Эпилептического синдрома при опухолях головного мозга

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25—50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E.,  1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Тонические и тонико-клонические судороги

Тонические и тонико-клонические судороги характеризуются кратковременностью — до 1—2 мин, клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью: от 2 до 30 мин и более.

Примеры болезни

Больной А., 44 г. В течение месяца беспокоят головные боли, тошнота, особенно по утрам, периодические судорожные подергивания в правой половине лица длительностью до 15—20 мин. В день вызова скорой медицинской помощи появились речевые нарушения, участились судороги в лице. При осмотре состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски,  число дыханий   18  в  1 мин.  В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 72 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. Моторная афазия. Глазные щели равномерны.

Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки средней ширины D = S, реакция их на свет, конвергенция и аккомодация сохранены. Нистагма нет. Корнеальный рефлекс справа снижен. Сглаженность правой носогубной складки, слабость круговой мышцы глаза справа, мимические движения справа затруднены. Язык по средней линии. Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы справа высокие. Симптом Бабинского справа. На фоне сохраненного сознания через каждые 15 мин появляются клонические судороги в правой половине лица длительностью 18—20 мин. Эхоэнцефалограмма — смещение срединного М-эха слева направо на 4 мм. Электрокардиограмма: патологии не выявлено. Диагноз: эпилептический статус джексоновских припадков. Подозрение на опухоль левого полушария головного мозга. Больной госпитализирован и затем оперирован.

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения — возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.

Следующий случай иллюстрирует ситуацию, при которой эпилептический статус джексоновских припадков явился дебютом клинического проявления опухоли мозга.

Больная Г., 63 г. Была практически здоровой. На улице внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2—3 мин клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями, судорогами мышц языка и клоническими подергиваниями глазных яблок влево. Больная астенического телосложения, пониженного питания.

Цианоз кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, напряженный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Незначительная сглаженность левой носогубной складки. Мышечная гипотония с преобладанием ее в левой руке. Глубокие рефлексы снижены на левой руке. На укол иглой, сжимание кожно-мышечной складки реагирует защитными движениями, однако в левой руке они отсутствуют. Эхоэнцефалограмма — смещение  M-эха на 3 мм справа налево.

Характерной особенностью данного наблюдения было развитие явлений выпадения (парез левой руки) на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение артериального давления, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание фокальных судорог и явлений выпадения, а также смещение М-эха весьма характерны для опухоли мозга, что нашло в дальнейшем полное подтверждение.

Особенности

Одной из особенностей судорожных припадков при опухолях головного мозга является значительная частота сохранности сознания не только в межприступном периоде, но и во время припадка, в том числе и в случаях развития эпилептического статуса, как это видно из приведенного ранее примера, что связано прежде всего с парциальным характером припадка.

Выраженные расстройства сознания, оглушение, сопор характерны для больных с генерализованными припадками, а также с длительным течением заболевания, наличием грубой очаговой симптоматики, значительным ухудшением состояния в течение нескольких предшествующих возникновению припадков дней, развитием на этом фоне эпилептического статуса.

Симптоматика

Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 80% больных. Преобладают двигательные нарушения от легкой пирамидной недостаточности до глубоких парезов и параличей.

Расстройства дыхания

Расстройства дыхания возникают у больных, находящихся в состоянии эпилептического статуса, и характеризуются тахипноэ, дыханием периодического типа, нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Расстройства гемодинамики

Расстройства гемодинамики выражены умеренно, наблюдаются, как правило, у больных, находившихся в состоянии эпилептического статуса, и проявляются в виде тахикардии или брадикардии, умеренных колебаний артериального давления в сторону как повышения, так и понижения его.

Таким образом, результаты наших исследований показывают, что судорожные припадки при опухолях, головного мозга характеризуются рядом особенностей, а именно: частотой парциальных и редкостью первично генерализованных припадков, преобладанием припадков клонического характера, их длительностью, определенной частотой сохранности сознания при них, сочетанием припадков с выраженной преходящей или стойкой очаговой и реже общемозговой неврологической симптоматикой.

Карлов B.А., Лапин А.А.

Опубликовал Константин Моканов

Эпилептические припадки происходят из-за слишком активной «эстафеты», в которую начинают «играть» возбужденные нейроны. Биологи выяснили, что лекарство для кишечника останавливает «эстафету» и припадки, свойственные пациентам с опухолями мозга.

