Энцефалопатический синдром что это такое
Причины энцефалопатии
Существует большое количество заболеваний, которые могут приводить к развитию энцефалопатии. Вот некоторые из них:
- К развитию врожденной энцефалопатии у ребенка могут привести заболевания женщины во время беременности, гестозы, гипоксия плода, тяжелые затяжные роды, родовые травмы.
- Травмы головного мозга. После тяжелой черепно‐мозговой травмы развивается посттравматическая энцефалопатия.
- Нарушение кровообращения головного мозга. Главные причины: гипертоническая болезнь, атеросклероз, перенесенные инсульты, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
- Отравления: злоупотребление алкоголем, действие токсичных веществ на производстве, передозировка лекарств, различные яды (алкогольная энцефалопатия, токсическая энцефалопатия).
- Наркомания.
- Заболевания печени, например, цирроз. Печень не может обезвреживать токсины и вредные продукты обмена веществ, которые остаются в кровотоке и поражают головной мозг. Развивается печеночная энцефалопатия.
- Почечная недостаточность. Почки выводят из организма мочевую кислоту – продукт обмена нуклеиновых кислот. Если они перестают справляться со своей функцией, то мочевая кислота остается в крови и поражает головной мозг.
- Сахарный диабет. При этом заболевании нарушается кровоток в мелких сосудах, в том числе и головного мозга.
- Облучение. Человек может получать большие дозы, находясь в местах радиоактивного загрязнения, во время лучевой терапии при злокачественных опухолях.
Проявления энцефалопатии
Разные виды энцефалопатии, развившейся в результате тех или иных причин, проявляются по‐разному и имеют отличающееся течение. Но есть некоторые общие проявления. У всех больных нарушается память и внимание. Они не могут сосредоточиться, не помнят недавние события, но обычно хорошо вспоминают то, что произошло давно. Они становятся безынициативными, намного лучше справляются с рутинными хорошо знакомыми делами, чем с такой работой, где нужно придумать что‐то новое и внести собственные предложения.
Почти все больные с энцефалопатией предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. Большую часть времени они находятся в подавленном настроении, отличаются депрессивностью. У них на глазах часто появляются слезы, причем, обычно по пустякам.
Отмечается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, сонливость днем и плохой сон по ночам.
В общении больные с энцефалопатией вязкие, многословные. Они не могут произнести некоторые слова.
Что можете сделать вы?
Больной, страдающий энцефалопатией, не осознает болезненности своего состояния. Поэтому большая роль принадлежит родственникам: заметив симптомы заболевания, необходимо сразу показать больного врачу.
Что может сделать врач?
Лечением энцефалопатии занимаются неврологи, психиатры. В первую очередь необходимо выяснить причину поражения головного мозга. Для этого врач назначит обследование, которое может включать общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, рентген, компьютерную томографию, магнитно‐резонансную томографию черепа, реоэнцефалографию (исследование сосудов головного мозга), спинномозновую пункцию и исследование спинномозговой жидкости.
Для нормализации процессов в головном мозге назначают препараты, улучшающие кровоток, восстанавливающие обмен веществ и функции нервной ткани, витамины. Необходимо лечение, направленное на борьбу с основным заболеванием. Назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитотерапию. Больной должен заниматься лечебной физкультурой. При назначении лечения врач всегда учитывает три фактора: причину, тяжесть и основные проявления заболевания.
Прогноз
Прогноз при энцефалопатии в большей степени определяется ее причиной. В некоторых случаях при своевременном лечении возможно полное выздоровление. Чаще процесс является хроническим и не может быть полностью вылечен – можно лишь затормозить его. Иногда, при тяжелых заболеваниях, несмотря на лечение, симптомы нарастают, и происходит гибель больного. Сроки лечения тоже сильно различаются.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Энцефалопатия у детей – обобщенный собирательный термин, обозначающий дегенеративные изменения нейронов головного мозга различной природы невоспалительного характера. Заболевание сопровождается нарушениями различной степени тяжести в эмоционально-волевой и интеллектуальной области. Лечение патологии всегда долгое, затруднительное, включает не только медикаментозную терапию, но и пожизненную реабилитацию. Энцефалопатия требует междисциплинарного взаимодействия профильных специалистов в соответствии с факторами развития: невропатолога, педиатра, нефролога, уролога, психиатра, травматолога и других.
