Этиология и патогенез болевого синдрома

Этиология и патогенез болевого синдрома thumbnail

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект — реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными» факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов» на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).

Читайте также:  При узи какие признаки у синдрома дауна

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

Источник

Патофизиология боли, механизм развития различных видов боли

Патофизиология боли, механизм развития различных видов боли

Цель статьи– систематизировать знания об этиопатогенезе боли

Систематизировать знания о видах боли

Изучить патогенетические основы развития болевого синдрома

Изучить современные основы диагностики и терапии болевого синдрома

ПЛАН СТАТЬИ:

Боль: понятие, классификация, этиология

Механизмы развития физиологической боли: физиологическая ноцицепция, медиаторы ноцицепции

теория «воротного контроля»

Антиноцицептивная система: структура, медиаторы антиноцицепции.

 Механизмы формирования патологической боли

Количественная и качественная оценка боли;

— Патофизиологическое обоснование принципов лечения болевого синдрома.

Боль типовой, эволюционно выработанный процесс, возникающий при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы.

Компоненты боли:

  • перцептуальный (осознание, восприятие боли),
  • вегетативный,
  • эмоциональный,
  • поведенческий,
  • двигательный,
  • антиноцицептивный, который направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли.

По данным ряда авторов, распространенность болей составляет от 30 до 78,6% [Павленко С.С, 2001; Porayce V.Е., 1995].

Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями.

Боль негативным образом влияет на качество жизни человека.

«Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» (международная ассоциация по изучению боли.

Классификация видов боли

От локализации повреждения:

  • соматическая поверхностная боль;
  • соматическая глубокая боль;
  • висцеральная боль;
  • нейропатическая боль;
  • центральная боль.

От причины повреждения:

  • послеоперационная боль;
  • боль при онкологических заболеваниях;
  • боли при артритах и др.

При несовпадении боли с местом повреждения:

Отраженные боли, проецируются  в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс ткани или внутренние органы.

Проецируемые боли

при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела.

В зависимости от патогенеза:

  • соматогенные (ноцицептивные) боли:  соматическая
  •  висцеральная;
  • нейрогенные боли;
  • психогенные боли.

По времени возникновения:

  • острая боль;
  • хроническая боль.

Этиология боли

Факторы, вызывающие ощущение боли, называют алгогенными (ноцицептивными)

Боль — симптом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения).

По своей природе алгогены могут быть:

Характеристика ноцицептивной боли связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения, длительности действия повреждающих факторов, полностью регрессирует после заживления.

Первичная (эпикритическая) боль — начальное ощущение боли, обусловленное проведением болевого сигнала по толстым, быстро проводящим волокнам типа А.

Вторичная (протопатическая) боль —возникает через некоторый промежуток после первой фазы, носит более диффузный характер и обусловлена проходом возбуждения по тонким, более медленно проводящим волокнам типа С.

Ноцицептивная система (проводящая боль),  ее роль в формировании болевого синдрома.

Патофизиология боли

  • Ноцицепторы  — это неинкапсулированные нервные окончания  А – дельта и С афферентов, воспринимающие раздражения.
  • активируются механическим (удар) или термическим стимулом (нагревание, охлаждение), действием алгогенов.
  • Алгогены – это  вещества, вызывающие болевые  ощущения  в минимальных концентрациях (брадикинин, гистамин, простагландины).

НОЦИЦЕПТОР – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами.

3-х  НЕЙРОННЫЙ  ПУТЬ  НОЦИЦЕПТИВНОГО  СИГНАЛА

  • первый нейрон- клетки спинального ганглия
  • второй нейрон-  задние рога спинного мозга.
  • По спинно-таламическому тракту возбуждение достигает ядер таламуса
  • третий нейрон  —  клетки зрительного бугра , где формируется ощущение боли.
  • ретикулярная формация: регулирует и контролирует примитивные, вызванные болевым раздражением, реакции: настораживания, прыжка и бегства.
  • Таламус —  центр сложных эмоциональных, аффективных реакций: переднее ядро передает информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга, где происходит осознание боли и вступают в действие сложные механизмы приспособительных функций.   
  •  Кора головного мозга: отбор и оценка поступающих импульсов, формируется целенаправленное болевое поведение, цель которого перестроить функции организма в условиях неотвратимого болевого ощущения.

