Этиология и патогенез болевого синдрома при

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное
психо­эмоциональное неприятное
ощущение, реа­лизующееся специальной
системой болевой чувствительности и
высшими отделами моз­га. Она сигнализирует
о воздействиях, вы­зывающих повреждение
ткани или об уже существующих повреждениях,
возникших вследствие действия экзогенных
факторов или развития патологических
процессов. Сис­тему восприятия и
передачи болевого сиг­нала называют
также ноцицептивной сис­темой2. Болевые
сигналы вызывают соот­ветствующий
адаптивный эффект — реак­ции,
направленные на устранение либо
но-цицептивного воздействия, либо самой
боли, если она чрезмерна. Поэтому в
нормальных условиях боль играет роль
важнейшего физиологического защитного
механизма. Лю­ди с врожденной или
приобретенной (на­пример, при травмах,
инфекционных пора­жениях) патологией
ноцицептивной системы, лишенные болевой
чувствительности, не за­мечают
повреждений, что может привести к тяжелым
последствиям. Различные виды боли
(острая, тупая, локализованная, диф
фузная, соматическая, висцеральная и
др.)-осуществляются различными структурами
ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной
выше физиологической боли существует
патологическая боль. Главным биологичес­ким
признаком, отличающим патологичес­кую
боль от физиологической, является её
дизадаптивное или прямое патогенное
зна­чение для организма. Она
осуществляется той же ноцицептивной
системой, но изме­ненной в условиях
патологии и представ­ляет собой
выражение нарушения меры процессов,
реализующих физиологическую боль,
превращение последней из защитного •,.
в патологический механизм. Болевой
син­дром является выражением
соответствующей патологической
(алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает
раз­витие структурно-функциональных
изме­нений и повреждений в
сердечно-сосудис­той системе и во
внутренних органах, дистрофию тканей,
нарушение вегетативных реакций, изменения
деятельности нервной, эндокринной и
иммунной систем, психо­эмоциональной
сферы и поведения. Силь­нейшая и
длительная боль может вызвать тяжелый
шок, неукротимая хроническая боль может
быть причиной инвалидизации. Па­тологическая
боль становится эндогенным па­тогенным
фактором развития новых патологических
процессов и приобретает значение
самостоятельного нейропатологического
синдрома или даже болезни. Патологичес­кая
боль плохо корригируется, и борьба с
ней весьма затруднительна. Если
патологи­ческая боль возникает
вторично (при тяже­лых соматических
болезнях, при злокачест­венных
образованиях и др.), то нередко, доставляя
мучительные страдания больному, она
заслоняет собой основную болезнь и },,
становится главным объектом лечебных
вме­шательств, имеющих целью уменьшить
стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического
происхождения

Этот вид патологической боли возни-v
кает при хроническом раздражении
рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов),
при повреж­дении ноцицептивных
волокон, спинномозго­вых ганглиев
и задних корешков. Ука­занные
структуры становятся источником
интенсивной и нередко постоянной
ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы
могут усиленно и длительно активироваться
при хро-, нических воспалительных
процессах (на-~ пример, при артритах),
при действии про­дуктов распада
тканей (например, при опухолях) и
др. Хронически повреждаемые (например,
при сдавливании рубцов, раз­росшейся
костной тканью и пр.) и регене­рирующие
чувствительные нервы, дегенеративно
измененные (при действии различных
вредностей, при эндокринопатиях), и
демие-линизированные волокна весьма
чувстви­тельны к различным гуморальным
воздей­ствиям, даже к тем, на которые
они не реагируют в нормальных условиях
(напри­мер, к действию адреналина,
ионов К+ и др.). Участки таких волокон
становятся эктопи-ческим источником
постоянной и значитель­ной ноцицептивной
стимуляции.

Особенно значительную роль подобного
источника играет неврома — образование
из хаотически разросшихся, переплетенных
чувствительных нервных волокон, которое
возникает при их неупорядоченной и
затруд­ненной регенерации. Эти
окончания весьма чувствительны к
различным механическим, температурным,
химическим и эндогенным воздействиям
(например, к тем же кате-холаминам).
Поэтому приступы боли (кау-залгии) при
невромах, а также при повреж­дениях
нервов могут быть спровоцированы
разными» факторами и изменениями
состоя­ния организма (например, при
эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии
может вызвать приступ боли в том случае,
если она преодолевает так называемый
«воротный контроль» в задних рогах
(Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата
тормозных нейронов (важную роль в нем
играют ней­роны желатинозной
субстанции), который ре­гулирует поток
проходящей и восходящей ноцицептивной
стимуляции. Такой эффект может иметь
место при интенсивной сти­муляции
либо при недостаточности тормоз­ных
механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального
происхождения