Опухоль рождает припадки

Глиома – группа опухолей центральной нервной системы. Опухолевые клетки
глиом происходят из ткани, окружающей нейроны – нейроглии. Эта опорная,
питающая и защищающая ткань
занимает около половины объема центральной нервной системы
(ЦНС).

«Глиомы – наиболее распространенные и опасные формы злокачественного
перерождения клеток нервной системы, – пишут исследователи из Национальных
институтов здравоохранения США (National Institutes of Health, NIH –
Национальное агентство медицинских исследований). – Около 80% пациентов с
глиомой головного мозга переживают припадки эпилепсии, которые и могут быть
первым симптомом появления опухоли. А в 30% случаев припадки эпилепсии
становятся постоянными».

Специалисты NIH объясняют, что припадки эпилепсии, связанные с опухолью
мозга, плохо поддаются лечению. «Медикаментозное лечение не помогает», –
говорит Джейн Фонтейн (Jane Fountain), директор проектов Института
неврологических заболеваний NIH (NIH’s National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS).

Джейн Фонтейн пишет, что врачи, по большому счету, и не знают, что лечить.
«Считается, что припадки эпилепсии развиваются из-за сдавливания мозга, –
продолжает доктор Фонтейн. – Но это предположение не подкреплено научными
данными».

Нейроны разыгрались

Члены Национального агентства медицинских исследований под руководством
Харольда Сонтеймера (Harald Sontheimer) нашли истинную причину эпилептических
припадков у пациентов с опухолями мозга. Оказалось, что опухоль не давит, а
возбуждает мозг выплеском глутамата – химического соединения, повышающего
активность нейронов.

Глутамат можно сравнить с эстафетной палочкой: нейрон, получивший порцию
этого химиката, возбуждается и передает электрическое возбуждение другим
нервным клеткам.

Команда Харольда Сонтеймера показала, что опухоль вырабатывают слишком много
глутамата. Соответственно, нейроны, устроившие массовую эстафету электрических
импульсов, просто сбиваются, «спотыкаются и падают». Происходит судорожный
припадок.

Впрочем, Харольд Сонтеймер – не первый, предположивший, что эпилептическими
припадками человек обязан глутамату. Ранее медики уже говорили, что у
эпилептиков, скорее всего, припадки происходят из-за шалостей клеток глии: они
выбрасывают избыточное количество глутамата. У пациентов же с глиомой клеткам
нейроглии и шалить-то не обязательно — их и так слишком много. Поэтому мозг
больного захлебывается глутаматом даже в том случае, если каждая отдельная
клеточка вырабатывает лишь должный физиологический минимум.

Эксперимент с мышами

Коллеги доктора Сонтеймера «посеяли» в мозг мышей зачатки человеческой
глиомы. Через некоторое время мыши заболели. Ученые увидели, что в 30% случаев
мозг животных стал аномально активным – появились очаги эпилепсии, начались
приступы.

Экспериментаторы понаблюдали за «эстафетой» нейронов. Для этого они
стимулировали опухоль и отслеживали распространение электрических импульсов.
Оказалось, что в больном мозгу «эстафета» нейронов длится дольше обычного, а
электрические импульсы распространяются на бόльшие расстояния.

Для коррекции работы мозга ученые предложили, как ни странно, лекарство для
лечения язвенных колитов и артритов — сульфасалазин. «Сульфасалазин
воздействует на белковый комплекс, который выполняет функции сырьевого брокера
— system Xc(-) transporter, — объясняют исследователи. — Он доставляет в клетки
важную аминокислоту – цистеин. Получив цистеин, клетки высвобождают
глутамат».

Биологи показали, что, сульфасалазин блокирует белковый комплекс.
Остановив работу «сырьевого брокера», они избывили экспериментальных мышей от
приступа эпилепсии. Положительный эффект лекарства длился четыре часа.

Ученые пишут, что теперь-то они точно знают: припадки возникают не из-за
того, что опухоль давит на мозг. Это означает, что фармацевты могут
разрабатывать препараты для лечения эпилепсии у пациентов с опухолями мозга.
Один из возможных кандидатов на лекарство – сульфасалазин. Правда, химикам
придется сделать соединение более устойчивым – долгоиграющим, в противном
случае через четыре часа лечебный эффект исчезнет.

С подробностями работы можно ознакомиться в статье,
опубликованной в Nature Medicine.