЛС).
Источник