Осознание боли и локализация ее по отношению к определенной области тела осуществляются при участии сенсомоторной зоны коры головного мозга.

  • Закон «болевого ощущения»: формирующаяся в высших отделах ЦНС  боль всегда относится к начальной рецепторной зоне определенного сенсорного пути независимо от того, в какой точке этого пути наносится раздражение (при любом раздражении волокон локтевого нерва в разных отделах верхней конечности всегда возникает ощущение боли в IV —V пальцах кисти).

Интенсивность болевых ощущений зависит: от типа высшей нервной деятельности больного, эмоционального настроя.

Физиологическая ноцицепция

1. Трансдукция — процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в ноцицепторах.

Активируются вследствие прямых  повреждающих воздействий, под действием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К+ и Н+ , брадикинин).

2. Трансмиссия — проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон в ЦНС (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты): спинномозговые ганглии и задние корешки, спиноталамические, спиноретикулярные пути, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга.

3. Модуляция — процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями  ЦНС, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4. Перцепция — субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.

Основные медиаторы участвующие в ноцицепции:

 1. Тканевые, выделяющиеся во внеклеточную среду:

а) тучные клетки – гистамин, ионы К+ и Н+

б) тромбоциты – серотонин, АДФ

в) макрофаги – интерлейкины, ФНО, серотонин

г) эндотелий – интерлейкины,  ФНО, эндотелины, простагландины

2.  Циркулирующие в плазме крови:

а) брадикинин

б) каллидин

3. Секретирующиеся из периферических окончаний С-афферентов:

а) субстанция Р

б) нейрокинин

в) кальцитокинин ген – родственный пептид

Теория «воротного контроля»  проведения болевого  импульса

Передача нервных импульсов в  ЦНС модулируется «воротными» механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга (Желатинозная субстанция ).

Желатинозная субстанция действует в двух направлениях:

блокирует импульсы, поступающие с периферии; 

2. способствует образованию медиаторов в нервных клетках, усиливая или притормаживая проведение возбуждения в центральной нервной системе.

Схема воротного механизма контроля боли (R.Melzack, 1999)

Антиноцицептивная система обеспечивает контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

При воспалении или повреждении периферических тканей в течение 3 ч наблюдается компенсаторное увеличение активности опиоидной системы, тормозных спинальных систем, реализующих свои эффекты посредством ГАМКа- и ГАМКв-рецепторов, α2-адренорецепторов.

Механизмы анальгезии обеспечиваются следующими системами мозга:

1.Серотонинергической и

норадренергической  системами  —ингибирующее воздействиена уровне ствола мозга

ГАМК-эргической системой  на уровне субкортикальных и кортикальных структур головного мозга

Опиоидергической – на уровне спинного мозга.

Опиоидергическая система

 образована нейронами, которые содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

90%  этих нейронов расположено в задних рогах спинного мозга

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов  (мю -, дельта — и каппа-опиоидные рецепторы), они способствуют высвобождению различных химических веществ (ГАМК), тормозящих передачу болевых импульсов.

Опиоидергическое торможение сигналов в ноцицепторах наблюдается только в условиях воспаления тканей и отсутствует в норме!

Патологическая боль

Формирование патологической (хронической) боли начинается с усиления потока болевой импульсации с периферии и изменения синаптических процессов, осуществляющих передачу ноцицептивной информации.

Хроническая боль

«…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». (МАИБ) о хронической боли говорят в тех случаях, когда ее длительность составляет не менее 3 мес.

Хроническая боль рассматривается как боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорванный» характер.

Патологическая алгическая система

патофизиологическая основа болевых синдромов и характеризуется:

особенностями её активации и деятельности,входящими в неё структурами

определяет течение болевого синдрома,характер болевых приступов.

