Эмболический синдром что это такое

Эмболический синдром что это такое thumbnail

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.

Формы эмболийИсточник: serdcemed.ru

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
  • воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
  • жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
  • тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
  • жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
  • эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.

При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).

К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.

В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.

Причины развития тромбоэмболии сосудов:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
  • аневризма левого желудочка;
  • операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
  • повышенный уровень холестерина;
  • гиперкоагуляция крови;
  • эндокардит;
  • болезни легких;
  • ревматизм;
  • сахарный диабет;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
  • гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

  • массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
  • обширные травмы мягких тканей;
  • жировая дистрофия печени;
  • биопсия костного мозга;
  • внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
  • тяжелые ожоги;
  • панкреонекроз в тяжелой форме;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.

Причины развития воздушной и газовой эмболии:

  • кессонная болезнь;
  • травмы крупных вен;
  • газовая гангрена;
  • аномалии функционирования легких;
  • грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
  • повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
  • повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.

Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

  • боль в грудной клетке;
  • одышка и частое дыхание;
  • падение артериального давления
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • потливость;
  • тахипноэ;
  • кашель с кровью.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочной артерииИсточник: stopvarikoze.ru

Основные проявления жировой эмболии:

  • нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
  • петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
  • олигурия;
  • кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Жировая эмболияИсточник: cardiobook.ru

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

  • артериальная гипотензия;
  • набухание шейных вен;
  • тахикардия;
  • повышение центрального венозного давления;
  • боли в груди;
  • одышка;
  • бронхоспазм непонятного происхождения;
  • двигательное возбуждение;
  • нарушение сознания, страх смерти.

Воздушная эмболияИсточник: orlandohyperbarics.com

Читайте также:

Тромбоз глубоких вен: 8 симптомов, сигнализирующих об опасности

5 мифов о хирургах

8 основных ошибок начинающего посетителя спортзала

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.

Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.

Компьютерная томография – основной метод диагностики тромбоэмболииИсточник: cardiobook.ru

При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

  • снижение содержания кислорода в крови;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
  • наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жировой ангиопатии сетчатки;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.
Читайте также:  Синдром боли в правом боку

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

  • капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
  • исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
  • чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
  • прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
  • транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Лечение

Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.

Основные направления лечения тромбоэмболии:

  • гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
  • антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
  • тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
  • экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
  • оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
  • антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

  • реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислородной смеси;
  • литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
  • прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

  • меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
  • быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
  • при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислорода;
  • инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
  • прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
  • гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
  • стабилизация показателей гемодинамики.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.

Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 июля 2019;
проверки требует 1 правка.

Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) — типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также является последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).

Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:

  • эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
  • тканевая и жировая эмболия[1] встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
  • эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, другое);
  • эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
  • бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов;
  • эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; нередко носит ретроградный характер;
  • эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью, — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
  • медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

Локализация[править | править код]

По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца.
Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:

  • Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.
  • Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).
  • Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Данный вид эмболии был описан в 1885 году Ф. Реклингхаузеном (Reklinghausen F.). Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления[2].

Известна также парадоксальная эмболия, описанная Ф. В. Цаном в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Читайте также:  Синдром раздраженного кишечника что значит

При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.

См. также[править | править код]

  • Эмбол
  • Эмболэктомия

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Островский В. М.,. Эмболия, в медицине // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Патологическая физиология: Учебник. 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2002—644 с. ISBN 5-901712-24-2
  • Zahn G. Uberparadoxale Embolie. Virch.Arch. 115 und 117, 1889
  • Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Btut. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Источник

Эмболический синдром. Антикоагулянтное лечение

Эмболический синдром — одно из частых осложнений имплантации искусственного клапана.

.

Самое крупное перспективное исследование выполненное в 80-х годах XX в., показало, что в течение 10 лет наступает эмболический синдром у 44% больных с шаровым окклюдером. Каждая десятая эмболия приводит к летальному исходу, более половины эмболии — к нарушению мозгового кровообращения. В рамках этого исследования анализирована группа больных с искусственным клапаном не получавших антикоагулянты. Тромбоэмболия в этой группе развились у 34% больных в течение 1 года.