Факторы развития заболевания
Энцефалопатия у детей в 45–50% развивается при осложненных родах
В основе развития детской энцефалопатии лежит поражение тканей мозга из-за кислородной недостаточности и повышенной их чувствительности к токсинам. При кратковременной острой или длительной хронической гипоксии происходит необратимая гибель клеток, что приводит к нарушениям функции мозга различной тяжести. Спровоцировать тяжелую патологию у детей могут следующие факторы:
- ранняя или поздняя беременность матери;
- наследственная предрасположенность (тяжелое поражение ЦНС у близких родственников);
- перенесенные инфекции на любом сроке гестации;
- сложные роды, травмы ребенка во время родовспоможения;
- глубокая недоношенность.
Частым фактором появления энцефалопатии у детей являются длительное воздействие на плод тератогенных факторов (курение и алкоголизм, длительное медикаментозное лечение) и родовые травмы.
Возникновение энцефалопатии возможно в позднем детском возрасте. В таком случае спровоцировать заболевание могут различные токсические факторы, тяжелые инфекции, травмы, некоторые прививки, в частности отечественные АКДС. Зная основные причины развития энцефалопатии, можно вовремя среагировать на изменения в состоянии ребенка и начать своевременное лечение.
Классификация и виды
Учитывая, что понятие энцефалопатии собирательное и означает целую группу заболеваний головного мозга с поражением нейронов, клиницисты используют классификацию по тяжести течения, природе и характеру возникновения.
Эпилептическая энцефалопатия проявляется очень рано характерными эпизодами судорог
Тяжесть болезни
Тяжесть поражения нейронов исследуется только после рождения ребенка и делится на три стадии:
- 0–I степень – характеризуется незначительными морфологическими изменениями по результатам инструментального исследования;
- II степень – внешние признаки отсутствуют или проявляются незначительно, структурные изменения слабо выраженные;
- III степень – клинические признаки явные, преимущественно неврологического характера, структурные изменения существенные.
Стадия определяет и тяжесть патологии, при отсутствии лечения может легко переходить из одной в другую. Ранняя диагностика у новорожденного ребенка затруднена из-за отсутствия видимых нарушений в функции головного мозга. Подозревать энцефалопатию можно по характеру родов, оценке новорожденного по шкале Апгар, обвитию пуповиной.
По этиологическому фактору
Существует два основных типа заболевания, которые соответствуют механизму и течению патологии: перинатальная и приобретенная энцефалопатия.
Перинатальная форма
Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:
- билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
- резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
- постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
- эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
- транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
- неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.
При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.
Приобретенная форма
Приобретенная, или вторичная, форма возникает на фоне тяжелых травм, отравлений, хронических метаболических процессов любой природы. Приобретенная форма чаще встречается у взрослых и пожилых людей. Классифицируется на посттравматическую, сосудистую, метаболическую, токсикогенную, дисциркуляторную. Выделяют энцефалопатию Вернике – опасное состояние, которое происходит при затяжном остром течении патологии.
Все энцефалопатии вне зависимости от формы и возникновения диффузные, когда в патологический процесс вовлекаются все церебральные структуры. Приобретенная энцефалопатия может протекать в хронической или острой форме.
Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным прогрессирующим отмиранием клеток головного мозга без явных первоначальных признаков
Клинические особенности и диагностика
Первые симптомы проявляются еще с рождения ребенка, выражаются в нарушении аппетита, сна, чрезмерной плаксивости. Нередко у таких малышей до года развивается гидроцефалия – увеличение объема головы за счет скопления ликвора. Симптомы энцефалопатии при этом состоянии всегда яркие. У детей постарше наблюдаются различные фобии, нарушения памяти, бессонница, головные боли, артериальная гипертензия. Эпилептическая форма болезни рано проявляется характерными эпилептоидными приступами, особенно на фоне повышенной температуры, лечения цефалоспоринами.
Диагностика заболевания основана на инструментальных методах исследования: МРТ, энцефалографии, компьютерной томографии. Огромное значение имеет клинический и жизненный анамнез, данные осмотра невропатолога, общеклинические исследования.
Лечебная тактика
В основе лечения детских энцефалопатий лежит устранение причин, приводящих к разрушению нейронов, а также восстановление структуры клеток. Схема консервативной терапии включает в себя следующие препараты:
- нейропротекторы на синтетической или натуральной основе — препараты предупреждают дальнейшее разрушение, снижают агрессивное воздействие повреждающих факторов;
- витамины группы B для улучшения метаболизма в нейронах, соединительной ткани и мозговых структурах;
- средства для улучшения мозгового кровообращения, насыщения клеток кислородом;
- седативные средства, транквилизаторы.
На фоне медикаментозной терапии важно контролировать то, как головной мозг реагирует на лекарственные препараты. Огромное значение в успехе лечения играет охранительный режим, регулярные прогулки на свежем воздухе, организация оптимального режима питания, сна и бодрствования ребенка. Пациентам с энцефалопатией рекомендованы регулярные курсы массажа для улучшения кровотока, физиотерапия и лечебная гимнастика.
Профилактические меры
Предупредить развитие заболевания намного проще, чем лечить уже сформировавшееся поражение ЦНС и мозга. Профилактика энцефалопатий начинается еще с беременности женщины и заключается в следующих мероприятиях:
- грамотное планирование предстоящей беременности;
- контроль над состоянием здоровья, питанием во время беременности;
- организация родового процесса, следование рекомендациям врачей во время родоразрешения.
Для предупреждения энцефалопатии и дальнейшего ее развития при манифестной форме создается адекватная психоэмоциональная атмосфера в семье, детском коллективе, снижаются стрессовые факторы. Одновременно обращают внимание на качество питания детей до года и старше, организацию образа жизни, возрастного режима сна и бодрствования.
Последствия и клинический прогноз
Симптомы заболевания без адекватного лечения постоянно усугубляются, приводя к необратимым изменениям в структуре головного мозга
Последствия могут быть ранними или поздними. Среди частых осложнений патологического процесса выделяют:
- выраженную задержку психического, умственного, двигательного и речевого развития;
- гидроцефалию в стадии компенсации;
- мигренеподобные боли;
- вегетососудистую дистонию.
Наиболее серьезными осложнениями являются детский церебральный паралич, вегетативные пароксизмы, стойкие выраженные психоэмоциональные расстройства с тенденцией к развитию шизофрении, эпилепсия, тяжелая умственная отсталость.
При ранней диагностике и длительном лечении на фоне умеренного поражения нейронов наблюдаются значительные улучшения в состоянии ребенка. Положительная динамика сомнительна при отсутствии лечения, при невозможности устранения агрессивного фактора, а также при существенном поражении клеток мозга.
Прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от объема и распространения патологического процесса. При остром течении развиваются необратимые изменения в головном мозге, вплоть до глубокой инвалидизации и гибели больного.
Читайте также: причины минимальной мозговой дисфункции у детей
Источник
Острая некротическая энцефалопатия (ANE) — это определенный тип острой энцефалопатии, развивающейся на фоне или после вирусной инфекции, чаще гриппозной. Большей частью страдают дети до 5 лет. У взрослых ANE встречается реже.
Отмечена провокация синдрома нестероидными противовоспалительными средствами. Представляет определенный интерес выявление в ряде случаев генетической склонности к развитию синдрома, что предполагает иммунно-генетическую основу ANE. В частности, выделены аллели HLA-DRB1*1401, HLA-DRB3*0202, HLA-DQB1*0502, которые расценивают как специфические для данного заболевания.
Клинические проявления неспецифичны, чаще всего включают судороги и изменение сознания (от угнетения до делирия и комы). Возможно развитие осложнений в виде шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и легочного дистресса. Вирус в ликворе и веществе мозга не определяется, признаки воспаления в ликворе отсутствуют, в веществе мозга минимальны. Микроскопически выявляют повреждения эндотелия сосудов мозга; в веществе мозга регистрируют симметричные очаги некроза, набухание и петехиальные кровоизлияния; по границам очагов — отек.
В сыворотке крови и ликворе выявляют гиперцитокинемию (интерлейкин 6 и 10), резко повышается уровень фактора некроза опухоли альфа и растворимого рецептора 1 фактора некроза опухоли; в ликворе возможно повышение белка. Специфические изменения со стороны биохимии или газов крови не определяются; часто (но не облигатно) отмечают повышение в различной степени сывороточных аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы и креатин-фосфокиназы; гипераммониемию, гипогликемию не регистрируют.
Основа диагностики ANE – магнитно-резонансная томография [МРТ] (наиболее чувствительны диффузно-взвешенные изображения, DWI), выявляющая симметричное поражение базальных ганглиев. Кроме того, могут наблюдаться симметричные очаги в стволе мозга, реже — в белом веществе полушарий мозжечка и больших полушарий (дифференциальный диагноз проводят прежде всего с декомпенсацией митохондриальной цитопатии, поскольку локализация нейровизуализационных очагов идентичная). Наличие очагов в стволе мозга обычно считают неблагоприятным фактором относительно исхода заболевания.
Исключительно важное значение имеют сроки диагностики ANE. В настоящее время все многопрофильные детские стационары оснащены аппаратами МРТ, многие из которых позволяют получать качественное диффузно-взвешенное изображение (DWI). Следует принять за правило, что любые неясные церебральные симптомы, развивающиеся на фоне вирусной инфекции, должны быть объективизированы с помощью МРТ.
увеличить
Поскольку основа диагностики ANE — нейровизуализация, дифференциальный диагноз проводят с состояниями, которые проявляются аналогичным паттерном. Из острой патологии легко исключить гемолитико-уремический синдром (клинико-лабораторные признаки), ишемию в зонах водораздела артериальных бассейнов (признаки острого падения сердечного выброса – по сути, остановка сердца), осмотический миелинолиз (признаки резких перепадов осмолярности), вирусные геморрагические лихорадки, болезнь Фабри, тромбоз верхушки базилярной артерии.
читайте также статью: Понтинный (экстрапонтинный) миелинолиз и осмотический демиелинизирующий синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Развитие синдрома ANE на фоне вирусной инфекции обязывает исключить вирусный энцефалит, в связи с чем уже при первой люмбальной пункции исследуют ПЦР, доступную в учреждении. Следует иметь в виду, что в большинстве случаев ПЦР становится диагностически значимой через 72 ч от дебюта вирусного энцефалита.
Известно, что ряд вирусов обладает определенным тропизмом к базальным ганглиям, что может вызвать сходство нейровизуализационной картины. Из вирусов, передающихся нетрансмиссивным путем, сходная картина описана при энцефалите, вызванном вирусом герпеса 4-го типа (Эпштейн — Барр), хотя вирус может инициировать и развитие ANE. ANE описана при инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа. Помимо инсульта гемисферы (крупные сосуды) при ветрянке возможны множественные очаги ишемии, в том числе базальных ганглиев (одно- или двусторонние), очаги в коре и подлежащем белом веществе. Однако радиологические паттерны ветряночного васкулита (как и любого другого васкулита) не включают симметричность поражения и привязанность к определенным структурам мозга.
Сходный паттерн может наблюдаться при энцефалите, вызванном герпесом 1-го и 2-го типов у грудных детей (так называемый неонатальный герпес). КТ и МРТ-изображения при неонатальном герпетическом энцефалите, как ранние (в начале заболевания), так и на протяжении острого периода, отличаются от таковых у более старших детей, характеризуясь двусторонностью и слиянием очагов пониженной плотности, пониженной плотностью перивентрикулярной области, быстрым появлением геморрагической трансформации очагов, геморрагическим пропитыванием таламусов, частым вовлечением мозжечка. Сходный радиологический паттерн наблюдается при тромбозе глубоких мозговых вен или прямого синуса. Соответствие данных нейровизуализации (в основном при неонатальном герпетическом энцефалите [НГЭ]) картине распространенного венозного тромбоза предполагает наличие дополнительного патогенетического механизма поражения мозга. Таким образом, можно говорить о дополнительном механизме поражения мозга при НГЭ-венозном тромбозе.
Сходный с ANE радиологический паттерн наблюдается при митохондриальных энцефалопатиях. Возможна ситуация, когда вирусная инфекция провоцирует декомпенсацию врожденного расстройства метаболизма и клинический дебют заболевания. Возможности диагностики конкретной митохондриальной патологии ограничены. Полностью определяется спектр амино- и жирных кислот, определение же патологических генных локусов доступно в очень ограниченном числе.
Хотя ANE — очень тяжелое заболевание и процент неблагоприятных исходов высок, имеются официальные рекомендации по лечению (см. таблицу), которые следует выполнять вовремя и в полном объеме (эффективность во многом зависит от своевременной диагностики ANE). В ургентной ситуации, если нельзя полностью исключить митохондриальную патологию, видимо, возможно введение ex uvantibus коэнзима Q, карнитина, витаминов группы В и глюкозы.
читайте также статью: Митохондриальные болезни (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
источник: статья «Острая некротическая энцефалопатия при вирусной инфекции» М.Ю. Чучин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Детская больница» №1, 2012)
Источник