Структуры патологической алгической системы

Периферические нейроны: повышенная чувствительность ноцицепторов в месте повреждения (периферическая сенситизация).

Формирование гиперактивных нейронов — генераторов патологически усиленного возбуждения  (центральная сенситизация):

  • в стволе мозга, 
  • таламусе,
  • лимбической системе,
  •  в коре головного мозга

Периферическая сенситизация спонтанная активность ноцицепторов, снижение порога возбуждения,  повышенная чувствительность к подпороговым раздражениям.
Клинические проявления:

  • гиперальгезия (выраженное болевое ощущение) при лёгком болевом раздражении
  • аллодиния — возникновении болевого ощущения при неболевых (тактильных) раздражениях.

Центральная сенситизация активации NMDA рецепторов.

болепроводящий нейротрансмиттер (глутамат) связывается с NMDA рецепторами.

Два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов:

  • NMDA рецепторы
  • AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы — восприятие острой боли.

Эффекты NMDA-рецепторов :

феномен «взвинчивания» (wind-up phenomen): временная и пространственная суммация возбуждения, обеспечивающая передачу сигнала боли при меньшем количестве глутамата;

опиоидная толерантность (устойчивость к действию эндогенных и экзогенных опиатов);

поступление ионов кальция в нейроны.

ионы Са активируют фермент NO-синтаза, образуется окись азота (NO),

Эффекты окиси азота :

торпидность к действию эндогенных опиатов,

высвобождение нейротрансмиттера — субстанции Р.

Субстанция Р связывается с NK-1 (нейрокинин-1)-рецепторами и вызывает: 

Образование c-fos онкогенного протеина   (маркёра патологической боли):

облегчает проведение болевых импульсов в таламус, способствует расширению болевого ощущения за пределы дерматома первоначального периферического поражения.

повышение возбудимости постсинаптической мембраны

 стойкую деполяризацию мембраны

Нейрофизиологическая характеристика хронической боли :

усиление первичной гиперальгезии и аллодинии,

появление зон вторичной гиперальгезии,

развитие феномена «прорастания» (sprouting) терминалей А-волокон в задних рогах спинного мозга и формирование холодовой и механической гипералгезии;

Возникновение локусов (очаги) анормальной электрической активности, продуцирующих поток усиленной импульсации (эктопические анормальные пейсмекеры) — невромы,   травма, очаги демиелинизации, регенерации или гибели нервных клеток задних рогов спинного мозга).

При длительной болевой импульсации возникает слабость и дезинтеграция антиноцицептивных структур мозга.

 клинически —  низкая эффективность лечения таких болей наркотическими анальгетиками!

Болевое поведение:

1.Внимание пациента сосредоточено на своей боли, он постоянно жалуется на боль, но при этом боль не мешает ему выполнять свои повседневные обязанности.

2.Пациенты драматизируют свои болевые ощущения, ярко их описывают, стараются демонстрировать свои болевые реакции (гримасничают, охают, стонут, хромают).

Считают боль постоянной и интенсивной независимо от времени её первоначального появления.

4.Нередко физическая нагрузка усиливает боль, но повышенное внимание, забота со стороны окружающих её облегчают.

5. Используют большое количество разнообразных лекарственных препаратов.

6.Часто обращаются за медицинской помощью.

Методы измерения боли

Характеристика боли, согласно Международной ассоциации изучения боли:

Локализация;

Пораженные системы;

Временные характеристики;

Интенсивность и время с момента начала боли;

Этиология.

Шкалы, используемые для оценки интенсивности боли:

Шкала визуальных аналогов;

Цифровая шкала;

Шкала категорий.