Любой механический ИК порождает турбулентное течение крови способствует разрушению клеток крови, застою крови (поворотно-дисковые модели), что в итоге приводит к образованию тромбов. Это значимо усилено у больных с мерцательной аритмией, дисфункцией левого желудочка. Повышенный риск тромбообразования присущ и биопротезам. Он наиболее выражен сразу после имплантации, в последующем снижается и достигает минимальных значений к 3-му месяцу после операции. У больных с механическим ИК риск тромбообразования остается высоким пожизненно.

Вероятность тромбоэмболии напрямую зависит от типа искусственного механического клапана. Так, сопоставление частоты эмболического синдрома в группах пациентов, не получавших антикоагулянты, показало, что при имплантации клапана типа Starr-Edwards (шаровой) эмболический синдром возникает у 30-34% больных в течение 1 года, а при имплантации клапана типа St. Jude (двухлепестковый механизм) — у 7% больных. Прием внутрь антикоагулянтов существенно снижает частоту эмболий. Лечение варфарином снизило число эмболий в год до 2,5-4% для ИК типа Starr-Edwards (шаровой клапан), для ИК типа Bjork-Shiley (поворотно-дисковый механизм) в митральной позиции до 4% и в аортальной позиции — 2,5%, для ИК типа St. Jude (двухлепестковый) в митральной позиции — до 2,5% и в аортальной позиции — 1 %.

Минимальное число эмболий возникает только при достижении целевого уровня MHO у пациентов с ИК. Таким образом, простое назначение варфарина без последующей титрации дозы до достижения целевого уровня MHO не позволяет добиться оптимального уровня защиты пациента. С другой стороны, достижение терапевтического целевого уровня MHO приводит к росту числа кровотечений.

Метаанализ, включающий в себя 46 исследований и 13 000 больных, получавших варфарин, выполненный в 1995 г. S.C. Cannegieter, показал, что массивное кровотечение возникает с частотой 1,4 случая на 190 больных, принимающих варфарин в дозе, поддерживающей целевое MHO, в течение 1 года. Летально заканчиваются 44% таких кровотечений (6 больных из 1000 принимающих варфарин в течение года в дозах, поддерживающих MHO на уровне 3,5). Абсолютное большинство больных, вошедших в этот метаанализ, имели ИК типа Starr-Edwards в митральной позиции.

Понимание приведенных фактов крайне важно для врача, так как ему приходится работать в очень узком диапазоне значений MHO.

Превышение оптимального уровня приводит к росту вероятности кровотечения, отсутствие достижения оптимального уровня резко повышает вероятность эмболического синдрома.

На частоту эмболии и кровотечения помимо типа ИК и уровня MHO влияет и возраст больного. В том же метаанализе установлено, что частота геморрагических осложнений у больных младше 50 лет и старше 70 лет составляет 2,5 случая на 100 больных, получавших варфарин в течение года в дозах, гарантирующих поддержание целевого MHO, и 5,6 случая соответственно, т.е. в старших возрастных группах риск кровотечения увеличивается в 2,3 раза. Частота эмболии тоже зависела от возраста. Ее частота в группах больных младше 50 и старше 70 лет различалась в 10 раз.

Основной вывод — важен не только оптимальный уровень MHO, но и необходимость обучения больного, ежедневно мониториро-вать MHO и стремиться поддерживать прием стабильных доз антикоагулянтов. Низкая комплаентность пациента в вопросе приема внутрь антикоагулянтов приводит к росту числа осложнений.

Особое место в лечении больных с ИК занимают дезагреганты. В середине 1990-х годов A.G. Turpie сопоставил эффект аспирина (100 мг), добавленного к лечению варфарином, с плацебо. В группе больных, получавших АСК, комбинированный показатель эмболия + смерть составил 4,2%, в группе плацебо — 11,7%, при этом частота любого кровоизлияния составила 22% (в группе плацебо) и 35% в группе аспирина, при этом частота тяжелого кровотечения одинакова. Комбинированный показатель снижался в первую очередь у больных, имевших в анамнезе эмболию или имевших высокий ее риск. Исследовательская группа особо отметила, что ИБС имели 35% больных, включенных в это исследование, а число инфарктов миокарда меньше в группе больных, получавших аспирин. Таким образом, добавление аспирина в дозе 100 мг/сут к лечению варфарином приводит к снижению числа эмболии и новых случаев инфаркта миокарда, в первую очередь у больных с факторами риска тромбоэмболии.

Кроме аспирина, у больных с ИК изучен дипиридамол и тиклопидин. Данные этих исследований крайне противоречивы, однако в последних работах преобладает мнение, что эффект этих препаратов сопоставим с аспирином при добавлении к лечению варфарином. Возможно, что эти предварительные данные будут подтверждены в крупных проспективных исследованиях, что позволит найти замену аспирину при его непереносимости.