Этот вид патологической боли связан с
гиперактивацией ноцицептивных нейронов»
на спинальном и супраспинальном уровнях.
Такие нейроны образуют агрегаты, которые
представляют собой генераторы
патологичес­ки усиленного возбуждения.
Согласно теории генераторных механизмов
боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является
основным и уни­версальным патогенетическим
механизмом патологической боли. Он
может образовы­ваться в различных
отделах ноцицептивной системы,
обусловливая возникновение раз­ных
болевых синдромов. При образовании ГПУВ
в задних рогах спинного мозга воз­никает
болевой синдром спинального проис­хождения
(рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва —
тригеминальная невралгия (рис. 119), в
ядрах таламуса — таламичес-кий болевой
синдром. Клиническая картина центральных
болевых синдромов и характер их протекания
зависят от структурно-функциональных
особенностей тех отделов ноцицептивной
системы, в которых возник ГПУВ, и от
особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и
механизмами активации ГПУВ на ранних
этапах патологического процесса приступ
боли, обусловленный активацией ГПУВ,
про­воцируется ноцицептивными
стимулами с определенного, непосредственно
связанного с ГПУВ рецептивного поля
(зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на
поздних ста­диях приступ провоцируется
стимулами раз­личной интенсивности
и разной модальности, с разных рецепторных
полей, а также мо­жет возникать
спонтанно. Особенность при­ступа боли
(пароксизмальный, непрерывный,
кратковременный, продолжительный и
пр.) зависит от особенностей функционирования
ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая,
острая, локализованная, диффузная и
др.) определяется тем, какие образования
ноци-цептивной системы, реализующие
соответ­ствующие виды болевой
чувствительности, стали частями
патологической (алгической) системы,
лежащей в основе данного боле­вого
синдрома. Роль патологической детерминанты,
формирующей патологическую сис­тему
данного синдрома, играет гиперактив­ное
образование ноцицептивной системы, в
которой возник первичный ГПУВ. Например,
при болевом синдроме спинального
проис­хождения роль патологической
детерминан­ты играет система
гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов
заднего рога (I—III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной
системы формируется под влиянием
различных факторов. Он может возникать
при длительной ноцицептивной стимуляции
с периферии. В этих условиях боль
перво­начально периферического
происхождения приобретает центральный
компонент и стано­вится болевым
синдромом спинального про­исхождения.
Такая ситуация имеет место при хронических
невромах и повреждениях аф­ферентных
нервов, при невралгиях, в част­ности
при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном
ап­парате может возникнуть также при
деафферентации, в связи с повышением
чув­ствительности деафференцированных
ноци-цептивных нейронов и нарушением
тормоз­ного контроля. Деафферентационные
бо­левые синдромы могут появляться
после ампутации конечностей, перерезки
нервов и задних корешков, после перерыва
или пере­резки спинного мозга. При
этом больной может ощущать боль в
лишенной чув­ствительности или в
несуществующей части тела (например, в
несуществующей конеч­ности, в частях
тела ниже перерезки спин­ного мозга).
Такого типа патологическая боль получила
название фантомной (от фантом — призрак).
Она обусловлена дея­тельностью
центрального ГПУВ, активность которого
уже не зависит от ноцицептивной стимуляции
с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной
системы может возникать при ин­фекционных
повреждениях этих отделов (герпетические
и сифилитические поврежде­ния, при
травмах, токсических воздействиях). В
эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие
болевые синдромы воспроизводят­ся
путем введения в соответствующие от­делы
ноцицептивной системы веществ, либо
вызывающих нарушение тормозных
меха­низмов, либо непосредственно
активирующих ноцицептивные нейроны
(столбнячный ток­син, пенициллин, ионы
К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной
системы могут образовываться вторичные
ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в
задних рогах спинного мозга через
продол­жительное время может возникнуть
вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих
условиях первичный ГПУВ может даже
исчезнуть, однако при этом проекция
боли на перифе­рию может оставаться
прежней, так как в процесс вовлечены
структуры той же ноци­цептивной
системы. Нередко при локализа­ции
первичного ГПУВ в спинном мозге с целью
предотвращения поступления из него
импульсации в головной мозг производят
частичную (перерыв восходящих трактов)
или даже полную перерезку спинного
мозга. Эта операция, однако, не дает
эффекта либо вызывает лишь кратковременное
облегчение страданий больного.