Шкала визуальных аналогов

————————————————————————————

0                                                  5                                             10

представляет собой линии длинной 10 см, на конце которых словами обозначены различные аспекты боли:

0                                             5                                                 10

 (нет боли)                       (боль средней     (очень  сильная боль)

интенсивности)                                    

        Инструкция больному: перед вами прямая линия длиной 10 см. (100 мм.). Отметьте уровень силы вашей боли точкой на этой прямой, где начальная точка обозначает отсутствие боли – 0, затем идет слабая боль, умеренная боль, сильная боль и конечная точка – невыносимая боль – 10.

Шкала боли по Уонг «Лица»:

Для объективной оценки боли в детской практике  используют шкалу боли «Лица»:

Шкала боли по Уонг «Лица»:

Для объективной оценки боли в детской практике  используют шкалу боли «Лица»:

Недостаток методов оценки боли у детей

ребенок не всегда  может адекватно выразить боль:

новорожденные,

психически и физически инвалидизированные дети,

дети различных этнических групп.

 болевой опросник Мак-Гилла («McGill Pain Questionnare»): содержит 87 чувствительных характеристик боли и вызванных ею эмоций, рейтинг интенсивности боли (индекс испытываемой боли).

Для всесторонней оценки пациента с болевым синдромом, необходимо:

— выявить интенсивность боли и ее характеристики;

— начало и развитие болевого синдрома;

— отношение больного к боли;

— оценка больным своего состояния.

Методы облегчения боли

Анальгетики – это препараты, избирательно подавляющие болевую чувствительность, что позволяет им без выключения сознания купировать или снижать интенсивность боли вне зависимости от её генеза.

Современные подходы к лечению хронической боли заключается в использовании адъювантных средств, т.е. препаратов не обладающих непосредственным анальгетическим эффектом,  и широком использовании нефармакологических видов лечения (поведенческая терапия, биологическая обратная связь).

Выводы

В основе физиологической и  хронической  боли лежат  различные патофизиологические механизмы:

  • В основе физиологической боли — реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс),
  • В генезе хронической боли — центральная сенситизация с развитием гиперчувствительности и гиперактивности нейронов в ЦНС.
  • Подходы к лечению зависят от вида боли

Свойство локусов

возможность спонтанной активности и функциональной связи с областью первичного поражения.

При стимуляции вызываются болевые ощущения, по характеру и локализации напоминающие   собственную боль из области первичного поражения. 

Формирование локусов на различных уровнях ЦНС: спинной  мозг, таламические ядра, соматосенсорная зона коры больших полушарий головного мозга.

Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы (ПАС).

Патогенез хронической (патологической) боли

1. Усиление потока болевой импульсации с периферии вследствие нейрогенного воспаления и повышенного высвобождения тканевых, плазменных и нейрогенных алгогенов, развития периферической сенситизации, проявляющейся первичной гиперальгезией и аллодинией.

2. Развитие антидромной стимуляции и нейрогенного воспаления, усиливающих периферическую сенситизацию и поток болевых раздражений в центральную нервную систему.

3. Активация NMDA-рецепторов нейронов в задних рогах спинного мозга, образование в синапсах нейромедиаторов и нейромодуляторов, развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гиперальгезии.

4. Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы, развитие опиатной толерантности.

5. Образование в задних рогах спинного мозга и др. отделах ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем.

6. Формирование патологической алгической системы (ПАС), включающей различные уровни ЦНС и определяющей течение и характер компонентов патологической боли: болевой перцепции, страдания и болевого поведения.

Повышенная активность ноцицепторов в условиях периферической сенситизации и нейрогенного воспаления ведёт к усилению потока импульсов в центральную нервную систему, что ведёт к функциональным изменениям в спинном и головном мозге и возникновению центральной сенситизации.

Нейрогенное воспаление

При продолжительной болевой стимуляции сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми: в них появляются участки анормальной активности (нейроны заднекорешкового ганглия и задних рогов спинного мозга).

Деполяризационные процессы ведут к антидромной, т.е. направленной от спинного мозга к ноцицепторам стимуляции, выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые усиливают и поддерживают периферическую болевую стимуляцию.

Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные алгогены: кинины, окись азота .

  Комментарии       
Читайте также:  Синдром дауна норма первый скрининг

Источник