Анализ развития эмболического синдрома у больных с биологическими ИК показал, что при трансплантации гетерографтов его встречают существенно чаще, чем при трансплантации гомографтов, при трансплантации которых эмболический синдром встречают крайне редко. При трансплантации гетерографтов риск тромбоэмболии наибольший в первые 3 мес после операции. Это обусловлено травмой эндокарда, гиперкоагуляцией в послеоперационном периоде и для ряда моделей развитием повышенного градиента давления на клапане, который способствует травме клеток крови, и в первую очередь тромбоцитов. Самый высокий риск эмболии характерен для трансплантации биологического искусственного клапана в митральную позицию, достигая 7%. Для аортальной позиции характерна меньшая частота его осложнения — около 3%. Через 3 мес суммарная частота эмболии у больных с искусственными биоклапанами снижается, достигая 2%. В течение первых 3 мес после имплантации гетерографтов прием варфарина обязателен. Целевой уровень MHO должен соответствовать 2—3, оптимально — 2,5. Для больных с эмболией в анамнезе прием варфарина продлевают до 12 мес, для страдающих постоянной формой мерцательной аритмии прием варфарина пожизненный. Ряд авторов считают, что прием средних доз аспирина при трансплантации гетерографтов в митральную позицию через 3 мес обязательного приема варфарина приводит к существенному снижению числа эмболии в отдаленном периоде.

Читайте также:  Фитотерапия при синдром раздраженного кишечника

Риск эмболии принято делить на 3 степени: высокий, средний и низкий.

Все больные с механическими клапанами и биопротезами имеют высокий риск эмболии, что подчеркивает ответственность врача за обязательность и точно, ть проведения антикоагулянтного лечения.

  • Больной с механическим протезом клапана должен принимать внутрь антикоагулянты пожизненно.
  • Больные с механическими клапанами типа Star-Edwards, Bjo-rk-Shiley, АК4, МК4 должны получать внутрь антикоагулянты в дозах, гарантирующих достижение и поддержание MHO на уровне 3,0-4,5.
  • Больные с искусственными механическими клапанами типа «St. Jude Medical», «Medtronic», «Лике», «Эмикс», «Микс», «Карбоникс», «Мединж-2» в митральной позиции должны получать внутрь антикоагулянты в дозах, гарантирующих достижение и поддержание MHO на уровне 2,5-3,5.
  • Больные с искусственными механическими клапанами типа «St. Jude Medical», «Medtronic», «Лике», «Эмикс», «Микс», «Карбоникс», «Мединж-2» и мерцательной аритмией должны получать антикоагулянты, гарантирующие достижение и поддержание MHO на уровне 2,5-3,5 вне зависимости от позиции клапана.
  • Больным с механическими клапанами и системными эмболиями в анамнезе рекомендовано добавлять к лечению варфарином аспирин в дозе 80-100 мг/сут.
  • Больной с биопротезом в митральной или аортальной позиции должен получать внутрь антикоа1улянты в дозе, гарантирующей достижение и поддержание MHO на уровне 2,0-3,0 в течение первых 3 мес после имплантации клапана.
  • Больному с биопротезом в любой позиции с системными эмболиями в анамнезе прием внутрь антикоагулянтов продлевают до 12 мес.
  • У больного с биопротезом в любой позиции и мерцательной аритмией или имеющего внутрипредсердный тромб, прием внутрь антикоагулянтов пожизненный. Целевой уровень MHO 2,0-3,0.
  • Титрация дозы варфарина — сложный и ответственный этап лечения. Стартовая доза — 2,5—5 мг. До назначения варфарина необходимо определить исходный уровень MHO, величина которого позволит выбрать стартовую дозу препарата. Время приема препарата оговаривается с больным заранее, оно должно быть всегда постоянным, оптимально — 17-19 ч. На 2-е сутки приема препарата вновь определяют MHO, в зависимости от его значения дозу варфарина корригируют. Например, на 2-е сутки приема 5 мг варфарина MHO <1,5 — дозу следует сохранить; MHO 1,5-1,9 — дозу сократить до 2,5 мг; MHO 2,0-2,5 — дозу сократить до 1,0-2,5 мг; MHO >2,5 — препарат не назначать. Аналогично поступая на 3-й и последующие сутки, добиваются стабильной ежедневной дозы препарата. Больной обязан вести ежедневник и записывать в него ежедневные и еженедельные дозы. Если к концу 1-й недели доза не оттитрована, то проще ориентироваться на недельный уровень доз. Например, если на 8-й день титрации MHO <1,5 (целевой уровень MHO 2,5), то недельную дозу следует увеличить на 20%, равномерно распределив прибавку дозы по ежедневным дозам. Если MHO на 8-й день в пределах 1,5-1,9, то еженедельную дозу необходимо увеличить на 10%, распределив ее равными частями по ежедневным дозам. Если на 8-й день MHO 2,0-3,0, то доза оптимальна и не требует коррекции. При MHO на 8-й день 3,1-3,9 недельную дозу снижают на 10%, равномерно уменьшая ежедневную дозу. При MHO на 8-й день приема препарата 4,0-4,9 прекращают прием препарата на 1 день, а недельную дозу снижают на 10%, равномерно уменьшая суточную дозу. При MHO на 8-й день 5,0-6,0 — 2 сут (!) пропуск приема препарата с последующим сокращением недельной дозы на 15%.
  • У больного с механическим ИК и предстоящим плановым хирургическим вмешательством, при котором объем кровопотери предположительно небольшой, лечение варфарином можно не прерывать. Если объем кровопотери может быть большим, то варфарин отменяют за 72 ч до операции (период полувыведения варфарина колеблется от 18 до 36 ч) и больного переводят на гепарин. Особое внимание следует уделить ситуации, когда ИК типа Star—Edwards имплантирован в митральную позицию или у больного постоянная форма мерцательной аритмии. В этом случае смена антикоагулянт-ного лечения чревата повышением риска эмболического синдрома. Возврат к лечению варфарином в течение срока, не превышающего 10 сут, не приводит к повышению риска эмболического синдрома.
  • Если у больного с ИК произошла эмболия сосудов головного мозга с ишемическим синдромом, следует отменить варфарин на 5-7 сут из-за риска геморрагического пропитывания ишемически поврежденных тканей мозга. Это справедливо при больших по объему ишемических повреждениях. При малых повреждениях и отсутствии на сканограммах признаков геморрагического пропитывания лечение варфарином можно продолжить. Это положение справедливо только при контролируемом АД (!). При геморрагическом инсульте у больных с ИК лечение варфарином прекращают на 2 нед с последующим индивидуальным решением вопроса о целесообразности и сроке ее возобновления.
  • У больного с ИК и инфекционным эндокардитом лечение варфарином следует прервать и перевести на лечение гепарином. В этой ситуации крайне трудно принимать решение: с одной стороны, при эндокардите ИК риск эмболий возрастает до 50%, с другой стороны, лечение антикоагулянтами на 14% увеличивает риск геморрагических осложнений. В этой ситуации переход на гепарин, особенно низкомолекулярный, наименее опасен. Это лечение при необходимости можно немедленно прервать без сохранения антикоагулянтного эффекта (для сравнения, период полувыведения варфарина 18-36 ч).
  • Одна из крайне трудных проблем — ведение беременной с механическим клапаном. Варфарин проникает через плацентарный барьер и обладает тератогенным действием, может вызвать как смерть плода, так и прерывание беременности в I триместре. Особенно выражен негативный эффект препарата между 6-й и 9-й неделями беременности. Это требует обучения женщин контролю за своим состоянием, так как беременность на 6-й неделе может быть не замечена. В I триместре от лечения варфарином следует категорически отказаться и перевести женщину на лечение гепарином под контролем частично активированного тромбопластинового времени. Риск кровотечения при лечении гепарином не превышает 2%, риск спонтанного прерывания беременности снижается с 34 6% на варфарине до 9,5% на гепарине. Во II триместре и первой половине III триместра варфарин безопасен. Однако с 38-й недели варфарин вновь заменяют гепарином, который сохраняют до последних суток перед родами. В послеродовом периоде гепарин и варфарин безопасны для новорожденного, так как не попадают в грудное молоко.
  • Оцените материал
  • Прочитано 2821 раз

  • Цирроз печени

    Цирроз печени

    Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов…

  • Базедова болезнь

    Базедова болезнь

    Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…

  • Тиреоидит щитовидной железы

    Тиреоидит щитовидной железы

    Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…

  • Синдром Кушинга

    Синдром Кушинга

    Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…

  • Бронхоспазм

    Бронхоспазм

    Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…

  • Гипертонический криз

    Гипертонический криз

    Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами…